病理學(xué)7PPT課件

1、學(xué)習(xí)目標(biāo) 1. 掌握風(fēng)濕病概念、病因、發(fā)病、分期、 基本病變及各器官風(fēng)濕病變； 2. 理解心瓣膜病概念、病因、發(fā)病、分 類及特點； 3. 掌握原發(fā)性高血壓概念、病因、發(fā)病、 病理特點及各器官病變； 4. 掌握動脈粥樣硬化概念、病因、發(fā)病、 病理特點、并發(fā)癥及冠心病。第1頁/共69頁 余，男，65歲，因突然昏迷2小時而入院?；颊?10年前有高血壓，波動在180/100260/110mmHg之間。 近半月來后枕部疼痛，頭暈，心悸，四肢發(fā)麻，今晨 上廁所時突然跌倒不省人事。 查體：T 38，P 60次/min，R 16次/min，血壓 220/110mmHg。昏迷，右側(cè)鼻唇溝變淺，右側(cè)瞳孔較 左側(cè)大

2、，心濁音界向左略擴(kuò)大，右側(cè)上下肢呈弛緩性 癱瘓，腱反射消失。入院后療效不明顯，昏迷加深， 終因呼吸、心搏停止而死亡。 尸檢：見右腦內(nèi)囊有3cm2cm2cm血腫；心臟 增大為死者右拳1.5倍，左心室肌明顯增厚；兩腎縮小， 表面顆粒狀，鏡檢見腎小球玻璃樣變及肥大腎單位。第2頁/共69頁典型案例 討論題： 1.本例患者是什么?。克劳鲈蚴鞘裁?？ 2.請對心臟病變作出診斷，并指出其相 應(yīng)的癥狀和體征。 3.腎臟病變與此病關(guān)系如何？第3頁/共69頁第一節(jié) 風(fēng)濕病二、分期及基本病變一、病因及發(fā)病三、風(fēng)濕性心臟病的形成、特點及結(jié)局第4頁/共69頁第一節(jié) 風(fēng)濕病 風(fēng)濕?。╮heumatism）是一種累及全身

3、結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎癥性疾病。病理特 點：主要侵犯心臟、關(guān)節(jié)和血管，尤以心臟 病變最為嚴(yán)重。 查血：血沉加快、抗鏈球菌溶血素O （ASO）滴度增高等。第5頁/共69頁第一節(jié) 風(fēng)濕病 臨床表現(xiàn)：急性期稱為風(fēng)濕熱，臨床上除有心 臟和關(guān)節(jié)癥狀外，常伴有發(fā)熱、毒血癥、皮疹、皮 下結(jié)節(jié)、小舞蹈癥（見圖7-1）。圖7-1 風(fēng)濕病第6頁/共69頁第一節(jié) 風(fēng)濕病 發(fā)病情況：本病可發(fā)生于任何年齡， 始發(fā)于515歲兒童，多見于寒冷地區(qū)。 常反復(fù)發(fā)作，急性期過后，可造成心瓣 膜器質(zhì)性損害。第7頁/共69頁一、病因及發(fā)病本病病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，一般認(rèn)為與A組乙型溶血性鏈球菌的感染有關(guān)。依據(jù)是：本病的高發(fā)地區(qū)

4、、季節(jié)，與鏈球菌感染一致；95%急性期的病人血清“ASO”增高，并發(fā)生在咽峽炎等之后；抗生素應(yīng)用可明顯減少風(fēng)濕病的發(fā)生和復(fù)發(fā)。但本病不是鏈球菌直接感染引起，依據(jù)：風(fēng)濕病變常出現(xiàn)在其感染后23周；風(fēng)濕病灶中無化膿性病灶；免疫熒光檢查證明，病灶有彌漫的免疫球蛋白沉積。第8頁/共69頁一、病因及發(fā)病發(fā)病機(jī)制有以下學(xué)說：變態(tài)反應(yīng)學(xué)說：認(rèn)為病變是由于機(jī)體對鏈球菌抗原產(chǎn)生超敏反應(yīng)（主要為型變態(tài)反應(yīng)）。自身免疫學(xué)說：目前支持者最多。大多數(shù)風(fēng)濕熱患者可被證實含有對心內(nèi)膜、血管壁等起反應(yīng)的自身抗體。再者，已證明鏈球菌與結(jié)締組織成分之間存在交叉反應(yīng)。第9頁/共69頁二、分期及基本病變 風(fēng)濕病是累及全身結(jié)締組織的炎

