心臟停和心肺腦復蘇

1、心臟驟停和心臟驟停和 心肺腦復蘇心肺腦復蘇 一、概述一、概述 猝死是指突然的、快速的、意想不到的、自猝死是指突然的、快速的、意想不到的、自然的死亡。分心臟性及非心臟性兩類，而心臟性然的死亡。分心臟性及非心臟性兩類，而心臟性猝死或心臟驟停是指原為健康人或在病情顯著改猝死或心臟驟停是指原為健康人或在病情顯著改善過程中的患者，因心臟原因引起突然和意外的善過程中的患者，因心臟原因引起突然和意外的死亡，它占猝死死亡，它占猝死70%70%。而心臟性猝死中冠心病。而心臟性猝死中冠心病占占70%70%，其它心臟病，其它心臟病20%20%，如心肌病、心肌炎、，如心肌病、心肌炎、二尖瓣脫垂、主動脈瓣疾病等，另二尖

2、瓣脫垂、主動脈瓣疾病等，另10%10%心臟無心臟無器質性改變，交感神經過度興奮導致兒茶酚胺大器質性改變，交感神經過度興奮導致兒茶酚胺大量釋放的結果量釋放的結果 猝死的時間定義猝死的時間定義 6060年代，國際心臟病學會和年代，國際心臟病學會和whowho提出猝死提出猝死定義：突然未能預期的死亡，為即刻死亡，或從定義：突然未能預期的死亡，為即刻死亡，或從急性癥狀及體征發(fā)生后急性癥狀及體征發(fā)生后2424小時內的死亡小時內的死亡 7070年代，年代，whowho猝死定義：看來健康人，或猝死定義：看來健康人，或病情平穩(wěn)或正在好轉患者，在病情平穩(wěn)或正在好轉患者，在6 6小時內意想不到小時內意想不到地發(fā)生

3、非暴力性死亡地發(fā)生非暴力性死亡 8080年代，年代，goldsteingoldstein建議，在癥狀起始后建議，在癥狀起始后1 1小時內的死亡稱為猝死小時內的死亡稱為猝死 目前，我國多采用目前，我國多采用who 6who 6小時的診斷標準，小時的診斷標準，但從猝死的突發(fā)和意外性而言，多數(shù)心臟病專家但從猝死的突發(fā)和意外性而言，多數(shù)心臟病專家將將1 1小時作為心臟性猝死的時間標準小時作為心臟性猝死的時間標準 成人中最多見的心臟驟停的原因是缺血性心成人中最多見的心臟驟停的原因是缺血性心臟病，其次非缺血性心臟病、呼吸系統(tǒng)疾病、神臟病，其次非缺血性心臟病、呼吸系統(tǒng)疾病、神經系統(tǒng)疾病、藥物、中毒、電解質紊

4、亂等經系統(tǒng)疾病、藥物、中毒、電解質紊亂等 二、心臟驟停的病因 ( () )心臟病心臟病 1 1冠狀動脈?。簞用}粥樣硬化、先天畸形、冠狀動脈病：動脈粥樣硬化、先天畸形、栓塞、冠脈血管炎、冠狀動脈痙攣等栓塞、冠脈血管炎、冠狀動脈痙攣等 2 2心肌病：肥厚型心肌病、擴張型心肌病、心肌病：肥厚型心肌病、擴張型心肌病、限制型心肌病等限制型心肌病等 3 3心肌炎：各種感染性或非感染性心肌炎心肌炎：各種感染性或非感染性心肌炎 4 4心臟瓣膜病：風濕性或先天性瓣膜病等心臟瓣膜?。猴L濕性或先天性瓣膜病等 5 5先天性心臟?。阂咽中g糾正或未手術者先天性心臟?。阂咽中g糾正或未手術者 6 6心臟電生理紊亂：傳導系統(tǒng)疾

5、病，長心臟電生理紊亂：傳導系統(tǒng)疾病，長qqt t綜合征，無已知心臟器質性病變的原發(fā)性室顫綜合征，無已知心臟器質性病變的原發(fā)性室顫 7 7心包填塞心包填塞 ( (二二) )呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病 各種支氣管及肺感染，以及呼吸道各種支氣管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可由于低氧血癥和兒茶酚胺過度阻塞均可由于低氧血癥和兒茶酚胺過度釋放而引起心臟驟停。在支氣管哮喘，釋放而引起心臟驟停。在支氣管哮喘，迷走神經介導的低血壓和心動過緩；迷走神經介導的低血壓和心動過緩； 受體激動劑的使用。突發(fā)的窒息性哮喘受體激動劑的使用。突發(fā)的窒息性哮喘, ,由于嚴重支氣管痙攣或呼吸停止引起心由于嚴重支氣管痙攣或呼吸停止引起心

6、臟驟停臟驟停 ( (三三) )神經系統(tǒng)疾病神經系統(tǒng)疾病 交感一副交感相互關系失調奠定了心律失常交感一副交感相互關系失調奠定了心律失常的基礎，特別是有其它致心律失常因素如電解質的基礎，特別是有其它致心律失常因素如電解質紊亂時，更易發(fā)生心律失常。交感神經功能失調紊亂時，更易發(fā)生心律失常。交感神經功能失調所致所致qqt t間期延長可引起致命性心律失常。腦梗間期延長可引起致命性心律失常。腦梗死或蛛網(wǎng)膜下腔出血伴發(fā)的自主神經功能異常，死或蛛網(wǎng)膜下腔出血伴發(fā)的自主神經功能異常，引起除極和復極異常，從而心肌電生理紊亂，導引起除極和復極異常，從而心肌電生理紊亂，導致心臟驟停。心肌梗死后心率變異降低可預示室致心

7、臟驟停。心肌梗死后心率變異降低可預示室顫和猝死發(fā)生。這些事實說明神經顫和猝死發(fā)生。這些事實說明神經心臟交互作心臟交互作用在猝死中起了非常重要的作用用在猝死中起了非常重要的作用 ( (四四) )創(chuàng)傷創(chuàng)傷 意外傷害所致猝死為非心原性猝死。各種創(chuàng)意外傷害所致猝死為非心原性猝死。各種創(chuàng)傷均可導致心臟驟停，而肢體創(chuàng)傷所致急性肺脂傷均可導致心臟驟停，而肢體創(chuàng)傷所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。創(chuàng)肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。創(chuàng)傷時交感神經過度興奮、電解質紊亂、代謝失常傷時交感神經過度興奮、電解質紊亂、代謝失常以及合并的多器官功能衰竭均與猝死有關以及合并的多器官功能衰竭均與猝死有

8、關( (五五) )代謝及內分泌紊亂代謝及內分泌紊亂 內分泌紊亂所伴發(fā)的電解質失衡，如腎上腺皮內分泌紊亂所伴發(fā)的電解質失衡，如腎上腺皮質功能不全時高血鉀等，可致嚴重心律失常。質功能不全時高血鉀等，可致嚴重心律失常。qqt t間期延長可見于甲狀腺功能低下間期延長可見于甲狀腺功能低下( (六六) )中毒中毒 洋地黃、抗心律失常藥、可卡因、甲苯、酒精、洋地黃、抗心律失常藥、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成的類固酵、三環(huán)抗抑郁藥等藥物中毒可氮仿、合成的類固酵、三環(huán)抗抑郁藥等藥物中毒可致嚴重致命的心律失常致嚴重致命的心律失常( (七七) )感染感染 嚴重感染性疾病如中樞神經系統(tǒng)感染、重癥心嚴重感染性疾病如中

