慢性疼痛癥講義

1、慢性疼痛癥講義小結(jié)金弦浩慢性疼痛癥發(fā)病原因：一外傷（醫(yī)源性和非醫(yī)源性）；二慢性勞損（軟組織慢性損傷；無菌性炎癥。）；三神經(jīng)機(jī)能障礙。神經(jīng)根在椎間孔處長期受到卡壓、牽拉、扭曲和摩擦就會使神經(jīng)出現(xiàn)機(jī)能障礙即神經(jīng)疾病。慢性疼痛癥的發(fā)病機(jī)理：一外傷或手術(shù)會使局部組織受損，包括神經(jīng)、血管、淋巴循環(huán)和肌肉等。這樣會打亂局部正常組織間的排列順序，從而形成粘連及瘢痕。二慢性勞損是持續(xù)性輕微損傷，而反復(fù)損傷的組織可以使局部組織輕微變性（產(chǎn)生或不產(chǎn)生無菌性炎癥）及輕度粘連。致使局部組織的血液循環(huán)不正常，而使即使輕微的損傷難以愈合，影響組織功能的正常運(yùn)行。值得一提的是：局部組織如出現(xiàn)無菌性炎癥，應(yīng)該在局部有輕微發(fā)熱

2、的癥狀。三神經(jīng)機(jī)能障礙可以使其所支配的組織過敏，其主要癥狀是肌肉縮短并由此而產(chǎn)生的一系列臨床癥狀。肌肉縮短機(jī)械性地壓迫韌帶、腱部、軟骨和骨骼。當(dāng)壓迫發(fā)生在使膠原蛋白變衰弱的結(jié)構(gòu)中時，這是神經(jīng)疾病必然的結(jié)果，超荷可以產(chǎn)生退變和中度的疼痛，例如：肌腱炎，內(nèi)、外上髁炎，脊椎僵硬癥和骨關(guān)節(jié)炎等等。當(dāng)健全的關(guān)節(jié)受到損傷，疼痛可能是正在發(fā)生的損傷(例如，沒有介于中間的軟骨，骨與骨磨損)和神經(jīng)疾病引起的疼痛的混合癥。脊椎兩旁肌肉的長期縮短會壓縮椎間盤空隙，使椎間孔變窄，使神經(jīng)根過敏持續(xù)下去。這個自我持續(xù)的情況就是我們的模式的關(guān)鍵。區(qū)別炎癥引起的疼痛和神經(jīng)性病引起的疼痛，最重要的特點(diǎn)是后者患部溫度明顯較低。四

3、肌肉組織纖維性病變及骨化。五自主神經(jīng)癥狀：皮膚及皮下水腫，發(fā)病部位血管收縮（局部發(fā)涼），異常出汗，腺體分泌功能障礙等。慢性疼痛癥的治療：一主要目標(biāo)，不只在于止痛，而是去除過敏結(jié)構(gòu)的過敏性，恢復(fù)正常的活動和功能。·解除肌肉縮短  其結(jié)果能改善關(guān)節(jié)活動范圍。肌肉縮短是引起肌肉和骨骼痛的主要原因，解除肌肉縮短，便成為治療的主要部分。·消除脊椎疼痛源  局部的疼痛(如網(wǎng)球肘)用針刺接近疼痛部位往往可以緩解。但是，當(dāng)慢性疼痛的起因是神經(jīng)根病時，縮短的脊椎旁肌肉壓迫神經(jīng)根引起的脊椎神經(jīng)痛，也必定能治療。·加速治愈針刺產(chǎn)生局部痙攣，這是治