5、癥性病 變，其病變發(fā)展過程大致可分為三個階段 （見圖7-2）。圖7-2 風(fēng)濕病病程分期 第10頁/共69頁二、分期及基本病變（一）變質(zhì)滲出期 病變早期，此期持續(xù)約1個月。局部結(jié)締組織的基質(zhì)、纖維發(fā)生粘液樣變性和纖維蛋白樣變性（纖維蛋白樣壞死）。周圍有少量漿液滲出和炎性細(xì)胞浸潤。第11頁/共69頁二、分期及基本病變 （二）增生期（肉芽腫期） 此期特點是形成風(fēng)濕小體（Aschoff body）， 又稱風(fēng)濕性肉芽腫，對本病具有診斷意義。此期經(jīng) 過約23個月。 風(fēng)濕小體體積小，顯微鏡下才能看見（見圖 7-3）。圖7-3 心肌間質(zhì)之風(fēng)濕小體200第12頁/共69頁二、分期及基本病變 （三）瘢痕期（愈合期

6、） 風(fēng)濕小體最后演變成瘢痕。中央壞死物 被吸收，風(fēng)濕細(xì)胞演變?yōu)槌衫w維細(xì)胞，產(chǎn)生 膠原纖維后變?yōu)槔w維細(xì)胞，風(fēng)濕小體機(jī)化成 小瘢痕。此期經(jīng)過約23個月。 上述病變自然經(jīng)過為46個月，但常反 復(fù)發(fā)作，往往新舊病變同時并存；發(fā)作次數(shù) 越多，形成的瘢痕越多，破壞器官組織的結(jié) 構(gòu)和功能；漿膜處病變以漿液或漿液纖維蛋 白性炎為主。 第13頁/共69頁三、風(fēng)濕性心臟病的形成、特點及結(jié)局 風(fēng)濕病引起的心臟病變可表現(xiàn)為風(fēng)濕性 心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎、風(fēng)濕性心外膜炎。 若三者同時出現(xiàn)，稱為風(fēng)濕性全心炎 （rheumatic pancarditis）。 （一）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 常侵犯心瓣膜，二尖瓣最常被累及，其 次為二

7、尖瓣和主動脈瓣同時受累，腱索和左 心房壁內(nèi)膜有時可被侵犯，右心瓣膜一般不 被累及。第14頁/共69頁三、風(fēng)濕性心臟病的形成、特點及結(jié)局 病變特點：第15頁/共69頁三、風(fēng)濕性心臟病的形成、特點及結(jié)局 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎造成的二尖瓣狹窄 （見圖7-4）。圖7-4 二尖瓣高度狹窄 呈魚口狀第16頁/共69頁三、風(fēng)濕性心臟病的形成、特點及結(jié)局 （二）風(fēng)濕性心肌炎 一般與心內(nèi)膜炎并存，主要累及 左心室后壁、室間隔、左心房等處心 肌間質(zhì)（小血管旁）的結(jié)締組織。第17頁/共69頁三、風(fēng)濕性心臟病的形成、特點及結(jié)局 病變特點：具有風(fēng)濕病的基本病變，形成典 型的風(fēng)濕小體（見圖7-5）。 少數(shù)兒童型以滲出性病變明顯