9、樞神經系統(tǒng)感染、重癥心肌炎、心內膜炎等引起心臟驟停肌炎、心內膜炎等引起心臟驟停 三、心臟驟停的誘因三、心臟驟停的誘因（一）自主神經功能紊亂一）自主神經功能紊亂 精神緊張、情緒波動等精神因素可導致植物精神緊張、情緒波動等精神因素可導致植物神經功能紊亂，嚴重者可致冠狀動脈痙攣，從而神經功能紊亂，嚴重者可致冠狀動脈痙攣，從而發(fā)生急性冠狀動脈閉塞。另有研究證明，刺激大發(fā)生急性冠狀動脈閉塞。另有研究證明，刺激大腦皮層、下丘腦后部、左側星狀神經節(jié)，使交感腦皮層、下丘腦后部、左側星狀神經節(jié)，使交感神經過度興奮，可降低室顫閾值，發(fā)生猝死神經過度興奮，可降低室顫閾值，發(fā)生猝死 （二）過度體力活動（二）過度體力活

10、動 兒茶酚胺的大量釋放，心肌耗氧量增加，使兒茶酚胺的大量釋放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，導致急性心肌缺血、急性心供血和耗氧不平衡，導致急性心肌缺血、急性心肌梗死或嚴重的心律失常，從而發(fā)生猝死肌梗死或嚴重的心律失常，從而發(fā)生猝死（三）電解質紊亂（三）電解質紊亂 血鉀、鎂異常均可誘發(fā)室速和室顫，導致猝血鉀、鎂異常均可誘發(fā)室速和室顫，導致猝死死（四）抗心律失常藥物的致心律失常作用（四）抗心律失常藥物的致心律失常作用 研究表明，各種抗心律失常藥物均有不同程研究表明，各種抗心律失常藥物均有不同程度地使一些患者心律失常加重或誘發(fā)新的心律失度地使一些患者心律失常加重或誘發(fā)新的心律失常作用。文獻報道

11、，不同抗心律失常藥物的致心常作用。文獻報道，不同抗心律失常藥物的致心律失常作用發(fā)生率為律失常作用發(fā)生率為6%-36%6%-36%?？梢??？梢餼tqt間期間期延長和尖端扭轉型室速的抗心律失常藥物主要有延長和尖端扭轉型室速的抗心律失常藥物主要有類和部分類和部分類類四、心臟驟停時心臟電生理狀態(tài)及機四、心臟驟停時心臟電生理狀態(tài)及機理理 心臟驟停突出臨床表現(xiàn)是可觸及的大動脈搏心臟驟停突出臨床表現(xiàn)是可觸及的大動脈搏動消失，無反應和呼吸停止。其臨床電生理狀態(tài)動消失，無反應和呼吸停止。其臨床電生理狀態(tài)是心室纖維性顫動，緩慢性心律失?；蛐呐K停搏是心室纖維性顫動，緩慢性心律失?；蛐呐K停搏和無脈電活動和無脈電活

12、動 ( (一一) )心室纖維性顫動心室纖維性顫動 1 1缺血性心肌發(fā)生室顫缺血性心肌發(fā)生室顫 心肌缺血心肌缺血nanakkatpatp酶抑制，酶抑制，atpatp敏感鉀通道，敏感鉀通道，鈉激活的鉀通道開放，導致細胞外鉀離子堆積，使心肌鈉激活的鉀通道開放，導致細胞外鉀離子堆積，使心肌興奮性增加興奮性增加 正常心肌和缺血心肌間的損傷電位，可以穿越不能正常心肌和缺血心肌間的損傷電位，可以穿越不能激動的裂隙，形成的電流可使?jié)撛诘挠衅鸩δ芗毎婕拥牧严?，形成的電流可使?jié)撛诘挠衅鸩δ芗毎鎻埰谧詣映龢O增加，從而啟動或觸發(fā)心律失常張期自動除極增加，從而啟動或觸發(fā)心律失常 深淺不同層次上的浦肯野氏纖維受

13、到缺血的影響不深淺不同層次上的浦肯野氏纖維受到缺血的影響不同，可產生微折返，以及缺血的代謝產物促使暴露其中同，可產生微折返，以及缺血的代謝產物促使暴露其中的浦肯野氏纖維發(fā)生后除極化等的浦肯野氏纖維發(fā)生后除極化等 總之，在缺血心肌中，浦氏纖維網(wǎng)的電活動異常，總之，在缺血心肌中，浦氏纖維網(wǎng)的電活動異常，增加了自主性，是缺血心肌心律失常的重要機制增加了自主性，是缺血心肌心律失常的重要機制 2 2心肌病心室纖維性顫動心肌病心室纖維性顫動 擴張型心肌病患者，心肌細胞動作電位平臺期延長，擴張型心肌病患者，心肌細胞動作電位平臺期延長，極易低血鉀、低血鈣、低血鎂等電解質紊亂、酸中毒或極易低血鉀、低血鈣、低血鎂

14、等電解質紊亂、酸中毒或抗心律失常藥物等影響。心力衰竭時，抗心律失常藥物等影響。心力衰竭時， 腎上腺素能刺激腎上腺素能刺激或內源性脂質代謝產物釋放可干擾鈉離子通道的失活，或內源性脂質代謝產物釋放可干擾鈉離子通道的失活，從而內向鈉離子流增加。在長平臺期，這樣的內向電流從而內向鈉離子流增加。在長平臺期，這樣的內向電流傾向于產生后除極化介導的觸發(fā)活動，導致心律失常。傾向于產生后除極化介導的觸發(fā)活動，導致心律失常。衰竭心肌不同區(qū)段，鉀離子流密度下降不等，從而造成衰竭心肌不同區(qū)段，鉀離子流密度下降不等，從而造成心肌的復極和不應期的空間離散性，這種電活動的不勻心肌的復極和不應期的空間離散性，這種電活動的不勻

15、性，促發(fā)了心律失常性，促發(fā)了心律失常（二）無脈電活動（二）無脈電活動（pulseless eletrical pulseless eletrical activity,peaactivity,pea） peapea是指從心電圖上有心肌組織的電活是指從心電圖上有心肌組織的電活動存在，但大動脈搏動消失動存在，但大動脈搏動消失1 1分類分類（1 1）正常張力型）正常張力型peapea，心肌有基線水平的收縮，心肌有基線水平的收縮，但無脈搏但無脈搏（2 2）假性）假性peapea，指心肌有微弱的收縮，可以應，指心肌有微弱的收縮，可以應用創(chuàng)傷性方法或超聲探查主動脈的壓力變化用創(chuàng)傷性方法或超聲探查主動脈的壓