4、愈必需的前奏；生長素，如血小板產(chǎn)生的生長素也能分泌出來。由于慢性疾病的主觀和客觀條件的改善是漸進(jìn)的，所以治愈過程也是逐步的。當(dāng)病人的癥狀和體征同時消除而不復(fù)發(fā)時，可以認(rèn)為疾病痊愈了焦慮狀態(tài)的治療焦慮差不多總是伴隨著疼痛，身體的緊張程度也經(jīng)常增加，各肌肉組變得緊張并縮短成特定的模式。焦慮伴隨的慢性疼痛，即使癥狀可能只局限于一個部位，但通常在周身可以找到對稱的很多潛伏的易觸痛點(diǎn)，亦就是“纖維性肌肉疼痛”或“散布式肌筋膜痛癥”。除非焦慮得到控制，否則這些病癥難以有滿意的療效。在焦慮中，所有對疼痛敏感的“緊張”肌肉都要治療。二剝離粘連，恢復(fù)局部組織的正常生理機(jī)能。三刺散纖維化及骨化的肌肉組織，使其恢復(fù)

5、原有的機(jī)能。四切割瘢痕，達(dá)到減壓的目的。肌肉刺激療法。我們在這里介紹一種針對慢性疼痛癥有效的治療方法肌肉刺激療法。肌肉刺激療法是加拿大的顏質(zhì)燦醫(yī)學(xué)博士創(chuàng)立的一種治療慢性疼痛癥的臨床治療模式。其內(nèi)容如下：肌刺激療法，是一套完整的系統(tǒng)，用于診斷和治療肌筋膜疼痛癥（肌肉和骨骼的慢性疼痛，但沒有明顯的損傷或炎癥）。肌肉刺激療法從一個新的角度去解釋許多種疼痛癥；它認(rèn)為疼痛的病因是神經(jīng)出了疾病疼痛不是組織受損的信號（也就是說，神經(jīng)性疼痛起于周圍神經(jīng)系統(tǒng)的功能失常和過度敏感）。肌肉刺激療法根據(jù)坎農(nóng)與羅森布呂思的神經(jīng)失調(diào)定律，去解釋周圍神經(jīng)疾病所引起的過敏性。這條生理學(xué)的基本定律一直鮮為人知。肌肉刺激療法介紹

6、了一套檢查技術(shù)。其技術(shù)告訴人們，神經(jīng)疾病決大部分發(fā)生在神經(jīng)根部，由此產(chǎn)生了“神經(jīng)根痛”。由于現(xiàn)時還沒有令人滿意的化驗或投影檢查來顯示神經(jīng)疾病，所以肌肉刺激療法這一套臨床檢查方法就更為可貴了。肌肉刺激療法認(rèn)為，神經(jīng)根疾病產(chǎn)生慢性疼痛，此種模式能解釋很多看來互不相關(guān)的疼痛癥狀（例如：從頭痛到背痛，從網(wǎng)球肘疼到三叉神經(jīng)痛），此類模式認(rèn)為這些疼痛屬同一類型。肌肉刺激療法的針刺術(shù)借用傳統(tǒng)的中國針刺術(shù)手法，但應(yīng)用現(xiàn)代解剖學(xué)和神經(jīng)生理學(xué)原理加以改進(jìn)和提高。這個方法對已有解剖學(xué)知識的醫(yī)生、護(hù)士和治療師來講很容易學(xué)會，而效果比傳統(tǒng)針刺術(shù)更好和更可達(dá)到預(yù)期目的，因為治療是根據(jù)病人身體癥狀進(jìn)行的。肌肉刺激療法應(yīng)被納

7、入醫(yī)科大學(xué)課程之內(nèi)，因為它比其它物理療法更為有效。肌肉刺激療法理論是溝通東西方醫(yī)學(xué)的絕好橋梁，而且超越了兩者的極限。肌肉刺激療法是根據(jù)坎農(nóng)與羅森布呂斯定律而設(shè)定的治療神經(jīng)性疾病的模式?？厕r(nóng)與羅森布呂斯：在一連串輸出神經(jīng)元內(nèi)，當(dāng)其中一個神經(jīng)元被破壞，在孤立的結(jié)構(gòu)或一些結(jié)構(gòu)中會出現(xiàn)化學(xué)試劑的超過敏反應(yīng)，而這種過敏又以直接失去神經(jīng)支配的部位最大。換句話說，當(dāng)一條神經(jīng)功能受阻（神經(jīng)疾?。?，它會變得過敏，并有反常行為。這條定律普遍地出現(xiàn)在人群當(dāng)中，但它還不被人們熟知或相信。坎農(nóng)與羅森布呂斯確認(rèn)四類過敏：（1）反應(yīng)程度不變，但時間拖長了（反應(yīng)過長）；（2）刺激作用力比正常時降低了（敏感過度）；（3）減少刺

