最全考博病理生理學(xué)名詞解釋(帶英文)

1、病理生理學(xué) (pathologic physiology 或pathophysiology ),是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論學(xué)科之一，它同時(shí)還肩負(fù)著基礎(chǔ)醫(yī)學(xué) 課程到臨床課程之間的橋梁作用。它的任務(wù)是研究疾病發(fā)生的原因和條件,加究整個(gè)疾病過(guò)程中的患病機(jī)體的機(jī)能、一代謝的動(dòng)態(tài)變化及其發(fā)生機(jī)理,從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)欣欣歸的規(guī)律，闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論基礎(chǔ)。1、水腫(edema)：體液在組織間隙或體腔積聚過(guò)多，稱(chēng)為水腫2、代謝性堿中毒(metabolic alkalosis ):由于血漿中 nahco瓊發(fā)性增加，繼而引起 h2co給量改變，使nahco3/h2co3 >20/1 ,血漿ph升高的

2、病理改變。3、代謝性酸中毒(metabolic acidosis ):由于血漿中 nahco源發(fā)性減少，繼而引起h2co給量改變，使 nahco3/h2co3<20/1,血漿ph值下降的病理過(guò)程。4、呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis )：由于血漿中 h2co源發(fā)性減少，使血漿 nahco3/h2co3力口，血漿 ph 值升高的病理過(guò)程。5、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis ):由于血漿中h2co源發(fā)性增加，使 nahco3/h2條低，血漿ph值下降的 病理過(guò)程。6、缺氧(hypoxia):是指因組織的氧氣供應(yīng)不足或用氧障礙,而導(dǎo)致組織的代謝、

3、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。缺氧是臨座備種疾病中極常見(jiàn)的一類(lèi)病理過(guò)程，腦、心臟等生命重要器官缺氧也是導(dǎo)致機(jī)體死亡的重要原因。而且，由于動(dòng)脈血氧含量明顯降低導(dǎo)致組織供氧不足，又稱(chēng)為低氧血癥(hypoxemia )。7、發(fā)熱(fever ):由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱(chēng)為發(fā)熱。8、應(yīng)激(stress ):機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)，所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱(chēng)為應(yīng)激。9、彌散性血管內(nèi)凝血(dic)：在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積 和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微

4、血栓栓塞的綜合病癥。10、休克(shock):休克是生命重要器官的毛細(xì)血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細(xì)胞受損的綜合征。休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量減少。11、缺血-再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury):缺血器官組織恢復(fù)再灌注后，使缺血性損傷進(jìn)一步加重的 現(xiàn)象稱(chēng)為缺血一一再灌注損傷12、心力衰竭(heart failure )：由于心肌的收縮和(或)舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動(dòng)時(shí)，心臟不能輸出足夠量血液滿足機(jī)體代謝需要的全身性病理過(guò)程稱(chēng)為心力衰竭。13、呼吸衰竭(respiratory failure

5、 ):任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣 時(shí)不能滿足機(jī)體氣體交換的需要，出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過(guò) 程，稱(chēng)為呼吸衰竭。14、肝性腦病(hepatic encephalopathy )：嚴(yán)重的肝臟疾病時(shí)，由于機(jī)體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊 亂稱(chēng)為肝性腦病。臨床表現(xiàn)：意識(shí)障礙，精神活動(dòng)異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變16、積水(hydrops )：體腔內(nèi)過(guò)多液體的積聚稱(chēng)為積水，如心包積水，胸腔積水、腹腔積水等。17、發(fā)綃：(cyanosis ):當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧 血紅蛋白的平均 濃度超過(guò)5 g/dl時(shí)，暗紅色的脫氧

6、血紅蛋白使 皮膚 和粘膜呈青紫色的體征。18、尿毒癥(uremia):是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外， 還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱(chēng)之為尿毒癥。19、心源性休克(cardiogenic shock)：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。20、向心性肥大(concentric hypertrophy )：高血壓病心臟病變主要表現(xiàn)為左心室肥大，由于血壓持續(xù)升高，外周阻力增加，左心室因壓力性負(fù)荷增加而發(fā)生代償性肥大，由于左心室代償能力很強(qiáng)，所以在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí) 間內(nèi)，心臟不斷肥大進(jìn)行代償，左心室壁增厚

7、，乳頭肌和肉柱增粗變圓，但心腔不擴(kuò)張，稱(chēng)向心性肥大。21、離心性肥大：(eccentric hypertrophy)心肌在長(zhǎng)期過(guò)度的容量負(fù)荷作用下，肥大的心肌因供血不足而收縮力降低，發(fā)生失代償，逐漸出現(xiàn)心臟擴(kuò)張，稱(chēng)離心性肥大。離心性肥大的特征是心腔容積顯著增大與室壁輕度增厚并存，室壁厚度與心腔半徑之比基本保持正常，常見(jiàn)于二尖瓣或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。22、休克肺(shock lung ):休克持續(xù)較久時(shí)，肺可出現(xiàn)嚴(yán)重的間質(zhì)性和肺泡性肺水腫、淤血出血、局限性肺不張、毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有這些特征的肺稱(chēng)休克肺(shocklung )。23、急性心肌炎：(acute myocar

8、ditis)是一種心肌損傷性疾病，常發(fā)生于風(fēng)濕熱活動(dòng)期或繼發(fā)于某些感染性疾病如白喉、敗血癥、肺炎、猩紅熱及傷寒等。有心悸、氣促、胸悶及胸痛等臨床表現(xiàn)?；?yàn)檢查時(shí)可有：白細(xì)胞計(jì)數(shù)可增高；血沉加快；谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶及磷酸肌酸激酶增高。24 .凹陷性水腫：皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當(dāng)皮下組織有過(guò)多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指壓按時(shí)可留有凹陷，稱(chēng)為凹陷性水腫，又稱(chēng)為 顯性水腫(frank edema)。25 .隱性水腫(recessive edema )：在全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達(dá)原體重的10%,但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間

9、無(wú)游離水。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱(chēng)為隱性水 腫。24、心臟肌源性擴(kuò)張：心肌拉長(zhǎng)并不伴有心收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。心力衰竭的代償階段，對(duì)于增強(qiáng)心肌收縮力具有積極的代償意義。但是，繼續(xù)擴(kuò)張，超過(guò)肌節(jié)最適初長(zhǎng)度(2.2um),則心肌拉長(zhǎng)不再伴有收縮力的增強(qiáng)稱(chēng)為肌源性擴(kuò)張。25、肺性腦病(pulmonary encephalopathy , pe)又稱(chēng)肺氣腫腦病、二氧化碳麻醉或高碳酸血癥，是因各種慢性肺胸 疾病伴發(fā)呼吸功能衰竭、導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥而出現(xiàn)的各種神經(jīng)精神癥狀的一種臨床綜合征。26、肝功能衰竭(hepatic insufficiency ):各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，