16、力變化（3 3）真性）真性peapea，有心肌電活動但無收縮，即電，有心肌電活動但無收縮，即電機械分離（機械分離（eletro-mechanical eletro-mechanical dissociation,emddissociation,emd）。心電圖可表現(xiàn)為：正）。心電圖可表現(xiàn)為：正常常p-qrs-tp-qrs-t波；有或無心房波；有或無心房p p波，波，qrsqrs增寬，增寬，小于小于0.120.12秒；單向波，秒；單向波，qrsqrs大于大于0.120.12秒秒 2 2發(fā)生機制發(fā)生機制 （1 1）缺氧：研究表明心肌缺血缺氧是心肌興奮）缺氧：研究表明心肌缺血缺氧是心肌興奮- -收縮

17、脫耦聯(lián)的基本原因收縮脫耦聯(lián)的基本原因 （2 2）細胞內酸中毒：缺氧無氧代謝，乳酸增加，）細胞內酸中毒：缺氧無氧代謝，乳酸增加，細胞內細胞內phph降低，造成酸中毒。氫離子阻礙鈣通道的降低，造成酸中毒。氫離子阻礙鈣通道的開放，增加肌漿網(wǎng)與鈣離子的親合力，使心肌興奮開放，增加肌漿網(wǎng)與鈣離子的親合力，使心肌興奮時肌漿網(wǎng)釋放鈣不足，造成細胞漿鈣離子減少。氫時肌漿網(wǎng)釋放鈣不足，造成細胞漿鈣離子減少。氫離于抑制肌球蛋白離于抑制肌球蛋白atpatp酶活性，抑制酶活性，抑制atpatp水解供能，水解供能，與鈣離子競爭結合肌鈣蛋白，使肌動與鈣離子競爭結合肌鈣蛋白，使肌動- -肌球蛋白復合肌球蛋白復合體不能形成，

18、以致興奮一收縮耦聯(lián)減弱或喪失體不能形成，以致興奮一收縮耦聯(lián)減弱或喪失 （3 3）atpatp：心肌缺血早期，磷酸肌酸分解：心肌缺血早期，磷酸肌酸分解和少量無氧糖酵解代替了心肌細胞對和少量無氧糖酵解代替了心肌細胞對atpatp能源的能源的利用，從而無機磷酸鹽明顯增加，利用，從而無機磷酸鹽明顯增加，adpadp稍有增稍有增加。而細胞內無機磷酸鹽的濃度升高，導致磷酸加。而細胞內無機磷酸鹽的濃度升高，導致磷酸鈣形成，于是鈣離子留滯于肌漿網(wǎng)和線粒體內，鈣形成，于是鈣離子留滯于肌漿網(wǎng)和線粒體內，不能釋出，從而導致了興奮一收縮脫耦聯(lián)不能釋出，從而導致了興奮一收縮脫耦聯(lián) （4 4）鈣離子：在缺血缺氧、心功能不

19、全時，）鈣離子：在缺血缺氧、心功能不全時，心肌細胞膜心肌細胞膜 腎上腺素能受體密度下調，同時內腎上腺素能受體密度下調，同時內源性去甲腎上腺素減少，受體控制的鈣通道不能源性去甲腎上腺素減少，受體控制的鈣通道不能開放，鈣內流受阻。缺氧所致的酸中毒使膜電位開放，鈣內流受阻。缺氧所致的酸中毒使膜電位降低，于是電壓依賴性鈣通道不能開放，以及氫降低，于是電壓依賴性鈣通道不能開放，以及氫離子降低膜受體對去甲腎上腺素的敏感性，均抑離子降低膜受體對去甲腎上腺素的敏感性，均抑制了鈣離子內流，最終導致心肌收縮無力或喪失制了鈣離子內流，最終導致心肌收縮無力或喪失收縮力收縮力（三）緩慢性心律失?；蛐氖彝２┚徛孕穆?/p>

20、失?；蛐氖彝２?心臟驟停的起始心律，亦可發(fā)生于復蘇中或心臟驟停的起始心律，亦可發(fā)生于復蘇中或除顫后，或未能復蘇成功患者臨終前的終末心律，除顫后，或未能復蘇成功患者臨終前的終末心律，常見以下原因常見以下原因 1 1低氧和高碳酸血癥低氧和高碳酸血癥 2 2藥物作用：洋地黃、腎上腺素能阻滯劑、鈣藥物作用：洋地黃、腎上腺素能阻滯劑、鈣通道阻滯劑、抗心律失常藥物等通過對心肌抑制、通道阻滯劑、抗心律失常藥物等通過對心肌抑制、竇房結、房室結及傳導系統(tǒng)的抑制，以及自主神竇房結、房室結及傳導系統(tǒng)的抑制，以及自主神經功能的影響，出現(xiàn)心動過緩、傳導阻滯經功能的影響，出現(xiàn)心動過緩、傳導阻滯 3.3.中毒和毒素中毒和毒

21、素 一氧化碳中毒、鉛中毒等可引起房室傳導阻一氧化碳中毒、鉛中毒等可引起房室傳導阻滯、竇性心動過緩甚至觸發(fā)室性心律紊亂。白喉滯、竇性心動過緩甚至觸發(fā)室性心律紊亂。白喉毒素可直接損害心臟組織導致各種程度的房室傳毒素可直接損害心臟組織導致各種程度的房室傳導阻滯，毒蛇毒液可致房室傳導阻滯導阻滯，毒蛇毒液可致房室傳導阻滯4. 4. 頸或上段胸髓創(chuàng)傷：交感纖維在胸頸或上段胸髓創(chuàng)傷：交感纖維在胸l l到胸到胸4 4出出口處因損傷切斷，而副交感傳導沖動并未中斷，口處因損傷切斷，而副交感傳導沖動并未中斷，從而發(fā)生心動過緩和低血壓從而發(fā)生心動過緩和低血壓 5 5神經反射：各種刺激引起迷走反射觸發(fā)心動神經反射：各種

22、刺激引起迷走反射觸發(fā)心動過緩等緩慢性心律失常過緩等緩慢性心律失常 6 6高血鉀血癥：可引起高血鉀血癥：可引起qrsqrs進行性增寬，終進行性增寬，終致心臟阻滯或正弦波型復合波致心臟阻滯或正弦波型復合波 五、心臟驟停后心肺腦病理生理改變五、心臟驟停后心肺腦病理生理改變 （一）心臟（一）心臟 心臟重量占心臟重量占0.40.4，但耗氧量占全身代謝，但耗氧量占全身代謝7 7-20-20。全身各組織由動脈血中平均攝氧量只占動脈血氧含量的全身各組織由動脈血中平均攝氧量只占動脈血氧含量的2222，而心肌的攝氧量，而心肌的攝氧量7171，所以心臟是高耗氧耗能，所以心臟是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧時，心肌能量