8、，心肌間質(zhì)明 顯水腫及彌漫性炎細(xì)胞浸潤。圖7-5 風(fēng)濕性心肌炎心肌間質(zhì)見梭形風(fēng)濕小體第18頁/共69頁三、風(fēng)濕性心臟病的形成、特點及結(jié)局 （三）風(fēng)濕性心外膜炎（風(fēng)濕性心包炎） 病變特點：心包的漿液性或漿液纖維蛋白性 炎癥。如心包積液、絨毛心病變主要累及心包臟層 （見圖7-6）。 少數(shù)病例形成 縮窄性心包炎。 圖7-6 絨毛心心外膜上覆蓋一層纖維蛋白，絨毛狀第19頁/共69頁三、風(fēng)濕性心臟病的形成、特點及結(jié)局 此外，還會出現(xiàn)皮膚病變，滲出性病變時為 環(huán)形紅斑（直徑約3cm），增生性病變時為皮下 結(jié)節(jié)（見圖7-7）。 圖7-7 皮下結(jié)節(jié)第20頁/共69頁第二節(jié) 慢性心瓣膜病二、二尖瓣關(guān)閉不全 一、

9、二尖瓣狹窄 三、主動脈瓣關(guān)閉不全 四、主動脈瓣狹窄 第21頁/共69頁第二節(jié) 慢性心瓣膜病 定義：慢性心瓣膜?。╟hronic valvular vitium of the heart）是指心瓣膜受各種致病因素作用損傷 后或先天性發(fā)育異常造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣 膜口狹窄和/或關(guān)閉不全。 病因：慢性瓣膜病的發(fā)生主要與風(fēng)濕性心內(nèi)膜 炎和感染性心內(nèi)膜炎有關(guān)，其次是主動脈粥樣硬化 和主動脈梅毒累及主動脈瓣等。 部位：病變可累及一個瓣膜，也可累及兩個以 上瓣膜或先后受累，稱為聯(lián)合瓣膜病。 第22頁/共69頁一、二尖瓣狹窄 二尖瓣狹窄（mitral stenosis）（見圖7-8）是 指二尖瓣瓣膜增厚

10、，瓣膜口縮小，瓣膜口不能充分 開放，導(dǎo)致血流通過障礙。多數(shù)由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 反復(fù)發(fā)作引起。 圖7-8 二尖瓣狹窄第23頁/共69頁一、二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄的程度可分3種類型：隔膜型；增厚型；漏斗型。血流動力學(xué)變化：X線顯示左心房增大，左心室無變化或輕度縮小，呈梨形心。第24頁/共69頁二、二尖瓣關(guān)閉不全 二尖瓣關(guān)閉不全（mitral insuffciency） （見圖7-9）。圖7-9 二尖瓣關(guān)閉不全第25頁/共69頁三、主動脈瓣關(guān)閉不全 主動脈瓣關(guān)閉不全（aortic insufficiency） 主要由主動脈瓣疾病引起。病人可出現(xiàn)水沖 脈，血管槍擊音及毛細(xì)血管搏動現(xiàn)象。第26頁/共69頁四

11、、主動脈瓣狹窄 主動脈瓣狹窄（aortic stenosis）主要是 慢性風(fēng)濕性主動脈瓣膜炎的后果，常與風(fēng)濕 性二尖瓣病變合并發(fā)生，少數(shù)由先天性發(fā)育 異?；蛑鲃用}粥樣硬化引起瓣膜鈣化所致。 X線顯示心臟呈靴形。第27頁/共69頁第三節(jié) 原發(fā)性高血壓二、分期及病理特點一、病因及發(fā)病機(jī)制第28頁/共69頁第三節(jié) 原發(fā)性高血壓 原發(fā)性高血壓（primary hypertension） 是以體循環(huán)血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的一種 獨立性全身性疾病。高血壓可分為原發(fā)性高 血壓（約占90%）和繼發(fā)性高血壓（癥狀性 高血壓）。 據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）建議，高血 壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)：成年人收縮壓為140mmHg、 舒