10、使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等 功能?chē)?yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱(chēng)肝功能不全。一般稱(chēng)肝功 能不全晚期為肝功能衰竭。27、肺源性心臟?。?cor pulmonale ):是由于慢性支氣管、肺、胸廓或肺動(dòng)脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻 力增加、肺動(dòng)脈高壓、進(jìn)而使右心肥厚、擴(kuò)大，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。28、急性腎功能衰竭(arf):是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的 病理過(guò)程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。腎衰竭(renal failure )：各種原因使腎泌尿功能極度降低，以致于不能

11、維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征，稱(chēng)為腎衰 竭。根據(jù)病程長(zhǎng)短和發(fā)病快慢分為：急性腎衰竭和慢性腎衰竭。29、慢性腎功能衰竭(crh：是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存有功能腎單位 不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留， 水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過(guò)程。30、微血管病性溶血性貧血( microangiopathic hemolytic anemia )在dic時(shí)，由于產(chǎn)生凝血反應(yīng)，大量纖維蛋白 絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過(guò)網(wǎng)孔時(shí)，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷

12、沖擊，可引起紅細(xì)胞破裂。當(dāng)微血流通道受阻時(shí)，紅細(xì)胞還可從微血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅 細(xì)胞扭曲、變形、破碎。除機(jī)械作用外，某些 dic的病因(如內(nèi)毒素等)也有可能使紅細(xì)胞變形性降低，使其容易 破碎。大量紅細(xì)胞的破壞可產(chǎn)生一種特殊類(lèi)型的貧血-微血管病性溶血性貧血。31、全身炎癥反應(yīng)綜合征( systemic inflammatory response syndrome, sirs ):是因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)。它是機(jī)體修復(fù)和生存而出現(xiàn)過(guò)度應(yīng)激反應(yīng)的一種臨床過(guò)程。當(dāng)機(jī)體受到外源性損傷或感染毒性物質(zhì)的打擊時(shí)，可促發(fā)初

13、期炎癥反應(yīng)，同時(shí)機(jī)體產(chǎn)生的內(nèi)源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應(yīng)二 危重病人因機(jī)體代償性抗炎反應(yīng)能力降低以及代謝功能紊亂，最易引發(fā)sirs。嚴(yán)重者可導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征( mods。32、低輸出量性心力衰竭(low output heart failure 瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。33、限制性通氣不足(restrictive hypoventilation34、阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation):衰竭時(shí)心輸出量低于正常，常見(jiàn)于冠心病、高血壓病、心)：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足。):道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。成年男性平均約為5000ml ,3

14、5、肺總量(total lung capacity , tlc)：肺所能容納的最大氣體量稱(chēng)為肺總量,女性名勺為3500ml o肺總量=肺活量+余氣量=深吸氣量+功能余氣量=補(bǔ)吸氣量+潮氣量+補(bǔ)呼氣量+余氣量36、用力肺活量(forced vital capacity,fvc)是指盡力最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣量。該指標(biāo)是指將測(cè)定肺活量的氣體用最快速呼出的能力。其中，開(kāi)始呼氣第一秒內(nèi)的呼出氣量為一秒鐘用力呼氣容積(forced expiratory volume in one second, fev1.0),其臨床應(yīng)用較廣，常以 fev1.0/fvc% 表示。37、殘氣量(resi

15、dual volume , rv):最大呼吸末氣道內(nèi)殘留的氣量。正常成人殘氣量為10001500ml。38、功能殘氣量(functional residual capacity , frc):平靜呼氣后肺內(nèi)殘留的氣量。增高見(jiàn)于氣道阻力增加；降低見(jiàn)于肺順應(yīng)性下降。正常 2300ml。39、潮氣量(tidal volume,tv ):在靜息狀態(tài)下每次吸入或呼出的氣量，似潮汐漲落，故名潮氣量。它與年 齡、性別、體積表面、呼吸習(xí)慣、肌體新陳代謝有關(guān)。設(shè)定的潮氣量通常指吸入氣量。40、死腔量(dead space ventilation, vd)正常呼吸中，呼吸性細(xì)支氣管以上的氣道僅起氣體傳導(dǎo)作用，不參

16、與肺泡氣體交換，是為解剖無(wú)效腔或死腔；部分進(jìn)入肺泡的氣體因無(wú)相應(yīng)的肺泡毛細(xì)血管血流與之進(jìn)行氣體交換，則亦無(wú)法進(jìn)行氣體交換，是為肺泡無(wú)效腔，解剖無(wú)效腔和肺泡無(wú)效腔合稱(chēng)生理無(wú)效腔(生理死腔)，不能進(jìn)行氣體交換的這部分氣體稱(chēng)為死腔通氣。41、肺泡通氣量(alveolar ventilation , va)又稱(chēng)有效通氣量，進(jìn)入肺泡能進(jìn)行氣體交換的氣體量。通氣量 =(潮氣量-無(wú)效腔氣量)x呼吸頻率。42、肺順應(yīng)性(compliance ):指外來(lái)壓力克服彈性阻力所引起的肺或胸廓容量的變化。肺的順應(yīng)性=肺容積的變化(av) /跨肺壓的變化(a p)。肺順應(yīng)性又可分為靜態(tài)肺順應(yīng)性( cst)和動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性(

17、 cdyn)。靜態(tài)肺順 應(yīng)性是指在呼吸周期中，氣流暫時(shí)阻斷時(shí)測(cè)得的肺順應(yīng)性，即肺組織的彈力；動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性是指在呼吸周 期中，氣流未阻斷時(shí)測(cè)得的肺順應(yīng)性，此受氣道阻力的影響，當(dāng)動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性隨呼吸頻率改變而變化者， 為頻率依賴(lài)順應(yīng)性(cfd )。因此，小氣道阻塞患者，動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性隨呼吸頻率增加而降低，靜態(tài)肺順應(yīng)性隨肺組織彈力減弱而升高。43、氣道峰壓：是肺機(jī)械力學(xué)指標(biāo)。為通氣過(guò)程中氣道內(nèi)的最高壓力值，出現(xiàn)于吸氣末。在機(jī)械通氣過(guò)程中應(yīng)盡量將氣道峰壓維持在 3.9kpa (40cmh2o以?xún)?nèi)。根據(jù)氣道峰壓的改變，應(yīng)及時(shí)調(diào)節(jié)導(dǎo)管氣囊內(nèi)壓大于氣道峰壓，否則將 不能達(dá)到有效的通氣效果。44、肺彌散功能：肺彌