23、生成及利用下降，器官。心肌缺血缺氧時，心肌能量生成及利用下降，atpatp不足，不足，“鈉鈉鉀泵鉀泵”失調，心肌細胞內鈉、鈣增多，失調，心肌細胞內鈉、鈣增多，鉀減少，乳酸積聚，心肌收縮張力下降。在常溫下心肌鉀減少，乳酸積聚，心肌收縮張力下降。在常溫下心肌缺血缺血3-43-4分鐘后，心肌內磷酸肌酸減少到正常含量的分鐘后，心肌內磷酸肌酸減少到正常含量的1/3-1/41/3-1/4；缺氧缺血；缺氧缺血8-108-10分鐘，幾乎全部耗盡，心肌失分鐘，幾乎全部耗盡，心肌失去收縮能力。若心跳停止去收縮能力。若心跳停止3-43-4分鐘內恢復，心肌供血改分鐘內恢復，心肌供血改善，心肌張力可以很快完全恢復；善，

24、心肌張力可以很快完全恢復；8-108-10分鐘內恢復供分鐘內恢復供血，仍可恢復功能；血，仍可恢復功能；1010分鐘以上方恢復心跳，心肌損分鐘以上方恢復心跳，心肌損傷不能完全恢復傷不能完全恢復（二）肺臟（二）肺臟 肺臟毛細血管極為豐富，膨脹性很大，血流阻力肺臟毛細血管極為豐富，膨脹性很大，血流阻力很小。肺循環(huán)血壓僅為體循環(huán)血壓很小。肺循環(huán)血壓僅為體循環(huán)血壓1 16 6，肺臟為一，肺臟為一低阻、高容量的器官，可容納大量血液，具有充裕低阻、高容量的器官，可容納大量血液，具有充裕的時間進行有效的氣體交換。肺臟通氣血流比值的時間進行有效的氣體交換。肺臟通氣血流比值必須保持必須保持0.80.8左右，這樣才

25、能維持正常氣體交換。心左右，這樣才能維持正常氣體交換。心臟驟停時必然導致呼吸停止，因而引起缺氧及二氧臟驟停時必然導致呼吸停止，因而引起缺氧及二氧化蓄積，從而導致化蓄積，從而導致phph降低，體內乳酸積存。由于缺降低，體內乳酸積存。由于缺血缺氧，肺血缺氧，肺型細胞分泌肺泡表面活性物質減少，型細胞分泌肺泡表面活性物質減少，使肺泡張力增高，氣體交換障礙。短時間缺血時，使肺泡張力增高，氣體交換障礙。短時間缺血時，肺循環(huán)障礙可以恢復。長時間缺氧易發(fā)生肺循環(huán)障礙可以恢復。長時間缺氧易發(fā)生ardsards，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最終可導致肺功

26、能衰竭最終可導致肺功能衰竭（三）腦（三）腦 腦血流量高出全身肌肉和其他器官組織腦血流量高出全身肌肉和其他器官組織18-18-2020倍，所以腦也是高耗氧器官。正常腦血流為倍，所以腦也是高耗氧器官。正常腦血流為45-66m145-66m1min.100gmin.100g腦組織，如低于腦組織，如低于20m120m1minmin100g100g腦組織即有功能損害。此值為神經腦組織即有功能損害。此值為神經功能衰竭的臨界值。低于功能衰竭的臨界值。低于8-10m18-10m1minmin100g100g腦組織，導致不可逆性損害，此值為腦衰竭的臨腦組織，導致不可逆性損害，此值為腦衰竭的臨界值。大腦缺血缺氧時

27、，界值。大腦缺血缺氧時，10-1510-15秒鐘內神經功能秒鐘內神經功能喪失，在喪失，在3030秒鐘內內源性葡萄糖就降到正常的秒鐘內內源性葡萄糖就降到正常的2525，在，在1 1分鐘內就會完全消失，分鐘內就會完全消失，5 5分鐘內所有分鐘內所有的能量貯備全部耗竭的能量貯備全部耗竭 腦復蘇的關鍵是盡快心臟復蘇，從而改善腦復蘇的關鍵是盡快心臟復蘇，從而改善腦供血供氧，改善腦代謝，促進腦復蘇。但腦腦供血供氧，改善腦代謝，促進腦復蘇。但腦組織的損傷及腦水腫的形成卻在循環(huán)恢復之后組織的損傷及腦水腫的形成卻在循環(huán)恢復之后 隨著心臟復蘇，腦血流的恢復有以下隨著心臟復蘇，腦血流的恢復有以下4 4個個不同階段不

28、同階段 1 1在心臟復蘇后即刻為初期低灌流和無再在心臟復蘇后即刻為初期低灌流和無再灌通現(xiàn)象灌通現(xiàn)象(no-reflow phenomenon) (no-reflow phenomenon) 無無再灌流是隨缺血時間延長而延長再灌流是隨缺血時間延長而延長, ,循環(huán)停止循環(huán)停止15-3015-30分鐘，有分鐘，有4444-50-50大腦切面出現(xiàn)無大腦切面出現(xiàn)無再灌流。其原因：血循環(huán)停止，血液粘度升再灌流。其原因：血循環(huán)停止，血液粘度升高；血液流變學發(fā)生改變；血管腫脹；血管高；血液流變學發(fā)生改變；血管腫脹；血管微小血栓阻塞；血管痙攣等微小血栓阻塞；血管痙攣等 2 2初期的高灌流狀態(tài)初期的高灌流狀態(tài) 這

29、種高灌流高峰這種高灌流高峰在復蘇后在復蘇后3-303-30分鐘，與腦血管阻力突然下分鐘，與腦血管阻力突然下降，及腎上腺素的神經作用有關。缺血降，及腎上腺素的神經作用有關。缺血1 1分鐘時，高灌流在分鐘時，高灌流在1010分鐘左右出現(xiàn)；缺血分鐘左右出現(xiàn)；缺血3030分鐘后，則高灌流在分鐘后，則高灌流在6060分鐘左右出現(xiàn)分鐘左右出現(xiàn) 3. 3. 延遲性低灌流延遲性低灌流 此階段可持續(xù)此階段可持續(xù)45-6045-60分鐘分鐘或更長的時間，此現(xiàn)象是由于血管主動收縮或更長的時間，此現(xiàn)象是由于血管主動收縮或呈痙攣狀態(tài)，也可能與血管用圍膠質細胞或呈痙攣狀態(tài)，也可能與血管用圍膠質細胞和血管內膜水腫所致的循環(huán)

30、障礙有關和血管內膜水腫所致的循環(huán)障礙有關 4 4血流灌流趨于正常血流灌流趨于正常 約在心臟復蘇后第約在心臟復蘇后第3 3天，但仍處于高凝狀態(tài)天，但仍處于高凝狀態(tài) 六、心肺腦復蘇六、心肺腦復蘇 ( (一一) )啟動復蘇的緊迫性啟動復蘇的緊迫性 動物實驗發(fā)現(xiàn)：復蘇開始每晚動物實驗發(fā)現(xiàn)：復蘇開始每晚1 1分鐘則存活率下分鐘則存活率下降降3 3，除顫每晚，除顫每晚1 1分鐘則存活率下降分鐘則存活率下降4 4。心臟驟。心臟驟停即刻心臟按壓則平均動脈壓僅為正常停即刻心臟按壓則平均動脈壓僅為正常13.513.5，腦，腦血流為正常血流為正常7.77.7，心肌血流為正常，心肌血流為正常3.353.35；若停；若