8、激亦可產(chǎn)生正常程度的反應(yīng)（過敏增加）；（4）組織的反應(yīng)能力增大（反應(yīng)過度）。他們還表示，超過敏可以在身體多種不同的結(jié)構(gòu)內(nèi)發(fā)生，包括骨骼肌、平滑肌、脊椎神經(jīng)元、交感神經(jīng)節(jié)、腎上腺、汗腺甚至腦細(xì)胞。神經(jīng)支配失調(diào)的結(jié)構(gòu)，對很多化學(xué)性和物理性刺激（包括伸張和壓迫），會做出過度的反應(yīng)。在產(chǎn)生過敏的所有結(jié)構(gòu)中，最普遍的和重要的是橫紋肌。除了肌肉有疼痛和容易受觸痛外（可能由于過敏的感痛器受壓），神經(jīng)疾病增加肌肉的緊張使肌肉縮短。反過來縮短了的肌肉，又會毫不留情地緊拉不同的結(jié)構(gòu)，引起多種的疼痛癥狀。引自慢性疼痛癥的顏氏治療法肌肉縮短是神經(jīng)疾病原因引起肌筋膜痛的關(guān)鍵肌肉縮短是神經(jīng)疾病原因引起肌筋膜痛的關(guān)鍵。換言

9、之，沒有肌肉縮短，就不會有肌筋膜痛。所以我們有時稱肌筋膜痛為“肌肉縮短的癥狀”。肌肉縮短是肌肉和骨骼疼痛癥狀的基本特征?！隘d攣”常常用于形容肌筋膜疼痛癥狀中的肌肉縮短，但肌肉縮短的原因通常是典型的攣縮。肌肉和骨骼疼痛，此類癥狀中疼痛的重要原因是由于肌肉縮短使附著肌肉的其他結(jié)構(gòu)受到機(jī)械性的張力，引起諸如“雙頭肌腱炎”或“外上髁炎”等癥狀。肌肉縮短可影響相關(guān)的關(guān)節(jié)增加關(guān)節(jié)的壓力，損壞肌肉的排列，引起關(guān)節(jié)疼痛，這就是關(guān)節(jié)痛癥。脊椎關(guān)節(jié)上壓力增加，可導(dǎo)致“椎骨關(guān)節(jié)骨面癥”。肌肉縮短最終可造成退行性病變骨關(guān)節(jié)炎。脊椎旁肌肉的縮短，其影響穿過椎盤空隙壓迫椎間盤，可引起椎骨面小孔變窄，間接地刺激神經(jīng)根也就是

10、通過突出椎間盤的壓力，或者對露出來的神經(jīng)根直接施加壓力。這時會出現(xiàn)一種自我持續(xù)的循環(huán)：神經(jīng)根受壓引起神經(jīng)根??；神經(jīng)根病導(dǎo)致靶肌肉（包括脊椎旁肌肉）的疼痛和縮短；脊椎旁肌肉的縮短使神經(jīng)根所受壓力增加（這種自我持續(xù)循環(huán)有別于惡性疼痛循環(huán)，血管受壓引起局部缺血和疼痛加劇）。通常肌肉帶不會感到痛楚，但可能因為壓迫肌肉內(nèi)受損傷的敏感部位或微神經(jīng)瘤就會感到疼痛。疼痛和容易被觸痛的焦點(diǎn)部位通常稱為“觸痛點(diǎn)”。當(dāng)疼痛主要在肌肉，同時影響到很多靈敏觸發(fā)點(diǎn)，這種疾病就被稱為肌筋膜疼痛癥。當(dāng)肌肉帶的纖維組織產(chǎn)生疼痛時，此癥狀有時叫作“纖維組織炎”，“纖維肌肉疼痛”，“纖維肌肉炎”或發(fā)散性肌筋膜痛癥。此癥狀的病因不大