18、散量(diffusing capacity )指氣體在1mmh分壓差下，每分鐘經(jīng)肺泡膜彌散的容量。它反 映了肺換氣的效率。45、基因治療(gene therapy )是指將外源正常基因?qū)氚屑?xì)胞，以糾正或補(bǔ)償因基因缺陷和異常引起的疾病，以 達(dá)到治療目的。也就是將外源基因通過(guò)基因轉(zhuǎn)移技術(shù)將其插入病人的適當(dāng)?shù)氖荏w細(xì)胞中，使外源基因制造的產(chǎn)物能 治療某種疾病。從廣義說(shuō)，基因治療還可包括從dnak平采取的治療某些疾病的措施和新技術(shù)。46、載脂蛋白(apolipoprotein )血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)部分稱(chēng)為載脂蛋白，主要分 a b> c d、ee類(lèi)，主要在 月f (部分在小腸)合成，載脂蛋白是構(gòu)

19、成血漿脂蛋白的重要組分，賦予脂類(lèi)以可溶的形式，而且在血漿脂蛋白代 謝中起重要作用：(1)促進(jìn)脂類(lèi)運(yùn)輸；(2)調(diào)節(jié)酶活性；(3)引導(dǎo)血漿脂蛋白同細(xì)胞表面受體結(jié)合。是功能上極其活躍的一組血漿蛋白質(zhì)。47、腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensin system , ras)或腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosteronesystem, raas)是人體內(nèi)重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)。rase存在于循環(huán)系統(tǒng)中，也存在于血管壁、心臟、中樞、腎臟和腎上腺等組織中，共同參與對(duì)靶器官的調(diào)節(jié)。在正常情況下， 它對(duì)心血管系統(tǒng)的正常發(fā)育，心血管功能穩(wěn)態(tài)、電解質(zhì)和體液平

20、衡的維持，以及血壓的調(diào)節(jié)均有重要作用。48、gpiib/iiia 受體：血小板膜糖蛋白(glucoprotein iib/iiia, gpiib/iiia)受體是血小板表面的一種糖蛋白，在介導(dǎo)血小板粘附、聚集及血栓形成等過(guò)程中起著重要作用。49、興奮收縮偶聯(lián)：是指將電興奮過(guò)程和機(jī)械收縮聯(lián)系起來(lái)的中介過(guò)程。其中介因子是鈣離子，結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。興奮-收縮偶聯(lián)的過(guò)程：肌膜動(dòng)作電位沿橫管傳向肌細(xì)胞深處，并激活三聯(lián)管上的l型鈣通道。l型鈣通道的變構(gòu)或鈣離子的內(nèi)流一激活終末池 ryk鈣離子釋放一胞質(zhì)中鈣離子濃度升高近百倍一與肌鈣蛋白結(jié)合一肌肉收縮。胞質(zhì)內(nèi)鈣離子濃度升高的同時(shí)激活肌質(zhì)網(wǎng)上的鈣泵一回收鈣

21、離子一鈣離子濃度降低 一肌肉舒張。50、血液性缺氧 是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變,致血液攜帶的氧減少,血氧含量降低，或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。由于以物理狀態(tài)溶解在血液內(nèi)的氧不受血紅蛋白的影響，這型缺氧的pao2正常，屬于等張性低氧血癥(isotonic hypoxemia )。低張性缺氧(hypotonic hypoxemia )乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分壓降低,或靜脈血分流入動(dòng)脈(先心),血液從肺攝取的氧減少，以致動(dòng)脈血氧含量減少,pao2降低。屬于低張性低氧血癥吸入過(guò)低氧分壓氣體所引起的缺氧，又稱(chēng)為 大氣性缺氧(atmospheric hypoxia )。由肺通氣或

22、換氣功能障礙所致，稱(chēng)為呼吸性缺氧(respiratory hypoxia )。常見(jiàn)于各種呼吸系統(tǒng)疾病、呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹等。循環(huán)性缺氧 是指由于血液循環(huán)障礙,供給組織的血液減少而引起的缺氧,又稱(chēng)低血流性缺氧(hypokinetic anoxia )。循環(huán)性缺氧可以是局部的(如血管狹窄或阻塞);也可以是全身性的(如心力衰竭、休克)。由于動(dòng)脈狹窄或阻塞,致動(dòng)脈血灌流不足而引起的缺氧,又稱(chēng)缺血性缺氧( ischemic anoxia);由于靜脈血回流受阻,血流緩慢，微循環(huán) 淤血,導(dǎo)致動(dòng)脈血灌流減少而引起的缺氧，稱(chēng)淤血性缺氧( stagnant anoxia )。組織性缺氧由組織細(xì)胞利用氧異常所

23、引起的缺氧稱(chēng)為組織性缺氧。組織中毒如氟化物、硫化氫、磷等可引起組織中 毒性缺氧(histotoxic anoxia )。組織水腫組織間液和細(xì)胞內(nèi)液的異常增多,使氣體彌散距離增大，引起內(nèi)呼吸障 礙。組織需氧過(guò)多如冠狀動(dòng)脈硬化的病人運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí),心肌耗氧量增加可誘發(fā)心絞痛。動(dòng)脈血氧分壓、氧飽 和度和氧含量正常。.靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量高于正常，動(dòng)脈血氧差變小。因組織需氧過(guò)多引起缺氧時(shí)，組織耗氧量是增加的，靜脈血氧含量與氧分壓較低，使動(dòng)靜脈血氧增大。51、氮質(zhì)血癥(azotemia )血中尿素，肌酊,尿酸等非蛋白氮(npn含量顯著升高，血肌酎高于正常，但<450 mol/l ,稱(chēng)氮

24、質(zhì)血癥。正常人血中 npn為2535mg%其中尿素氮為10-15mg%52、胰島素抵抗(insulin resistance, ir)胰島素抵抗就是指各種原因使胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的效率下降，機(jī)體代償性的分泌過(guò)多胰島素產(chǎn)生高胰島素血癥，以維持血糖的穩(wěn)定。53、受體上調(diào)54、受體下調(diào)：受體雖是遺傳獲得的固有蛋白，但不是固定不變的，而是經(jīng)常代謝轉(zhuǎn)換處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，其數(shù)量、親和力及效應(yīng)力經(jīng)常受到各種生理及藥理因素的影響。受體調(diào)節(jié)是維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一個(gè)重要因素，其調(diào)節(jié)方式有脫敏和增敏兩種類(lèi)型。受體脫敏：是指在長(zhǎng)期使用一種激動(dòng)藥后，組織或細(xì)胞對(duì)激動(dòng)藥物的敏感性和反應(yīng)性下降的現(xiàn)象。受體增敏：是