31、停跳跳1 1分鐘后開始按壓則平均動脈壓為原來的分鐘后開始按壓則平均動脈壓為原來的4.14.1，腦血流為正常腦血流為正常3.53.5；3 3分鐘后開始則平均動脈壓僅分鐘后開始則平均動脈壓僅為正常的為正常的3.63.6，腦血流僅及正常的，腦血流僅及正常的2.352.35。大腦。大腦對缺氧的耐受性為對缺氧的耐受性為4-64-6分鐘，小腦分鐘，小腦10-1510-15分，延髓分，延髓20-2520-25分。心臟驟停分。心臟驟停1 1分鐘則延髓麻痹而呼吸驟停，分鐘則延髓麻痹而呼吸驟停，心臟停博心臟停博4 4分鐘則腦損害不可逆。說明復蘇必須盡快分鐘則腦損害不可逆。說明復蘇必須盡快啟動，不應晚于啟動，不應晚

32、于4 4分分 ( (二二) )冠脈灌注壓冠脈灌注壓(cpp)(cpp)決定復蘇的關鍵決定復蘇的關鍵 在實施心肺復蘇時，在實施心肺復蘇時，cppcpp等于松手減壓時主等于松手減壓時主動脈壓減去右房壓的壓力梯度。動脈壓減去右房壓的壓力梯度。cppcpp和冠脈血流和冠脈血流密切相關，并決定復蘇成功與否。研究結果顯示，密切相關，并決定復蘇成功與否。研究結果顯示，在在cpp40-60mmhgcpp40-60mmhg時，心肌可獲得滿意的血時，心肌可獲得滿意的血液灌注；而恢復自主循環(huán)，液灌注；而恢復自主循環(huán)，cppcpp應在應在15mmhg15mmhg以上以上 （三）心肺腦復蘇過程（三）心肺腦復蘇過程 l.

33、 l. 初始處理階段初始處理階段 為為4 4分鐘內的初始處理，分鐘內的初始處理，基本生命支持階段基本生命支持階段(basic life support(basic life support，bls)bls)，包括開通氣道，人工呼吸及心臟按壓，包括開通氣道，人工呼吸及心臟按壓3 3個步驟，以維持有效的呼吸和循環(huán)。初始處個步驟，以維持有效的呼吸和循環(huán)。初始處理階段在心肺腦復蘇中占重要地位，是心肺理階段在心肺腦復蘇中占重要地位，是心肺腦復蘇成功的第腦復蘇成功的第步步 2 2第二期處理階段第二期處理階段 為心臟驟停后為心臟驟停后5-105-10分鐘，分鐘，為進一步生命支持階段為進一步生命支持階段(ad

34、vanced life (advanced life supportsupport，als)als)。包括建立靜脈通道、藥物、。包括建立靜脈通道、藥物、電除顫、氣管插管、機械通氣等一系列維持和監(jiān)電除顫、氣管插管、機械通氣等一系列維持和監(jiān)測心肺功能措施測心肺功能措施 3 3第三期處理階段第三期處理階段 也稱后期生命維持階段也稱后期生命維持階段(prolonged life support(prolonged life support，pls),pls),繼第二個繼第二個階段之后以腦復蘇為重點復蘇階段之后以腦復蘇為重點復蘇 （四）具體方法（四）具體方法 為了判定心肺腦復蘇預后，必須明確三個時為了判

35、定心肺腦復蘇預后，必須明確三個時間：間：從心臟驟停到開始搶救時間；從心臟驟停到開始搶救時間；從搶救開從搶救開始到心臟復蘇成功時間；始到心臟復蘇成功時間；從心臟復蘇成功到腦從心臟復蘇成功到腦復蘇成功時間復蘇成功時間 1 1保持呼吸道通暢：去掉枕頭，頭后仰；抬保持呼吸道通暢：去掉枕頭，頭后仰；抬高頸部、頜部；有條件者應用撐口器、舌鉗；清高頸部、頜部；有條件者應用撐口器、舌鉗；清除氣道內異物和嘔吐物除氣道內異物和嘔吐物2 2人工呼吸人工呼吸 （1 1）口對口人工呼吸：因正常人過度換氣后呼）口對口人工呼吸：因正常人過度換氣后呼出的氣體氧含量高達出的氣體氧含量高達16%-21%16%-21%，二氧化碳濃

36、度僅，二氧化碳濃度僅為為2%2%，該方法可使患者動脈血氧飽和度在，該方法可使患者動脈血氧飽和度在90%90%以以上。頻率上。頻率12-2012-20次次/min/min。人工呼吸應與胸外按壓。人工呼吸應與胸外按壓同時進行同時進行 （2 2）氣管插管：搶救心臟驟停，有條件時應即）氣管插管：搶救心臟驟停，有條件時應即刻進行氣管插管，接簡易呼吸氣囊或呼吸機通氣刻進行氣管插管，接簡易呼吸氣囊或呼吸機通氣 （3 3）氣管切開：氣管插管超過）氣管切開：氣管插管超過7272小時，仍不小時，仍不能拔除時，應改為氣管切開人工呼吸能拔除時，應改為氣管切開人工呼吸3 3人工循環(huán)人工循環(huán)（1 1）拳擊）拳擊 原則：美

37、國心臟病學會推薦的胸部拳擊是原則：美國心臟病學會推薦的胸部拳擊是指在目擊心臟驟停而手邊無除顫器可用時的方法指在目擊心臟驟停而手邊無除顫器可用時的方法 方法：握拳從方法：握拳從20-30cm20-30cm高度用小魚肌快速高度用小魚肌快速向胸骨中部捶擊向胸骨中部捶擊1 1次次 適應證：完全性房室傳導阻滯患者；目擊適應證：完全性房室傳導阻滯患者；目擊下發(fā)生的心臟停搏；監(jiān)護下的患者，如出現(xiàn)扭轉下發(fā)生的心臟停搏；監(jiān)護下的患者，如出現(xiàn)扭轉性室速、室顫性室速、室顫 機制：機械能轉變成電能的過程，一次拳機制：機械能轉變成電能的過程，一次拳擊可產生擊可產生5-145-14瓦秒的能量，可使心臟起搏或終瓦秒的能量，

38、可使心臟起搏或終止產生異位節(jié)律之止產生異位節(jié)律之“折返折返” 次數(shù)：次數(shù)：旦證明有心跳，切勿再進行捶擊，旦證明有心跳，切勿再進行捶擊，故要求拳擊一次，除非證明一次拳擊無效故要求拳擊一次，除非證明一次拳擊無效 （2 2）電除顫）電除顫 19921992年美國心臟病學會推薦的直流電擊除顫為年美國心臟病學會推薦的直流電擊除顫為三次一串電擊法，即如果室顫持續(xù)存在，則三次電三次一串電擊法，即如果室顫持續(xù)存在，則三次電擊不中斷，能量依次為擊不中斷，能量依次為200200焦耳、焦耳、200-300200-300焦耳、焦耳、360360焦耳，中間不必給藥。研究發(fā)現(xiàn)，室顫發(fā)生焦耳，中間不必給藥。研究發(fā)現(xiàn)，室顫發(fā)