11、清楚，但它有神經(jīng)根病的許多臨床病癥：長時間的疼痛和僵硬（多于三個月），可因肉體和精神壓力而加劇（焦慮和感情受壓可引起肌肉痙攣和疼痛，這是眾所周知的）；有多個敏感點(diǎn)；神經(jīng)受壓和椎間盤退變；軟組織腫脹；關(guān)節(jié)疼痛和神經(jīng)疾病。引自慢性疼痛癥的顏氏治療法肌肉縮短的特有影響肌肉縮短可產(chǎn)生以下幾種方式的疼痛:1.原發(fā)性疼痛  肌肉縮短的緩解，肌肉內(nèi)病灶壓力減輕，疼痛可減輕或消失2.腱炎、腱鞘炎、扳機(jī)手指   這是肌肉縮短，機(jī)械力致腱損傷所致3.膝蓋軟骨退變  這是肌肉縮短，腱內(nèi)籽骨在不平衡力的作用下磨損所致，常會疼痛4.肌肉起止點(diǎn)同時或單一增加拉力

12、會引起疼痛(例:外上踝炎)。如果肌肉和(或)腱比較長，疼痛可向稍遠(yuǎn)處顯示，例如:-趾長屈肌 可引起足底痛-指深屈肌  可引起遠(yuǎn)指骨底疼痛-豎脊肌(最長肌) 可引起頭痛或頸痛-臀大肌和闊筋膜張肌可拉高髂脛束，引起膝的側(cè)面(脛骨外踝)痛5.滑囊炎  肌肉縮短滑囊受到壓力6.骨性關(guān)節(jié)炎、拇外翻等  這是肌肉縮短引起肌肉排列改變和關(guān)節(jié)活動受限，關(guān)節(jié)疼痛和退變所致7.腕管綜合征  這是旋前圓肌或旋前方肌肌肉縮短，壓迫正中神經(jīng)的引起的誘發(fā)癥狀.肌肉縮短，肌肉對神經(jīng)的壓力增大至一定值可引起各種誘發(fā)癥狀。8.椎間盤退變、脫出

13、60; 這是穿過椎間盤孔隙的脊椎旁肌肉縮短，增加的壓力最終導(dǎo)致椎間盤病變，從而長期使神經(jīng)疾病持續(xù)下去。9.脊椎僵硬癥引自慢性疼痛癥的顏氏治療法  有改動肌骨骼附著處損害性壓痛點(diǎn)會引起以下部位的傳導(dǎo)痛（粗略劃分）1枕頸痛、枕部麻痛、頭頂痛或合并頭皮腫脹、麻木或異樣感等顱腦征象以及眼脹、眼眶痛、眼球痛、視物模糊、視力減退以至完全失明、眼干澀或多淚、畏光、飛蚊征、眼前閃光、眼睜不大（若瞌睡半醒樣）、上眼瞼下垂（若重征肌無力）等眼部征象，多由頸椎棘突旁的軟組織如項韌帶、斜方肌、頭半棘肌等在枕骨附著處、頸椎后關(guān)節(jié)附著處和頸椎棘突旁肌肉及筋膜本身的無菌性炎癥病變所引起2枕骨旁