12、張壓90mmHg，舒張壓升高是判斷高血 壓的重要依據(jù)。第29頁/共69頁一、病因及發(fā)病機(jī)制 本病的病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全明了， 目前認(rèn)為與以下因素有關(guān)（見圖7-10）。圖7-10 高血壓發(fā)病相關(guān)因素第30頁/共69頁二、分期及病理特點 按病變發(fā)展可分為三個時期（見圖7-11）。圖7-11 高血壓病程分期第31頁/共69頁二、分期及病理特點 （一）功能障礙期 此期為早期。全身 細(xì)、小動脈間歇性痙攣收縮致血壓升高， 舒張壓在90100mmHg，但有波動，痙攣緩 解后血壓可恢復(fù)到正常水平，患者偶有頭 暈、頭痛等癥狀。第32頁/共69頁二、分期及病理特點 （二）動脈血管病變期 此期為中期。 基本病變：

13、 細(xì)動脈玻璃樣變及硬化（見圖7-12）。 小動脈內(nèi)膜及中膜纖維組織增生。 圖7-12 高血壓之細(xì)動脈玻璃樣變第33頁/共69頁二、分期及病理特點 （三）器官病變期： 此期為后期。疾病 進(jìn)一步發(fā)展，可出現(xiàn)重要器官功能障礙，其 中累及最嚴(yán)重的是心、腦、腎和視網(wǎng)膜。此 期舒張壓可達(dá)120mmHg。第34頁/共69頁二、分期及病理特點 1.高血壓性心臟病 高血壓引起的心臟病變稱為高血壓性心臟病。 主要表現(xiàn)為左心室肥大，即左心向心性肥大（見圖 7-13）。叩診時心界向左向下擴(kuò)大，X線檢查顯示 左心室明顯肥大。嚴(yán)重者可發(fā)生心力衰竭。 圖7-13 原發(fā)性高血壓之向心性肥大（橫斷面）左側(cè)為左心腔及增粗之乳頭肌

14、右側(cè)為右心腔第35頁/共69頁二、分期及病理特點 2.其他器官病變 （1）腦的病變第36頁/共69頁二、分期及病理特點 （2）腎的病變 表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固 縮腎（見圖7-14）。圖7-14 原發(fā)性顆粒性固縮腎第37頁/共69頁二、分期及病理特點 肉眼觀察：為雙側(cè)對稱性、彌漫性病變。 腎體積縮小變硬，重量減輕，腎皮質(zhì)變薄， 表面呈細(xì)顆粒狀，稱為原發(fā)性顆粒狀固縮腎。 鏡下觀察：腎細(xì)動脈硬化明顯，入球小 動脈和腎小球玻璃樣變，相應(yīng)的腎小管萎縮、 消失。腎臟的固縮是由于腎小球入球小動脈 硬化、腎小球缺血所致，嚴(yán)重者可出現(xiàn)腎衰 竭、尿毒癥。第38頁/共69頁二、分期及病理特點 （3）視網(wǎng)膜的病變 眼底

15、鏡檢查可見視網(wǎng)膜中 央動脈迂曲、硬化呈銀絲樣改變（見圖7-15）。嚴(yán) 重時有視乳頭水腫、 出血，病人視力減 退。圖7-15 視網(wǎng)膜病變第39頁/共69頁第四節(jié) 動脈粥樣硬化二、分期及病理特點一、病因及發(fā)病三、冠心病的形成、特點及結(jié)局第40頁/共69頁第四節(jié) 動脈粥樣硬化 動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）是 一種與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的全身性疾病。常 累及大、中動脈，主要病變是動脈內(nèi)膜纖維 脂質(zhì)斑塊形成、管壁失去彈性。 發(fā)病情況：近年來，本病的發(fā)病率在我 國有明顯增加的趨勢，4049歲人群中，冠 狀動脈和主動脈粥樣斑塊的檢出率分別為 58.36和88.31，并隨著年齡的增長而逐漸