25、與受體脫敏相反的一種現(xiàn)象，可因受體激動(dòng)藥水平降低或長(zhǎng)期應(yīng)用拮抗藥造成的。若受體脫敏和增敏只涉及受體密度的變化，則分別稱(chēng)之為下調(diào)和上調(diào)55、陰離子間隙(anion gap , ag指血漿中未測(cè)定的陰離子(ua)與未測(cè)定的陽(yáng)離子(uq濃度間的差值，即ag=ua- ug由于細(xì)胞外液中陰陽(yáng)離子總當(dāng)量數(shù)相等，故有：已測(cè)定陽(yáng)離子(na+) +未測(cè)定陽(yáng)離子(uq二已測(cè)定陰離子( cl-+hco3- ) +未測(cè)定陰離子( ua)。即ag=na+ cl-+hco3- 。 ag的正常值為 10-14mmol/l ，平均值為12mmol/l。目前多以 ag>16mmol/l作為判斷是否有 ag增高型代謝性酸中

26、毒的界限。它可鑒別不同類(lèi)型的代謝性酸中毒。增高：見(jiàn)于代謝性酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥等。正常如高血氯性代謝性酸中毒。低：臨床表現(xiàn)低蛋白血癥等。56、腦死亡：是指全腦功能不可逆的永久性喪失以及機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久停止。57、等滲尿(尿濃縮稀釋功能降低)：crf (慢性腎功能衰竭)早期腎功能降低而稀釋功能正常，隨病情加重，腎臟稀釋功能亦障礙,使終尿滲透壓接近于血漿，尿比重常固定在1.008-1.012,稱(chēng)為等滲尿。58、熱休克蛋白(heat shock protein , hsc是指絕j宜|應(yīng)激原特別是環(huán)境高溫誘導(dǎo)下新合成或合成增加的一組蛋白。其基本功能為幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位

27、、維持和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)、移除、降解，被稱(chēng)為“分子伴娘”。按照蛋白的大小，熱休克蛋白共分為五類(lèi)，分別為hsp100 hsp9q hsp70 hsp60以及小分子熱休克蛋白 small heat shock proteins (shsps)熱休克反應(yīng)(hsr)生物機(jī)體在熱應(yīng)激(或其他應(yīng)激)十所表現(xiàn)的以基因表達(dá)變化為特征的防御適應(yīng)反應(yīng)稱(chēng)為 熱休克反應(yīng)59、認(rèn)知障礙(cognitive disorder )認(rèn)知是機(jī)體認(rèn)識(shí)和獲取知識(shí)的智能加工過(guò)程,涉及學(xué)習(xí)、記憶、語(yǔ)言、 思維、精神、情感等一系列隨意、心理和社會(huì)行為。認(rèn)知障礙指與上述學(xué)習(xí)記憶以及思維判斷有關(guān)的大腦 高級(jí)智能加工過(guò)程出現(xiàn)異常，從而引起嚴(yán)重

28、學(xué)習(xí)、記憶障礙( earning and memory impairment ),同時(shí)伴 有失語(yǔ) (aphasia ) 或失用 (apraxia ) 或失認(rèn) (agnosia ) 或失行 (disturbance in executive functioning ) 等改變的病理過(guò)程。認(rèn)知的基礎(chǔ)是大腦皮層的正常功能，任何引起大腦皮層功能和結(jié)構(gòu)異常的因素均可導(dǎo) 致認(rèn)知障礙。60、全身適應(yīng)綜合征( general adaptation syndrome, gas)是應(yīng)激學(xué)說(shuō)的奠基人塞里selye提出的，初提出時(shí)認(rèn)為應(yīng)激就是gas,是機(jī)體自穩(wěn)態(tài)受威脅、擾亂后出現(xiàn)的一系列生理和行為的適應(yīng)性反應(yīng)。當(dāng)應(yīng)激

29、原持續(xù)作用于機(jī)體時(shí)，gas表現(xiàn)為一動(dòng)態(tài)的過(guò)程，并可致疾病甚至死亡。因此，gas是非特異的應(yīng)激反應(yīng)所導(dǎo)致的各種各樣的機(jī)體損害和疾病，是對(duì)應(yīng)激反應(yīng)所導(dǎo)致的各種各樣的機(jī)體損害和疾病的總稱(chēng)。gas分三期:警覺(jué)期、抵抗期、衰竭期。61、反常性堿性尿一般酸中毒時(shí)尿液呈酸性。但高鉀血癥時(shí)，可導(dǎo)致代謝性酸中毒，但伴隨的尿液卻是堿性 的，稱(chēng)為反常性堿性尿。62、 反常性酸性尿 一般堿性中毒時(shí)尿液呈堿性，但低鉀性堿中毒時(shí)，由于腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀離子和氫離子 與腎小管尿液中含的鈉離子存在競(jìng)爭(zhēng)置換的關(guān)系，即鉀離子和氫離子之間誰(shuí)的濃度大，就得以和鈉離子交 換，由于低鉀血癥中鉀比氫少，氫占優(yōu)勢(shì)，與鈉離子進(jìn)行交換，使得尿液

30、中氫離子增多，尿液呈酸性，故 稱(chēng)反常性酸性尿。63、 細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)(cellsignaltransduction )是指細(xì)胞通過(guò)胞膜或胞內(nèi)受體感受信息分子的刺激，經(jīng)細(xì)胞內(nèi)信 號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)轉(zhuǎn)換，從而影響細(xì)胞生物學(xué)功能的過(guò)程。水溶性信息分子及前列腺素類(lèi)(脂溶性)必須首先與胞膜受體 結(jié)合，啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，將細(xì)胞外的信號(hào)跨膜轉(zhuǎn)導(dǎo)至胞內(nèi)；脂溶性信息分子可進(jìn)入胞內(nèi)，與胞漿或 核內(nèi)受體結(jié)合，通過(guò)改變靶基因的轉(zhuǎn)錄活性，誘發(fā)細(xì)胞特定的應(yīng)答反應(yīng)。64、 cardiac insufficiency心功能不全又稱(chēng)為"心衰"，是心臟泵血功能不全的綜合征。心功能不全就是由于心臟功能異常，不

31、能滿足身體各組織器官對(duì)于心臟泵血的需求而引起的一系列臨床癥狀。65、 血栓調(diào)節(jié)蛋白(thrombomodulin )是血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上的凝血酶受體之一。與凝血酶結(jié)合后可降低凝血酶的凝血活性，而加弓ii其激活蛋白c的活性。由于被激活的蛋白c具有抗凝作用，因此，tm是使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝的重要的血管內(nèi)凝血抑制因子。66、 心鈉素(atrial natriuretic peptide,anp )一種由心房合成、貯存和分泌的活性多肽，又稱(chēng)心房利鈉因子(anf) 或心房利鈉肽(anp)。具有強(qiáng)大的利鈉、利尿、舒張血管、降低血壓和對(duì)抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)和抗利尿激素作 用。67、 紫綃(cyanosis