14、痛、太陽穴痛、偏頭痛等顱腦征象多由胸鎖乳突肌損害以及提肩胛肌損害或鎖骨上窩軟組織（主要是前斜角?。p害所引起。由于前兩肌的上端均附著于自上項線外1/2段直至顳骨乳突；以及后兩肌上端附著于頸椎橫突尖上，所以它們的肌附著處出現(xiàn)無菌性炎癥病變時，每一處的疼痛均會向上方傳導(dǎo)。這種傳導(dǎo)征象多可通過上項線外1/2段至顳骨乳突的肌附著處、肩胛骨上角提肩胛肌附著處或第1肋骨前斜角肌下端附著處高度敏感的壓痛點(diǎn)上施行強(qiáng)刺激推拿改善肌痙攣而緩解。3頭昏、頭緊（若戴緊帽樣）、眩暈、惡心、嘔吐、猝倒、腦鳴、全身不穩(wěn)感、乘船感、暈船、暈車、記憶力減退、前額痛、眉間痛、偏頭痛、全頭痛等顱腦征象；鼻腔不適、流涕、鼻塞（若重感

15、冒樣）等鼻部征象；吞咽不適、咽喉異物感、咽喉干痛、慢性咽喉炎、暫時性聲音嘶啞等咽喉征象；耳鳴、耳痛、耳根痛、耳根拉緊感、聽力減退、耳聾等耳部征象；口水少或流延、嚴(yán)重口腔潰瘍、牙齦浮腫、牙根痛（拔牙后仍痛）、舌增粗、舌麻木、口開不大、說話不清楚、下頜關(guān)節(jié)發(fā)響等口腔征象；面抽搐、面頰麻痛、“三叉神經(jīng)痛”、面癱等面部征象等等，多由于枕頸部軟組織損害性壓痛點(diǎn)加提肩胛肌或鎖骨上窩軟組織在頸椎橫突尖的損害壓痛點(diǎn)所共同引起。肌肉縮短怎么能是肌筋膜痛的關(guān)鍵呢？    首先得查一下引起“肌肉縮短”的真正原因，因肌肉縮短一般有以下情況：     1、急性

16、應(yīng)力性（一過性）；     2、神經(jīng)原性（如Csub5/sub神經(jīng)致肱骨外上髁痛）；     3、生物力學(xué)因素（筋出槽、骨錯縫等）致無菌炎癥；     4、陳舊性：年久陳傷或瘢痕形成；     5、畸形（先天發(fā)育因素）。    也就是說，“肌肉縮短” 是結(jié)果，不是病因，也并非“關(guān)鍵”，關(guān)鍵是尋找致病的原發(fā)因素。只有病因找到了，才能解決“縮短”的問題。這一思維模式是本人在聽了大慶王秀義院長的講課后用針刀醫(yī)學(xué)原理的思維聯(lián)

17、想到的，不知對否？請樓主斟酌。試論慢性疼痛顏氏治療法關(guān)于慢性疼痛的觀點(diǎn)“有疼痛就存在肌肉縮短，沒有肌肉縮短就沒有疼痛”的觀點(diǎn)完全是背離臨床實際的。比如慢性關(guān)節(jié)部位的疼痛不是肌肉在縮短，反而是肌肉受到抑制，加重關(guān)節(jié)的失穩(wěn)。肌肉縮短名詞：應(yīng)指運(yùn)動系統(tǒng)的隨意肌，在非隨意收縮情況下其長度低于正常值稱為肌肉縮短。其中有生理性縮短和病理性縮短之分。生量性縮短是根本不會引發(fā)疼痛癥狀的，即使病理性的肌肉縮短也不一定伴隨疼痛。神經(jīng)受到慢性慚增性壓迫不會使神經(jīng)機(jī)能的減退，因為人體是具強(qiáng)大的生理功能的，慢性形成的骨質(zhì)增生對神經(jīng)的壓迫完全在人體生理代償功能范圍之內(nèi)，不會出現(xiàn)疼痛癥狀(比如在有嚴(yán)重骨質(zhì)增生致椎間孔變小伴