39、生3 3分鐘以內立即開始電擊心臟轉復的可能性分鐘以內立即開始電擊心臟轉復的可能性70%70%，而而5 5分鐘以后開始則成功率明顯下降，少有恢復者，分鐘以后開始則成功率明顯下降，少有恢復者，而往往繼以室顫、無脈電活動或心室停搏而往往繼以室顫、無脈電活動或心室停搏（3 3）“盲目盲目”電擊除顫電擊除顫 心臟驟停大多數(shù)為心室纖顫，為了爭取時間心臟驟停大多數(shù)為心室纖顫，為了爭取時間應盡早直流電除顫，不必等心電圖證實后再電擊應盡早直流電除顫，不必等心電圖證實后再電擊除顫。但現(xiàn)代除顫器裝有經電極板的監(jiān)測心律功除顫。但現(xiàn)代除顫器裝有經電極板的監(jiān)測心律功能，所以已無必要盲目除顫。開始用能，所以已無必要盲目除顫

40、。開始用200-300200-300瓦瓦秒，無效時可以再次電擊，適當加大瓦秒，無效時可以再次電擊，適當加大瓦秒量秒量 （4 4）胸外心臟按壓）胸外心臟按壓 方法：部位為胸骨中下段，按壓深度方法：部位為胸骨中下段，按壓深度3-5cm3-5cm，每分鐘成人每分鐘成人80-10080-100次次 機制：除胸骨下陷擠壓心臟外，更重要是改機制：除胸骨下陷擠壓心臟外，更重要是改變胸腔正負壓，通過虹吸作用增加靜脈回心血量及變胸腔正負壓，通過虹吸作用增加靜脈回心血量及心臟排血量，心泵學說占心臟排血量，心泵學說占20%20%，胸泵學說占，胸泵學說占80%80%。 有效標志：缺氧情況明顯改善；瞳孔由大變有效標志：

41、缺氧情況明顯改善；瞳孔由大變??；按壓時可及大動脈搏動；有知覺反射、呻吟或?。话磯簳r可及大動脈搏動；有知覺反射、呻吟或出現(xiàn)自主呼吸出現(xiàn)自主呼吸 注意事項：手法正確；盡量避免并發(fā)癥，用注意事項：手法正確；盡量避免并發(fā)癥，用力不可過猛；按壓與人工呼吸同時進行力不可過猛；按壓與人工呼吸同時進行 常見并發(fā)癥：肋骨骨折、肝脾破裂、心包積常見并發(fā)癥：肋骨骨折、肝脾破裂、心包積血、肺破裂及縱隔皮下氣腫等血、肺破裂及縱隔皮下氣腫等 （5 5）胸內心臟按壓，排血量為胸外按壓）胸內心臟按壓，排血量為胸外按壓2 2倍倍 適應證：適應證：胸部外傷，尤其是心臟創(chuàng)傷胸部外傷，尤其是心臟創(chuàng)傷引起的心跳驟停；引起的心跳驟停；胸

42、廓先天畸形；胸廓先天畸形；頑固頑固性室顫，電擊不能轉復；性室顫，電擊不能轉復；常規(guī)胸外心臟按常規(guī)胸外心臟按壓壓1515分鐘無效者分鐘無效者 （五）給藥途徑（五）給藥途徑 1 1經靜脈給藥：包括中心靜脈、外周靜脈兩經靜脈給藥：包括中心靜脈、外周靜脈兩種，研究表明中心靜脈給藥達到藥物峰濃度時間、種，研究表明中心靜脈給藥達到藥物峰濃度時間、幅度及藥效明顯好于外周靜脈。幅度及藥效明顯好于外周靜脈。reddingredding等研等研究提示：在胸外按壓時，經隔以上靜脈給藥優(yōu)于究提示：在胸外按壓時，經隔以上靜脈給藥優(yōu)于其他靜脈?？傊瑹o論從動物實驗還是臨床研究其他靜脈?？傊瑹o論從動物實驗還是臨床研究均表

43、明中心靜脈給藥明顯具有較大優(yōu)越性。但是，均表明中心靜脈給藥明顯具有較大優(yōu)越性。但是，臨床實際工作中，因技術等條件的限制，中心靜臨床實際工作中，因技術等條件的限制，中心靜脈給藥途徑難以普遍應用脈給藥途徑難以普遍應用 注意事項注意事項 （1 1） 最好應用上肢靜脈，不用下肢靜脈最好應用上肢靜脈，不用下肢靜脈 （2 2）應用上肢近心端的大靜脈，如肘正中靜）應用上肢近心端的大靜脈，如肘正中靜脈或貴要靜脈，不用末梢小靜脈脈或貴要靜脈，不用末梢小靜脈 （3 3）主張彈丸式注射）主張彈丸式注射 （4 4） 注射藥物后注射生理鹽水注射藥物后注射生理鹽水20 ml20 ml，以促，以促進藥物循環(huán)進藥物循環(huán) （5

44、 5）注射藥物按壓）注射藥物按壓30-6030-60秒后，再考慮除顫秒后，再考慮除顫 2 2氣管內給藥氣管內給藥 氣管內各部位均有良好的吸收作用，肺泡氣管內各部位均有良好的吸收作用，肺泡毛細血管膜是最理想的部位，有效吸收面積達毛細血管膜是最理想的部位，有效吸收面積達65m265m2。在人體氣管內給藥后的。在人體氣管內給藥后的c maxc max較低，較低，且達到且達到c maxc max的時間延遲，但藥理作用持久，的時間延遲，但藥理作用持久，因而提示氣管內給藥必須提高劑量，美國心臟因而提示氣管內給藥必須提高劑量，美國心臟病學會推薦氣管內給藥劑量為靜脈的病學會推薦氣管內給藥劑量為靜脈的2-2.5

45、2-2.5倍倍 注意事項注意事項 （1 1）效果肯定）效果肯定 （2 2）常用藥物為腎上腺素、利多卡因、阿托）常用藥物為腎上腺素、利多卡因、阿托品等品等 （3 3）方法：用生理鹽水）方法：用生理鹽水10ml10ml稀釋后滴入稀釋后滴入 （4 4）劑量：靜脈）劑量：靜脈2 2倍倍 3 3經鼻給藥：經鼻給藥：處于動物實驗階段，但在人體則處于動物實驗階段，但在人體則需進一步研究?？稍陟o脈通路及氣管插管均未成功時，需進一步研究?？稍陟o脈通路及氣管插管均未成功時，應用經鼻腔給藥應用經鼻腔給藥 4. 4. 經骨途徑：經骨途徑：在國外，動物實驗已證明骨髓腔注在國外，動物實驗已證明骨髓腔注入藥物已能使心跳復蘇