32、) 也稱(chēng)發(fā)綃，是指由于動(dòng)脈血氧分壓降低,氧合血紅蛋白減少，還原血紅蛋白增加且超過(guò)50g/l時(shí)，皮膚粘膜呈 紫綃現(xiàn)紫蘭色的現(xiàn)象。在皮膚較薄、色素較少，毛細(xì)血管網(wǎng)較豐富的循環(huán)末梢，如口唇、鼻尖、 頰部、耳廓和牙床等處最易看到。68、高容量性低鈉血癥又稱(chēng)水中毒，對(duì)機(jī)體的影響及機(jī)制有：1水鈉潴留使細(xì)胞外液量增加，血液稀釋。2細(xì)胞外液低滲，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞內(nèi)水腫。3細(xì)胞內(nèi)外液容量增大，易致顱內(nèi)壓升高，嚴(yán)重時(shí)引起腦疝。4細(xì)胞外液低滲，adh釋放減少，尿量增加(腎功能障礙者除外)，尿比重降低。69、 低容量性低鈉血癥(hypovolemic hyponatremia)特點(diǎn)是失 na+多于失水，血清

33、 na+濃度130mmol/l,血漿滲透壓280mmol/l，伴有細(xì)胞外液量的減少。也可稱(chēng)為低滲性脫水(hypotonic dehydration) 。70、 低容量性高鈉血癥( hypovolemic hypernatremia ):又稱(chēng)高滲性脫水，其特征是失水多于失鈉，血清 鈉濃度150ml/l,血漿滲透壓 310mmol/l 。71、 真性分流在生理情況下，肺內(nèi)也存在解剖分流，即一部分血液經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)靜脈交通支 直接流入肺靜脈，由于該部分血液完全未經(jīng)氣體交換過(guò)程，故被稱(chēng)為真性分流。即解剖分流，與支氣管擴(kuò)張癥有關(guān)，吸入純氧不能排除。72、 功能性分流(functional s

34、hunt)病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎 性充血等使血流增多(如：大葉性肺炎早期)，使肺泡每分鐘通氣量與每分鐘肺血流量的比值顯著減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，這種類(lèi)似動(dòng)-靜脈短路的情況，稱(chēng)為功能性分流，又稱(chēng)為靜脈血摻雜。常見(jiàn)于支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖 難化、肺水腫等。73、多器官功能障礙綜合癥(modf主要是指機(jī)體在遭受?chē)?yán)重創(chuàng)傷、感染、中毒、大面積燒傷、急診大手術(shù)等損害 24小時(shí)后，同時(shí)或序貫出現(xiàn)的兩個(gè)或兩個(gè)以上臟器功能失常以至衰竭的臨床綜合征。74、 心肌重塑(myocardial remo

35、deling )是心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)在基因表達(dá)改變的基礎(chǔ)上發(fā)生的 變化，使心臟在結(jié)構(gòu)、代謝和功能上經(jīng)歷的模式重塑過(guò)程。75、 非少尿型arf指無(wú)少尿表現(xiàn)的急性腎功能衰竭。患者每日平均尿量在1280ml左右，尿滲透壓、尿相對(duì)密度較低，尿鈉明顯高于正常，但較少尿型低。gfr下降，程度比少尿型輕，而腎小管重吸收功能障礙和髓質(zhì)形成高滲狀態(tài)的能力低下則較 gfr條低更為顯著，所以無(wú)少尿發(fā)生。預(yù)后較好，但若不及時(shí)治療，病情加重可轉(zhuǎn)化為少尿型。76、 呼吸性缺氧 respiratory hypoxia由肺通氣或換氣功能障礙所致，稱(chēng)為呼吸性缺氧(respiratoryhypoxia )。常見(jiàn)于各

36、種呼吸系統(tǒng)疾病、呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹等。77、 腫瘤轉(zhuǎn)移(tumor metastasis )惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位，經(jīng)淋巴道，惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位，經(jīng)淋巴道，血管或體腔等途徑，到達(dá)其他部位繼續(xù)生長(zhǎng)，稱(chēng)腫瘤轉(zhuǎn)移。78、 栓塞(embolism )在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行至遠(yuǎn)處阻塞血管腔的現(xiàn)象稱(chēng)為栓塞。79、 缺血預(yù)處理【ischemia preconditioning, i-pre-c(ipc)又稱(chēng)缺血預(yù)處置，缺血預(yù)適應(yīng)，是短期缺血應(yīng)激使機(jī)體對(duì)隨后長(zhǎng)時(shí)間的缺血再灌注損傷產(chǎn)生明顯保護(hù)作用的一種適應(yīng)性機(jī)制。80、 受體病 (receptor disease)受體缺陷

37、病 系細(xì)胞激素受體缺陷而引起的疾病。受體的本質(zhì)是蛋白質(zhì)，可分為兩類(lèi)：一類(lèi)是細(xì)胞膜上的鑲嵌蛋白，稱(chēng)為膜受體；一類(lèi)是位于胞質(zhì)中或細(xì)胞核內(nèi)的胞內(nèi)受體。受體和配體進(jìn)行特異性結(jié)合后可傳遞信息、從而引起細(xì)胞的一系列生理效應(yīng)。如腎上腺素與細(xì)胞膜上的腎上腺素能受體結(jié)合可引起糖原分解反應(yīng)；睪丸酮等類(lèi)固醇類(lèi)激素則是進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與胞內(nèi)受體結(jié)合，從而起到調(diào)節(jié)代謝的作用。所以受體缺陷會(huì)影響機(jī)體正常的生理功能而導(dǎo)致疾病。受體病大體可分為三種情況：(1)受體部分缺乏或全部缺乏，例如因膜受體缺陷引起的遺傳病肥胖者胰島素減少癥、家族性高膽固醇血癥等；因胞內(nèi)受體缺陷引起的病理變化有睪丸女性化等。(2)受體親和力缺陷引起的遺傳病，如

38、重癥肌無(wú)力等。79、穩(wěn)態(tài)(homeostasis )正常機(jī)體在神經(jīng)系統(tǒng)和體液以及免疫系統(tǒng)的調(diào)控下，使得各個(gè)器官、系統(tǒng)的協(xié)調(diào)活 動(dòng)，共同維持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)，叫做穩(wěn)態(tài)。80、無(wú)復(fù)流現(xiàn)象(no-reflow phenomenon )最先是在犬的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)的。結(jié)扎犬的冠狀動(dòng)脈造成局部心肌缺血后，再打開(kāi)結(jié)扎的動(dòng)脈，使血流重新開(kāi)放，缺血區(qū)并不能得到充分的灌注?，F(xiàn)今指局部血管?chē)?yán)重痙攣、阻塞時(shí)，相應(yīng)組織器官缺血(一般缺血40-60分鐘)，此時(shí)如使血管再通，重新恢復(fù)血流，但缺血區(qū)并不能得到充分的血液灌注，此現(xiàn)象稱(chēng)其為無(wú)復(fù)流。無(wú)復(fù)流現(xiàn)象常見(jiàn)于心肌，但也可見(jiàn)于腦、腎、骨骼肌等處。無(wú) 復(fù)流造成的組織損傷實(shí)際上是