18、隨椎管狹窄，馬尾神經(jīng)淹沒的影像表現(xiàn)但此類人群沒有疼痛癥狀出現(xiàn)；手術(shù)中發(fā)現(xiàn)該側(cè)硬脊膜與神經(jīng)根嚴(yán)重受壓至葫蘆型壓跡而該側(cè)沒有疼痛癥狀)。只有存在著椎管內(nèi)外軟組織損害時才會引發(fā)疼痛與軟組織損害相關(guān)征象。當(dāng)機(jī)械性應(yīng)力超越了人體生理功能代償范圍才會出現(xiàn)麻木或麻痹癥狀（如急劇增大腫瘤已遠(yuǎn)遠(yuǎn)超越了自身修復(fù)的代償范圍；但腫瘤出現(xiàn)的疼痛并非是對神經(jīng)的壓迫，而是釋放的致痛傷害性刺激。）有肌肉縮短的時候沒有疼痛癥狀時在人類是普遍存在的，比如：膝關(guān)節(jié)外傷或手術(shù)后關(guān)節(jié)強(qiáng)直，可以沒有一點(diǎn)疼痛癥狀，但股四頭肌存在著嚴(yán)重的廢用性縮短，膝關(guān)節(jié)周圍支持帶、髕上囊、髕下脂肪墊與髕韌帶等軟組織都存在著嚴(yán)重的縮短，為何患者只有關(guān)節(jié)功能

19、障礙而無疼痛癥狀呢？因為他沒有無菌性炎癥存在。陳舊性髖關(guān)節(jié)脫位者，股內(nèi)收肌也存在著嚴(yán)重的攣縮（縮短機(jī)制與上述股四頭肌相同），為何沒有一點(diǎn)疼痛癥狀呢？在軟組織損害并存在肌肉攣縮（縮短）中，是人體在傷害性刺激下屈肌生理反射與軟組織應(yīng)力代償調(diào)節(jié)所形成的。在溫銀針的治療中，對只有形態(tài)改變的肌肉痙攣（有或無肌肉縮短），根本不去處理縮短的肌腹與筋膜膜腹，只需消除其骨骼附著處無菌性炎癥的損害病灶即可達(dá)到消除疼痛、恢復(fù)生理功能的目的（比如：腰骶區(qū)域軟組織統(tǒng)損害獨(dú)立性的時候，無痛溫銀針治療只需要將其附著區(qū)域局部的治療即可完全消除疼痛，恢復(fù)腰脊柱的正常功能活動）。只有存在著軟組織本質(zhì)改變的肌肉縮短（肌攣縮-沒有肌

20、電活動）時，才對肌腹、筋膜膜腹、關(guān)節(jié)囊等立體病變區(qū)域的治療。神經(jīng)根病的合理解釋顏氏(慢性疼痛癥的顏氏治療法）認(rèn)為神經(jīng)在受到機(jī)械性壓迫后，會出現(xiàn)神經(jīng)功能的減退，發(fā)展為敏感性增強(qiáng)或超敏感，最后出現(xiàn)主訴疼痛與局部軟組織的觸壓痛。并非是“縮短了的肌肉超越了代償?shù)呐R界狀態(tài)使神經(jīng)機(jī)能減退”因為代償臨界狀態(tài)沒有量化標(biāo)準(zhǔn)。難道有影像證實不存在一點(diǎn)神經(jīng)受壓但卻有嚴(yán)重疼痛癥狀，而其傷害感受器也同樣表現(xiàn)為超敏感的神經(jīng)功能減退也認(rèn)為是神經(jīng)受壓所致嗎？因為此類患者的癥狀與存在典型神經(jīng)受壓的疼痛癥狀與分布規(guī)完全相同。所以筆者認(rèn)為：神經(jīng)受壓所致神經(jīng)根病的解釋是完全背離客觀實際的。在軟組織損害的慢性疼痛中確實存在著傷害感受器