16、 增加。是嚴(yán)重危害人類健康的常見疾病。第41頁/共69頁一、病因及發(fā)病 動脈粥樣硬化的病因及發(fā)病有以下五點 （見圖7-16）。圖7-16 動脈粥樣硬化病因第42頁/共69頁二、分期及病理特點 根據(jù)病變過程可分為四期（見圖7-17）。 圖7-17 動脈粥樣硬化病程分期第43頁/共69頁二、分期及病理特點 （一）脂紋脂斑期 是本病的早期病變。肉眼 觀察：動脈內(nèi)膜見黃色斑點和條紋（見圖7-18）。 鏡下觀察：病灶位于動脈內(nèi)膜下，有大量泡沫 細(xì)胞和脂質(zhì)沉積。 圖7-18 動脈粥樣硬化之斑點、斑紋、斑塊第44頁/共69頁二、分期及病理特點 （二）纖維斑塊期 肉眼觀察：纖維斑塊為隆起于內(nèi)膜表面的灰黃 色或

17、瓷白色斑塊，似蠟滴狀。切面見黃色脂質(zhì)被埋 于深層。 鏡下觀察：斑塊表面為纖維帽，由多量的SMC、 膠原、脂質(zhì)、泡沫細(xì)胞組成（見圖7-19）。圖7-19 動脈粥樣硬化纖維斑塊、粥樣斑塊切面結(jié)構(gòu)示意圖顯示纖維斑塊為纖維帽及壞死中心第45頁/共69頁二、分期及病理特點 （三）粥樣斑塊期 肉眼觀察：灰黃色斑塊隆起于內(nèi)膜表面，深部 為多量黃色粥糜樣壞死斑塊。 鏡下觀察：表層為纖維結(jié)締組織，深部為大量 無定形壞死物質(zhì)、膽固醇結(jié)晶（為針狀空隙，見圖 7-20）。 圖7-20 斑塊深層400第46頁/共69頁二、分期及病理特點 （四）復(fù)合病變期 復(fù)合病變期（見圖7-21）。圖7-21 動脈粥樣硬化的復(fù)合病變示

18、意圖第47頁/共69頁二、分期及病理特點 常見并發(fā)癥（見圖7-22）。圖7-22 復(fù)合病變期 第48頁/共69頁三、冠心病的形成、特點及結(jié)局 冠狀動脈性心臟?。╟oronary heart disease），簡稱冠心病，是指因狹窄性冠狀動脈疾 病而引起的心肌缺血缺氧所造成的缺血性心臟病。 （一）冠心病的形成原因（見圖7-23）。圖7-23 冠心病的形成原因第49頁/共69頁三、冠心病的形成、特點及結(jié)局 1.冠狀動脈粥樣硬化 為最常見的原因，約占 90%，好發(fā)部位：以左冠狀動脈前降支發(fā)病最多 （ 見圖7-24）。 2.冠狀動脈痙攣。 3.炎癥性冠狀動脈狹窄。圖7-24 心的外形和血管（前面觀）第

19、50頁/共69頁三、冠心病的形成、特點及結(jié)局 （二）病變特點 早期，斑塊分散，呈節(jié)段性分布，隨著疾病的 進(jìn)展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多 呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄（見圖7-25、 7-26）。圖7-25 冠狀動脈粥樣硬化示一側(cè)管壁明顯增厚，向腔內(nèi)呈月牙狀突出，管腔狹窄。圖7-26 冠狀動脈粥樣硬化 示血栓形成致管腔狹窄第51頁/共69頁三、冠心病的形成、特點及結(jié)局 （三）影響及結(jié)局 1. 心絞痛（angina pectoris） 第52頁/共69頁三、冠心病的形成、特點及結(jié)局 2. 心肌梗死（myocardial infarction） 是指由于嚴(yán)重而持續(xù)性缺血缺氧而引起的