39、缺血在時(shí)間上的延續(xù)和程度上的疊加。引起無(wú)復(fù)流的主要原因是微血管內(nèi)皮 細(xì)胞的腫脹、微血管外間質(zhì)中由滲出液引起的組織間壓增高和血小板聚集與/或白細(xì)胞嵌塞引起的微血管堵塞。81、內(nèi)皮細(xì)胞舒血管因子 (edrf, endothelium derived relaxing factor)血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放一舒血管物質(zhì),稱(chēng)內(nèi)皮細(xì)胞舒血管因子。82、隱形黃膽 血清膽紅素的濃度正常為1.717.1umol/l,血清膽紅素濃度達(dá)到17.134.2umol/l 時(shí)，雖然超過(guò)了正常范圍，但皮膚、黏膜、鞏膜無(wú)黃染，稱(chēng)為隱性黃疸。83、假性神經(jīng)遞質(zhì)(false neurotransmitter )指苯乙醇胺和羥苯乙

40、醇胺。肝功能障礙時(shí)，由腸道產(chǎn)生的苯乙胺和 酪胺進(jìn)入中樞后，經(jīng)非特異性b羥化酶催化生成。假性神經(jīng)遞質(zhì)的結(jié)構(gòu)與去甲腎上腺素和多巴胺十分相似，但生理效能很弱，在替代真性遞質(zhì)后，出現(xiàn)意識(shí)障礙和撲翼樣震顫。84、內(nèi)生致熱源(endogenous pyrogen , ep)內(nèi)生致熱原是指在發(fā)熱激活物的作用下，由產(chǎn)致熱源細(xì)胞產(chǎn)生 和釋放的致熱物質(zhì)。機(jī)體內(nèi)能夠產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱源的細(xì)胞，主要有單核細(xì)胞和組織巨噬細(xì)胞。此外， 某些腫瘤細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、腎小球系膜細(xì)胞等也可產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原。內(nèi)生致熱原是一組小分子蛋白質(zhì)，目前已經(jīng)證實(shí)的內(nèi)生致熱原主要有：包細(xì)胞介素-1 (il-1 )，腫瘤壞死因子(tnf),

41、干擾素(ifn),白細(xì)胞介素-1 (il-6 )和巨噬細(xì)胞炎癥蛋白( mip-1 )。85、鈣超載：(calcium overload ): 一些有害因素可引起鈣平衡系統(tǒng)功能失調(diào)，鈣分布紊亂，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣濃度異 常性升高，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。86、鈣反常(calcium paradox )鈣反常(calcium paradox ):這是1966年zimmerman首先發(fā)現(xiàn)的，他在研究心興 奮-收縮偶聯(lián)時(shí)偶然觀察到，當(dāng)以無(wú)鈣生理溶液灌流離體大鼠心臟很短時(shí)間(2分鐘)后再以含鈣正常溶液灌注時(shí)，心臟發(fā)生嚴(yán)重的功能和結(jié)構(gòu)變化；心臟電活動(dòng)消失，機(jī)械活動(dòng)停止；超微結(jié)構(gòu)可見(jiàn)嚴(yán)重的收縮帶(

42、肌纖維過(guò)度收縮，肌節(jié)分不清明暗帶，粗細(xì)肌絲過(guò)度重合)、間盤(pán)分離、肌膜破裂；生化學(xué)變化包括高能磷酸化合物耗竭，心肌酶、肌紅蛋白及其他心肌蛋白以及鉀離子的釋出，細(xì)胞內(nèi)鈣離子大量積聚而形成所謂鈣超載(calcirm overload ),后者成為細(xì)胞致死的原因。鈣反常對(duì)細(xì)胞的損傷程度與無(wú)鈣灌流的時(shí)限有關(guān)，隨無(wú)鈣灌流時(shí)間的延長(zhǎng)而加重。87、急性時(shí)相反應(yīng)(acute-phase response , apr)感染、燒傷、大手術(shù)、創(chuàng)傷等應(yīng)激原可誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生快速 反應(yīng)，如體溫升高、血糖升高、分解代謝增強(qiáng)、負(fù)氮平衡及血漿中的某些蛋白質(zhì)濃度迅速變化等。這種反 應(yīng)稱(chēng)為急性期反應(yīng)(apr)。88、急性時(shí)相蛋白(ac

43、ute-phase protein , app)感染、燒傷、大手術(shù)、創(chuàng)傷等應(yīng)激原可誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生快 速反應(yīng)，如體溫升高、血糖升高、分解代謝增強(qiáng)、負(fù)氮平衡及血漿中的某些蛋白質(zhì)濃度迅速變化等。這種反應(yīng)稱(chēng)為急性期反應(yīng)(apr),這些蛋白質(zhì)被稱(chēng)為急性期蛋白(app)。在apr中，血漿蛋白濃度增加超過(guò)25%的稱(chēng)為正性 app,血漿蛋白降低25%上的稱(chēng)為負(fù)性app。89、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良：指慢性腎衰竭時(shí)，因鈣、磷及 vitd代謝障礙引起的骨骼病變，包括兒童的腎性佝僂病，成人的纖維性骨炎、骨軟化病、骨硬化、骨質(zhì)疏松等。90、心肌頓抑：心肌并未因缺血發(fā)生不可逆損傷，但在再灌注血流已恢復(fù)或基本恢復(fù)正常后一定時(shí)間內(nèi)，

44、心肌出現(xiàn) 的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象。91、缺氧誘導(dǎo)因子(hypoxia-inducible factor;hif )在缺氧誘導(dǎo)的哺乳動(dòng)物細(xì)胞中廣泛表達(dá)，為缺氧應(yīng)答的全局 性調(diào)控因子，由 hif-1”和hif-2 3兩種亞基組成，為異源二聚體轉(zhuǎn)錄因子。92、促紅細(xì)胞生成素(erythropoietin;erythrogenin;epo )在哺乳動(dòng)物腎臟和肝臟產(chǎn)生的一種分子質(zhì)量為46kda的糖蛋白細(xì)胞因子。能刺激幼稚紅細(xì)胞的增生，血紅蛋白化和紅細(xì)胞的成熟。93、過(guò)熱(hyperthermia )非調(diào)節(jié)性體溫升高，調(diào)定點(diǎn)并未發(fā)生移動(dòng)，而是由于體溫調(diào)節(jié)障礙(如體溫調(diào)節(jié)中 樞損傷)，或散熱障礙(魚(yú)鱗病