46、，但對人體的研究還無進一步報入藥物已能使心跳復蘇，但對人體的研究還無進一步報道道 5. 5. 心內注射途徑：心內注射途徑：目前不主張，有人提出廢用目前不主張，有人提出廢用此法，理由如下：心內注射影響心臟按壓此法，理由如下：心內注射影響心臟按壓, ,延誤時間；不延誤時間；不易成功注入左心室；易發(fā)生并發(fā)癥易成功注入左心室；易發(fā)生并發(fā)癥 （六）氧的應用（六）氧的應用 成人耗氧每分鐘成人耗氧每分鐘500m1500m1，應激情況下明顯增，應激情況下明顯增加，當心跳呼吸停止后，機體貯存的氧僅能供機加，當心跳呼吸停止后，機體貯存的氧僅能供機體幾分鐘。因此，心跳驟停必然導致嚴重缺氧、體幾分鐘。因此，心跳驟停必

47、然導致嚴重缺氧、二氧化碳蓄積和酸中毒。從氧解離曲線來看，低二氧化碳蓄積和酸中毒。從氧解離曲線來看，低氧血癥時，處于其下段陡直部分動脈血氧分壓輕氧血癥時，處于其下段陡直部分動脈血氧分壓輕度上升，可明顯提高氧飽和度及增加動脈含氧量。度上升，可明顯提高氧飽和度及增加動脈含氧量?，F(xiàn)場急救時，口對口吹氣，含氧量為現(xiàn)場急救時，口對口吹氣，含氧量為1515-18-18，故在有條件時應盡量提供純氧，以較大壓力及速故在有條件時應盡量提供純氧，以較大壓力及速度輸入，以求迅速糾正缺氧度輸入，以求迅速糾正缺氧 （七）液體的應用（七）液體的應用 1. 1. 目的目的：開放靜脈；擴容；提高血液輸送氧：開放靜脈；擴容；提高

48、血液輸送氧的能力的能力 2. 2. 種類：種類： （1 1）葡萄糖：在人體）葡萄糖：在人體cpcrcpcr期間應用葡萄糖的期間應用葡萄糖的爭論較多。因為在應激情況下，體內受內分泌的調爭論較多。因為在應激情況下，體內受內分泌的調節(jié)，使血糖濃度升高，若再單純輸入大量高滲葡萄節(jié)，使血糖濃度升高，若再單純輸入大量高滲葡萄糖，過多的葡萄糖不能被及時分解利用和從尿中排糖，過多的葡萄糖不能被及時分解利用和從尿中排泄，導致血糖及血滲透壓不斷升高，易使人腦細胞泄，導致血糖及血滲透壓不斷升高，易使人腦細胞發(fā)生缺血壞死，引起大腦情況進一步惡化發(fā)生缺血壞死，引起大腦情況進一步惡化, ,對原有對原有糖尿病的患者，危害更

49、大糖尿病的患者，危害更大 （2 2）晶體液）晶體液( (復方氯化鈉、葡萄糖鹽水、生理復方氯化鈉、葡萄糖鹽水、生理鹽水等鹽水等) )：將降低血液輸送氧的能力，且擴容作：將降低血液輸送氧的能力，且擴容作用短暫，大量應用將影響血管內外體液平衡用短暫，大量應用將影響血管內外體液平衡 （3 3）膠體液）膠體液( (全血、血漿、人血漿白蛋白等全血、血漿、人血漿白蛋白等) )：可提高血液輸氧功能，并擴容作用持久，提高主可提高血液輸氧功能，并擴容作用持久，提高主動脈壓和冠脈壓的作用明顯，復蘇中及復蘇后應動脈壓和冠脈壓的作用明顯，復蘇中及復蘇后應積極提倡應用該類液體積極提倡應用該類液體 （八）藥物的應用（八）藥

50、物的應用1 1腎上腺素腎上腺素 心肺復蘇的首選藥物心肺復蘇的首選藥物 （1 1）藥理作用：具有）藥理作用：具有 和和 受體雙重興奮作用的內源性兒茶受體雙重興奮作用的內源性兒茶酚胺，可使外周動脈血管收縮，增加主動脈舒張壓，從而改善酚胺，可使外周動脈血管收縮，增加主動脈舒張壓，從而改善心肌和腦血流供應心肌和腦血流供應 小劑量小劑量(0.3ug/kg.min)(0.3ug/kg.min)使阻力血管擴張，降低心臟后負使阻力血管擴張，降低心臟后負荷，減少心肌耗氧量，改善心肌工作效率荷，減少心肌耗氧量，改善心肌工作效率 中等劑量中等劑量(0.7ug/kg.min)(0.7ug/kg.min)，使阻力血管擴

51、張，容量血管，使阻力血管擴張，容量血管收縮，回心血量增加，心臟前負荷增加，提高心輸測量收縮，回心血量增加，心臟前負荷增加，提高心輸測量 大劑量時，大劑量時， 受體興奮大于受體興奮大于 受體興奮表現(xiàn)在收縮壓、舒張受體興奮表現(xiàn)在收縮壓、舒張壓均明顯升高，改善冠脈血流壓均明顯升高，改善冠脈血流復蘇中腎上腺素的作用復蘇中腎上腺素的作用加快心率加快心率增強心機收縮力和增大心肌收縮速率增強心機收縮力和增大心肌收縮速率增加心肌自律性增加心肌自律性增大心室顫動波幅度，使心室細顫變?yōu)榇植ǎ龃笮氖翌潉硬ǚ?，使心室細顫變?yōu)榇植ǎ瑸槌澴鳒蕚錇槌澴鳒蕚湓黾油庵苎茏枇υ黾油庵苎茏枇ι咂骄鶆用}壓升高平均動脈壓

52、(map)(map)增加冠脈灌注壓增加冠脈灌注壓 （2 2）劑量：美國心臟病學會推薦，成人標準劑量）劑量：美國心臟病學會推薦，成人標準劑量為每次為每次1.0mg1.0mg，3-53-5分鐘一次，稱標準劑量，或自動分鐘一次，稱標準劑量，或自動加量給藥，即加量給藥，即1mg-3mg-5mg1mg-3mg-5mg；中等劑量；中等劑量2-5mg/2-5mg/次；大劑量腎上腺素，次；大劑量腎上腺素，0.2mg/kg0.2mg/kg。brownbrown等進行等進行大劑量腎上腺素治療心臟驟停一系列動物實驗、臨床大劑量腎上腺素治療心臟驟停一系列動物實驗、臨床研究。結果表明，與標準劑量相比，大劑量腎上腺素研究

53、。結果表明，與標準劑量相比，大劑量腎上腺素可以增加腦灌注、冠狀動脈壓以及心肌血供。鑒于腎可以增加腦灌注、冠狀動脈壓以及心肌血供。鑒于腎上腺素的副作用以及目前尚無統(tǒng)一標準，多主張上腺素的副作用以及目前尚無統(tǒng)一標準，多主張cpcrcpcr時，標準劑量腎上腺素時，標準劑量腎上腺素1mg1mg為妥，或自動加為妥，或自動加量給藥，即量給藥，即1mg-3mg-5mg1mg-3mg-5mg；或中等劑量；或中等劑量2-5mg/2-5mg/次次 2 2利多卡因利多卡因 b b類抗心律失常藥物，最初為局麻藥，類抗心律失常藥物，最初為局麻藥，19501950年被用做抗心律失常藥物，年被用做抗心律失常藥物，19631