20、部分心肌壞死。表現(xiàn)為持續(xù)性心前區(qū)疼痛， 口含硝酸甘油不能緩解；可伴有發(fā)熱、白 細(xì)胞增多、血沉加快、心電圖改變、血清 轉(zhuǎn)氨酶增高等。 （1）部位和范圍 多發(fā)生在左心室壁： 第53頁/共69頁三、冠心病的形成、特點及結(jié)局 （2）形態(tài)特點： 梗死屬于貧血性梗死。 梗死灶黃白色、形狀不規(guī)則，呈地圖狀 （見圖7-27）。圖7-27 心肌梗死 肌層大部呈土黃色，質(zhì)軟，壞死幾乎累及心壁全層第54頁/共69頁三、冠心病的形成、特點及結(jié)局 梗死6小時后肉眼才能辨認(rèn)，89小時 后梗死灶呈黃色或土黃色，干燥，較硬，失 去正常光澤。4天后梗死灶周邊出現(xiàn)明顯充血、 出血帶。 23周后肉芽組織增生，5周后逐漸被 瘢痕組織

21、所取代（陳舊性梗死灶）。第55頁/共69頁三、冠心病的形成、特點及結(jié)局 （3）生化改變 CPK入血對心肌梗死的 臨床診斷有幫助。 （4）合并癥及后果 心律失常： 是早期最常見的并發(fā)癥。 心力衰竭及休克：是患者常見死亡 原因之一。第56頁/共69頁三、冠心病的形成、特點及結(jié)局 心臟破裂：是心肌梗死的嚴(yán)重合并癥。多見 于梗死初期1-3天或1周內(nèi)，好發(fā)部位是左心室前壁 的下三分之一處（見圖7-28）。 圖7-28 心肌梗死并破裂（） 第57頁/共69頁三、冠心病的形成、特點及結(jié)局 附壁血栓形成（mural thrombosjs） 室壁瘤（ventricular aneurysm）（見圖7-29） 。

22、 心肌梗死主要的死亡原因是：心力衰竭、休克、 心臟破裂等。圖7-29 主動脈瘤形成第58頁/共69頁三、冠心病的形成、特點及結(jié)局 3.心肌硬化 廣泛的心肌纖維化稱為心肌 硬化（cardiac myosclerosis）。 主動脈粥樣硬化 以腹主動脈病變最嚴(yán) 重，多發(fā)生于主動脈后壁和分支開口處，病 變嚴(yán)重者可形成動脈瘤如圖7-29所示，偶見 動脈瘤破裂引起致命性大出血。第59頁/共69頁三、冠心病的形成、特點及結(jié)局 腦動脈粥樣硬化 發(fā)生較晚，一般在40歲以后 才出現(xiàn)，病變以Willis環(huán)和大腦中動脈最顯著。常 出現(xiàn)腦萎縮（見圖7-30）、腦梗死（腦軟化）。圖7-30 腦萎縮第60頁/共69頁三、冠心病的形成、特點及結(jié)局 腎動脈粥樣硬化 見于腎動脈開口處 或主干近側(cè)端，引起動脈粥樣硬化性固 縮腎及癥狀性高血壓，一般不會發(fā)生腎 衰竭。第61頁/共69頁三、冠心病的形成、特點及結(jié)局 四肢動脈粥樣硬化 下肢較上肢常見而嚴(yán)重。當(dāng) 動脈管腔明顯狹窄時可導(dǎo)致肢體缺血，出現(xiàn)間歇性 行走困難，并發(fā)血栓形成時，可發(fā)生肢體局部缺血 性壞死（梗死），甚至壞疽，如足干性壞疽（見圖 7-31）。 圖7-31 足干性壞疽第62頁/共69頁三、冠心病的形成、特點及結(jié)局 三種心血管