45、和環(huán)境高溫所致的中樞等)及產(chǎn)熱器官異常(如甲狀腺功能亢進(jìn))等，體溫 調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，是被動(dòng)的體溫升高。把這類(lèi)體溫升高稱(chēng)為過(guò)熱。94、絲裂原激活的蛋白激酶( mitogen-activation protein kinase;map kinase;mapk )細(xì)胞受激發(fā)后因發(fā)生磷酸化 而被激活的一類(lèi)絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶，包才erk、jnk和p38,可使某些關(guān)鍵性轉(zhuǎn)錄因子發(fā)生磷酸化而誘導(dǎo)新基因的表達(dá)。95、黏附分子(adhesion molecule;am)是眾多介導(dǎo)細(xì)胞間或細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間相互接觸和結(jié)合分子的統(tǒng)稱(chēng)。96、多系統(tǒng)器官功能衰竭( mutiple sy

46、stem organ failure , msof 也稱(chēng)多臟器衰竭(mul-tiple organ failure mof) 是在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大手術(shù)病理產(chǎn)科等后同時(shí)或順序地發(fā)生兩個(gè)或兩個(gè)以上雕的器官功能衰竭的臨床綜合征。97、急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ards )是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血 管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性 低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ard覺(jué)急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。該病起病急驟，發(fā)展迅猛，預(yù)后極差，死亡率高達(dá) 5

47、0隊(duì)上。98、低氧血癥(hypoxemia)是指血液中含氧不足，動(dòng)脈血氧分壓(pao2)低于同齡人的正常下限，主要表現(xiàn)為血氧分 壓與血氧飽和度下降。成人正常動(dòng)脈血氧分壓(pao2)： 83108mmhg各種原因如中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患,支氣管、肺病變等引起通氣和(或)換氣功能障礙都可導(dǎo)致缺氧的發(fā)生。因低氧血癥程度、發(fā)生的速度和持續(xù)時(shí)間不同，對(duì)機(jī) 體影響亦不同。低氧血癥是呼吸科常見(jiàn)危重癥之一，也是呼吸衰竭的重要臨床表現(xiàn)之一。99、低鈉血癥(hyponatremia)為血清鈉135mmol/l,僅反映鈉在血漿中濃度的降低,并不一定表示體內(nèi)總鈉量的丟 失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。臨床上極為常見(jiàn)，特別在

48、老年人中。主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思 睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟(jì)失調(diào)等。100、健康：是指一個(gè)人在身體、精神和社會(huì)等方面都處于良好的狀態(tài)。傳統(tǒng)的健康觀是“無(wú)病即健康”，現(xiàn)代人的 健康觀是整體健康，世界衛(wèi)生組織提出“健康不僅是軀體沒(méi)有疾病，還要具備心理健康、社會(huì)適應(yīng)良好和有道德”。102、良性應(yīng)激(eustress ),也稱(chēng)正面壓力、積極壓力、良性壓力，是一個(gè)心理學(xué)概念，由內(nèi)分泌學(xué)家漢斯薛利 (hans selye )定義為壓力的一種,其是令人愉快和具有建設(shè)性的壓力，并促進(jìn)人們追求其預(yù)期目標(biāo)。103、病理性凋亡：病理情況下，受損或突變的細(xì)胞經(jīng)p53細(xì)胞g1期或其他關(guān)卡攔

49、截仍未能被修復(fù)后最終都要進(jìn)入調(diào)亡程序，期間無(wú)炎癥介質(zhì)的溢出。104、細(xì)胞程序性死亡 (programmed cell death)常機(jī)體細(xì)胞在受到生理和病理刺激后出現(xiàn)的一種主動(dòng)的死亡過(guò)程。 機(jī)體在產(chǎn)生新細(xì)胞的同時(shí)，衰老和突變的細(xì)胞通過(guò)程序性死亡機(jī)制被清除，使器官和組織得以正常發(fā)育和代謝，是 動(dòng)物個(gè)體發(fā)育過(guò)程不可缺少的步驟。細(xì)胞程序性死亡強(qiáng)調(diào)細(xì)胞功能上的改變。首先，pc皿一個(gè)功能性概念，描述在一個(gè)多細(xì)胞生物體中，某些細(xì)胞的死亡是個(gè)體發(fā)育中一個(gè)預(yù)定的，并受到嚴(yán)格控制的正常組成部分，而凋亡是一 個(gè)形態(tài)學(xué)概念，至于細(xì)胞壞死不同的受到基因控制的細(xì)胞死亡形式；其次，pcd勺最終結(jié)果是細(xì)胞凋亡，但細(xì)胞凋亡并

50、非都是程序化的。105、內(nèi)毒素血癥：是由于血中細(xì)菌或病灶內(nèi)細(xì)菌釋放出大量?jī)?nèi)毒素至血液，或輸入大量?jī)?nèi)毒素污染的液體而引起的 一種病理生理表現(xiàn)。內(nèi)毒素血癥分為內(nèi)源性和外源性?xún)纱箢?lèi)。內(nèi)毒素血癥臨床癥狀主要決定于宿主對(duì)內(nèi)毒素的抵抗 力。癥狀和體征有：發(fā)熱，白細(xì)胞數(shù)變化，出血傾向，心力衰竭、腎功能減退、肝臟損傷、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，以及休 克等。106、自由基：外層電子軌道上有單個(gè)未配對(duì)電子的原子、分子、原子團(tuán)的總稱(chēng)。107、粘附分子：由細(xì)胞合成的，促進(jìn)細(xì)胞與細(xì)胞間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間粘附的一大類(lèi)分子的總稱(chēng)，如整合素、選 擇素、血管細(xì)胞粘附分子、細(xì)胞間粘附分子、血小板內(nèi)皮細(xì)胞間粘附分子，在維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)和細(xì)胞信

51、號(hào)傳導(dǎo)中起重 要作用。108、白細(xì)胞致熱原(leucocytic pyrogen , lp) 1984年beeson等首先發(fā)現(xiàn)家兔腹腔無(wú)菌性滲出白細(xì)胞培育 于無(wú)菌生理鹽液中，能產(chǎn)生釋放致熱原，并稱(chēng)之為白細(xì)胞致熱原。為表示其來(lái)自體內(nèi)，又稱(chēng)之為內(nèi)生致熱原(endogenous pyrogen , ep)。109、抗獨(dú)特型抗體( anti-idiotype antibody;antiidiotypic antibody, aid )是針對(duì)抗體分子v 區(qū)上的特異抗原表位群(稱(chēng)為獨(dú)牛i型)的抗抗體。 aid與原來(lái)抗原的決定簇分子互為“內(nèi)影像”關(guān)系，可模擬抗原 結(jié)構(gòu)和功能的作用，而可以作為一種新型疫苗。1