54、963年報告年報告可以治療室速。目前，利多卡因是各種室性心律可以治療室速。目前，利多卡因是各種室性心律失常較安全的首選藥物。其主要藥理作用是促進失常較安全的首選藥物。其主要藥理作用是促進鉀外流和抑制鈉內流，特別是它能改善心肌梗死鉀外流和抑制鈉內流，特別是它能改善心肌梗死區(qū)心肌的局部供血，故尤其適用于心肌梗死所致區(qū)心肌的局部供血，故尤其適用于心肌梗死所致的心律失常。復蘇中推薦劑量的心律失常。復蘇中推薦劑量1.0-1.5mg/kg1.0-1.5mg/kg，必要時必要時3-53-5分鐘重復，總量為分鐘重復，總量為3mg/kg 3mg/kg 3 3阿托品阿托品 （1 1）藥理作用：阿托品是膽堿能神經阻

55、滯劑，）藥理作用：阿托品是膽堿能神經阻滯劑，能解除迷走神經對心臟的抑制作用，特別是適應能解除迷走神經對心臟的抑制作用，特別是適應于迷走神經反射所致的心跳停止；阿托品還能抑于迷走神經反射所致的心跳停止；阿托品還能抑制腺體分泌；緩解支氣管痙攣，這對保持呼吸道制腺體分泌；緩解支氣管痙攣，這對保持呼吸道通暢和肺通氣有利通暢和肺通氣有利 （2 2）適應證：緩慢性心律失常，尤其是迷走）適應證：緩慢性心律失常，尤其是迷走神經反射所致的心跳驟停神經反射所致的心跳驟停 （3 3）劑量：靜脈推）劑量：靜脈推1.0mg,3-5min1.0mg,3-5min可重復，可重復，消除迷走作用最大劑量為消除迷走作用最大劑量為

56、0.04mg0.04mgkgkg4. 4. 碳酸氫鈉碳酸氫鈉 過去碳酸氫鈉作為過去碳酸氫鈉作為cprcpr時主要常用藥物，目時主要常用藥物，目的在于消除心臟驟停時代謝性酸中毒。近年通過實的在于消除心臟驟停時代謝性酸中毒。近年通過實驗和臨床研究發(fā)現(xiàn)，心臟驟停后驗和臨床研究發(fā)現(xiàn)，心臟驟停后10min10min以內，主以內，主要以呼吸性酸中毒為主，之后才出現(xiàn)代謝性酸中毒。要以呼吸性酸中毒為主，之后才出現(xiàn)代謝性酸中毒。心肺復蘇在沒有建立有效的人工呼吸時，由于不能心肺復蘇在沒有建立有效的人工呼吸時，由于不能有效地排出體內有效地排出體內c0c02 2，過早輸入碳酸氫鈉，雖可使，過早輸入碳酸氫鈉，雖可使血液

57、堿化，但由于碳酸氫根不能通過血腦屏障，而血液堿化，但由于碳酸氫根不能通過血腦屏障，而解離后的解離后的coco2 2可迅速擴散通過血腦屏障，使腦脊可迅速擴散通過血腦屏障，使腦脊液酸化，加重顱內酸中毒，更進一步加重腦水腫液酸化，加重顱內酸中毒，更進一步加重腦水腫 （1 1）動物實驗和臨床證明大量應用碳酸氫鈉）動物實驗和臨床證明大量應用碳酸氫鈉有以下害處有以下害處 碳酸氫鈉可以產生二氧化碳并擴散至心肌細胞和腦碳酸氫鈉可以產生二氧化碳并擴散至心肌細胞和腦細胞內引起內源性酸中毒，加重細胞內酸中毒及組織缺細胞內引起內源性酸中毒，加重細胞內酸中毒及組織缺氧，抑制心肌收縮力氧，抑制心肌收縮力 大量堿性藥物應用

58、可使氧合曲線左移，抑制氧釋放大量堿性藥物應用可使氧合曲線左移，抑制氧釋放 引起高滲和高鈉血癥引起高滲和高鈉血癥 使同時攝入的兒茶酚胺失活使同時攝入的兒茶酚胺失活 導致細胞外堿中毒導致細胞外堿中毒 （2 2）補充碳酸氫鈉的適應證）補充碳酸氫鈉的適應證 肯定循環(huán)驟停超過肯定循環(huán)驟停超過1010分鐘分鐘 已肯定存在代酸、高鉀血癥已肯定存在代酸、高鉀血癥 三環(huán)類抗抑郁藥以及巴比妥酸鹽過量三環(huán)類抗抑郁藥以及巴比妥酸鹽過量 大約大約9595淹溺者有代謝性酸中毒淹溺者有代謝性酸中毒 （3 3）原則：寧少勿多，寧酸勿堿）原則：寧少勿多，寧酸勿堿 （4 4）劑量：）劑量：1mmol/kg1mmol/kg，以后根

59、據(jù)血氣分析給，以后根據(jù)血氣分析給予補充予補充 （5 5）酸中毒的處理原則）酸中毒的處理原則 必須迅速有效地重建呼吸和循環(huán)，是控制心必須迅速有效地重建呼吸和循環(huán)，是控制心臟驟停時酸中毒的首要和根本措施臟驟停時酸中毒的首要和根本措施 使用堿性藥物時必須確定有嚴重的酸中毒存使用堿性藥物時必須確定有嚴重的酸中毒存在，除非在復蘇前即有酸中毒外，不在常規(guī)復蘇時在，除非在復蘇前即有酸中毒外，不在常規(guī)復蘇時大量應用碳酸氫鈉大量應用碳酸氫鈉 最常適用的堿性藥物為碳酸氫鈉最常適用的堿性藥物為碳酸氫鈉 5 5呼吸興奮劑的應用呼吸興奮劑的應用 （1 1）適應證：有自主呼吸但呼吸過淺、過慢、）適應證：有自主呼吸但呼吸過

60、淺、過慢、不規(guī)則等呼吸功能不全不規(guī)則等呼吸功能不全 （2 2）應用時間：一般認為復蘇成功）應用時間：一般認為復蘇成功2020分鐘后，分鐘后，腦組織才逐漸脫離缺氧狀態(tài)，腦組織才逐漸脫離缺氧狀態(tài)，6060分鐘后腦組織分鐘后腦組織恢復有氧代謝，因此主張復蘇成功后恢復有氧代謝，因此主張復蘇成功后1 1小時應用小時應用呼吸興奮劑呼吸興奮劑 （九）對（九）對cpcrcpcr順序的認識順序的認識 近來，有人提出近來，有人提出cabcab復蘇順序，理由：正常生理狀復蘇順序，理由：正常生理狀態(tài)下，認為控制停止呼吸數(shù)分鐘，意識仍清晰，而心臟態(tài)下，認為控制停止呼吸數(shù)分鐘，意識仍清晰，而心臟一旦停跳一旦停跳5 5秒鐘