21、超敏感的神經(jīng)機(jī)能減退現(xiàn)象，但它就象肌痙攣與肌攣縮一樣，只是軟組織損害過程中人體神經(jīng)生理功能發(fā)揮作用時伴隨的一個現(xiàn)象，而非本質(zhì)；其本質(zhì)是軟組織損害。顏氏書xi頁中云：“疼痛的病因是神經(jīng)出了疾病，疼痛不是組織受損的信號（也就是說神經(jīng)性疼痛起源于周圍神經(jīng)系統(tǒng)的功能失調(diào)和過度敏感）”，而最近的神經(jīng)生理學(xué)研究證實：只有在神經(jīng)末梢附近有致敏物質(zhì)(無菌性炎癥)持續(xù)釋放，致敏才會持續(xù)發(fā)生。神經(jīng)源性與血管源性無菌性炎癥導(dǎo)致傷害感受器致敏才可出現(xiàn)主訴疼痛與局部區(qū)域的觸壓痛。在炎性軟組織的動物實驗中證實：存在著無菌性炎癥的區(qū)域內(nèi)含神經(jīng)多肽（最起作用的是SP物質(zhì)）的細(xì)纖維密度增加，是導(dǎo)致傷害感受器超敏感的直接原因之一

22、。軟組織在急性損傷后遺無菌性炎癥或慢性勞損后，血管源性活性物質(zhì)，如：緩激肽（血漿蛋白分裂產(chǎn)生）、前列腺素（由內(nèi)皮和其他組織細(xì)胞合成）和組織胺（由肥大細(xì)胞釋放）這些物質(zhì)導(dǎo)致血管擴(kuò)張和滲透性增加，結(jié)果是局部組織水腫。同時這些物質(zhì)也通過神經(jīng)調(diào)節(jié)，在損傷附近使神經(jīng)末梢：如神經(jīng)多肽SP物質(zhì)和降鈣素基因相關(guān)肽等物質(zhì)的釋放出現(xiàn)疼痛癥狀。也可由起源于一支神經(jīng)末梢的動作電位逆行侵入同一神經(jīng)末梢其他分支引起，即與正常傳入神經(jīng)相反方向傳導(dǎo)，這種釋放機(jī)制叫作軸突反射。通過軸突反射釋放的物質(zhì)（特別是SP物質(zhì)），具有擴(kuò)張血管的作用并加重局部水腫。神經(jīng)密度改變與軟組織內(nèi)炎癥的關(guān)系：有動物實驗研究表明，肌肉存在著短期（12天

23、）炎癥時，其內(nèi)含神經(jīng)多肽的細(xì)纖維密度增加成正相關(guān)性。SP免疫反應(yīng)纖維的密度增加了大約2倍。因為這些SP免疫反應(yīng)纖維可能是傷害感受器，神經(jīng)密度的增加與疼痛感覺改變有關(guān)。在一塊神經(jīng)分布密度增加的肌肉中，既定的傷害刺激就會興奮更多的傷害感受神經(jīng)末梢，從而誘發(fā)疼痛感覺加重。因此，受累肌肉神經(jīng)分布密度的增加，是解釋慢性痛覺過敏的外周機(jī)制。根據(jù)上述動物試驗研究結(jié)果推測：在慢性勞損或急性損傷后遺無菌性炎癥的軟組織損害中，長期神經(jīng)源性與血管源性無菌性炎癥的刺激可使SP免疫反應(yīng)神經(jīng)多肽纖維密度增加，從而出現(xiàn)疼痛區(qū)域擴(kuò)散、觸壓痛程度的加重與范圍的擴(kuò)大。背根節(jié)與神經(jīng)根病：背根節(jié)是SP物質(zhì)的儲藏室，當(dāng)外周軟組織損害時，傷害刺激信號沿傳入纖維激活背根節(jié)SP物質(zhì)大量釋放，因SP通過增加血管通透性和從肥大細(xì)胞釋放組胺參與炎癥形過過程，所以此時在椎間孔區(qū)域產(chǎn)生大量神經(jīng)源性無菌性