52、10、二氧化碳結(jié)合力(carbon dioxide combining power , co2cp是在厭氧條件下取靜脈血分離血漿再與正常人的肺泡氣(pco25.32kpa, pco213.3kpa)平衡后的血漿 co2含量。也就是說(shuō) co2cp!指在隔絕空氣的條件下，將病 人血漿用正常人的肺泡氣，即血樣品經(jīng)肺泡氣飽和后測(cè)得的co2含量，在一定程度上代表血漿中碳酸氫鹽的水平，即堿儲(chǔ)量，其正常值為 2228mmol/l。111、一氧化氮合酶 (nos是一種同工酶，分別存在于內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、神經(jīng)吞噬細(xì)胞及神經(jīng)細(xì)胞中。112、細(xì)胞增殖(cell proliferation)通過(guò)細(xì)胞分裂增加細(xì)胞數(shù)量

53、的過(guò)程。是生物繁殖基礎(chǔ)，也是維持細(xì)胞數(shù)量平衡和機(jī)體正常功能所必需。113、核黃疸也叫“膽紅素腦病”由于膽紅素沉積在基底神經(jīng)節(jié)、腦干神經(jīng)核而引起的腦損害。膽紅素能緊緊地結(jié)合 在血清白蛋白上,不能自由通過(guò)血腦屏障。只要白蛋白上有膽紅素結(jié)合位點(diǎn)就不會(huì)引起核黃疸.血清膽紅素顯著升高,血清白蛋白濃度低或血清中有與膽紅素競(jìng)爭(zhēng)白蛋白結(jié)合位點(diǎn)的物質(zhì)，某些藥物包括磺胺藥，頭抱菌素和阿司匹林均可增加核黃疸的危險(xiǎn)性.早產(chǎn)兒由于血清白蛋白濃度低而處于核黃疸的危險(xiǎn)之中.在饑餓，敗血癥,呼吸窘迫或代謝性酸中毒的新生兒血清中,競(jìng)爭(zhēng)性分子可能升高，這些情況使處于任何血清膽紅素水平的新生兒有增加發(fā)生核黃疸的危險(xiǎn)性.114、水中

54、毒：是指水?dāng)z入量超出人體排水量的能力，以致水在體內(nèi)潴留，引起血液滲透壓下降和循環(huán)血量增 多的病理現(xiàn)象。又稱(chēng)水過(guò)、水潴留性低鈉或稀釋性低鈉血癥。115、彌散障礙：彌散量的大小，取決于膜兩側(cè)氣體分壓差、彌散面積、距離、時(shí)間、氣體分子量及其在彌散 介質(zhì)中的溶解度。肺氣腫及其他肺組織病變，彌漫性肺間質(zhì)纖維化等疾病時(shí)可引起彌散功能降低。臨床上 當(dāng)肺部病變產(chǎn)生彌散功能障礙時(shí)，常同時(shí)有明顯的通氣/血流比例失調(diào)，其后果均導(dǎo)致缺氧。116、呼吸爆發(fā)(respiratory burst) 又稱(chēng)氧爆發(fā)。再灌注組織重新獲得氧供應(yīng)的短時(shí)間內(nèi)，激活的中性粒細(xì)胞耗氧 量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，又稱(chēng)為氧爆發(fā)，這是再灌注時(shí)

55、自由基生成的重要途徑之一。天然免疫中，病原微 生物被吞噬后，免疫細(xì)胞的一種氧依賴(lài)的殺傷機(jī)制。117、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定是實(shí)現(xiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能的基本條件，因此內(nèi)質(zhì)網(wǎng)具有極強(qiáng)的內(nèi)穩(wěn)態(tài)體系.但仍然有很多因素可導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能的內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡，形成內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激.例如缺血再灌注損傷、氧化應(yīng)激、同型半胱氨酸等化學(xué)物質(zhì)處理、細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成過(guò)快以至于超過(guò)蛋白折疊能力、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣代謝紊亂、卵磷脂合成障礙等多種物理、化學(xué)或遺傳因素等均可引發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。118、小干擾 rna(small interfering rna ; sirna)有時(shí)稱(chēng)為 短干擾 rna(short interfering rna )或沉默 r

56、na ( silencing rna ),是一個(gè)長(zhǎng) 20到25個(gè)核甘酸的雙股 rna在生物學(xué)上有許多不同的用途。目前已知 sirna主要參與 rna干擾(rnai)現(xiàn)象，以帶有專(zhuān)一性的方式調(diào)節(jié)基因的表達(dá)。此外，也參與一些與rnai相關(guān)的反應(yīng)途徑，例如抗病毒機(jī)制或是染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變。不過(guò)這些復(fù)雜機(jī)制的反應(yīng)途徑目前尚未明了。119、氮質(zhì)血癥(azotemia )腎功能不全時(shí)，由于 gfr下降，含氮的代謝產(chǎn)物如尿素氮、肌酎、尿酸等在體內(nèi)蓄積， 引起血中非蛋白氮含量顯著增高(>28.6mmol/l ,或40mg/dl)。120、基本病理過(guò)程(basic pathological process

57、)是指多種疾病過(guò)程中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的機(jī)能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。如水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，缺氧，發(fā)熱，彌散性血管內(nèi)凝血，休克，炎癥，細(xì)胞 增殖和凋亡障礙等。一種疾病可以包含幾種病理過(guò)程，如肺炎球菌性肺炎時(shí)有炎癥、發(fā)熱、缺氧甚至休克等病理過(guò)程。121、抗利尿激素(又稱(chēng)血管升壓素)是由下丘腦的視上核和室旁核的神經(jīng)細(xì)胞分泌的9肽激素，經(jīng)下丘腦一垂體束到達(dá)神經(jīng)垂體后葉后釋放出來(lái)。其主要作用是提高遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性，促進(jìn)水的重吸收，是尿液濃縮 和稀釋的關(guān)鍵性調(diào)節(jié)激素。此外，該激素還能增強(qiáng)內(nèi)髓部集合管對(duì)尿素的通透性。122、等滲性脫水：外科病人最易發(fā)生這種缺水；水和鈉成比例地喪失，因而血清鈉在正常范圍，細(xì)胞外液滲透壓也 維持正常。它造成細(xì)胞外液量(包括循環(huán)血量的)的迅速減少；由于喪失的液體為等滲，基本上不改變細(xì)胞外液的 滲透壓，最初細(xì)胞內(nèi)液并不向細(xì)胞外液間隙轉(zhuǎn)移，以代償細(xì)胞外液的減少，故細(xì)胞內(nèi)液量并不發(fā)生變化。但這種液 體喪失持續(xù)時(shí)間較久后，細(xì)胞內(nèi)液將逐漸外移，隨同細(xì)胞外液一起喪失，以致引起細(xì)胞缺水。123、phe常：缺血后再灌注時(shí)迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會(huì)加重缺血再灌注損傷的現(xiàn)象。其機(jī)理是通過(guò)h+-na+交