吉蘭巴雷綜合征.doc

1、吉蘭 - 巴雷綜合征吉蘭 -巴雷綜合征（Guillain-Barre syndrome，GBS ）是以周圍神經(jīng)和神經(jīng)根的脫髓鞘病變及小血管炎性細(xì)胞浸潤為病理特點的自身免疫性周圍神經(jīng)病，經(jīng)典型的GBS 稱為急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)?。╝cute inflammatory demyelinating polyneurithy， AIDP ），臨床表現(xiàn)為急性對稱性弛緩性肢體癱瘓。GBS 治療包括支持療法、藥物治療、對癥治療、預(yù)防并發(fā)癥及康復(fù)治療等。支持療法本病為神經(jīng)科急癥，除四肢癱瘓外，重癥病人可有呼吸肌癱瘓。鑒于病人病情嚴(yán)重程度不同，急性期治療旨在挽救生命，針對呼吸肌麻痹程度采取不同措施。病情

2、穩(wěn)定后，進(jìn)行相關(guān)免疫治療和對證治療。重癥病人：在疾病進(jìn)展期嚴(yán)密觀察呼吸肌的功能狀況。如有呼吸變淺， 肺活量低于1L ，呼吸節(jié)律加快， 胸式呼吸減弱， 脈搏加快，血壓升高即應(yīng)送入ICU 觀察，必要時行氣管插管或氣管切開，呼吸機(jī)輔助呼吸，定時監(jiān)測血氣分析，注意氣管切開后的護(hù)理。一般病人：進(jìn)行常規(guī)免疫治療，同時觀察呼.流行病學(xué)GBS 的年發(fā)病率為0.6 1.9/10 萬人，男性略高于女性，各年齡組均可發(fā)病。歐美發(fā)病年齡有雙峰現(xiàn)象，即16 25 歲和 45 60 歲出現(xiàn)兩個高峰。我國目前尚無大規(guī)模的流行病學(xué)資料，臨床上似乎以兒童和青壯年多見。國外一般認(rèn)為本病無明顯季節(jié)性，我國GBS發(fā)病似有地區(qū)和季節(jié)流

3、行趨勢，上世紀(jì)后期我國河北與河南交界帶的農(nóng)村，多在夏、 秋季節(jié)有數(shù)年一次的流行趨勢。病因病因尚未充分闡明。 約 70% 的 GBS 患者發(fā)病前8 周內(nèi)有前驅(qū)感染史， 通常見于病前1 2 周，少數(shù)病人有手術(shù)史或疫苗接種史?？漳c彎曲菌（campylobacter jejuni ， CJ ）感染最常見，約占 30% ，腹瀉為前驅(qū)癥狀的GBS 患者 CJ 感染率高達(dá)85% ，常與急性運(yùn)動軸索型神經(jīng)?。?AMAN ）有關(guān)。 CJ 感染潛伏期為24 72小時，腹瀉初為水樣便，以后出現(xiàn)膿血便，高峰期 24 48 小時， 1 周左右恢復(fù)。患者常在腹瀉停止后發(fā)病，約50% 的 CJ 腸炎患者腹瀉 2 周后就不能

4、分離出細(xì)菌。巨細(xì)胞病毒（ cytomegalovirus， CMV ）感染與嚴(yán)重感覺型GBS 有關(guān)，多數(shù)患者較年輕，發(fā)病癥狀嚴(yán)重，常出現(xiàn)呼吸肌麻痹，腦神經(jīng)及感覺受累多見，與GM2 抗體關(guān)系密切，抗 CMV 的 IgM 抗體和冷凝集抗體滴度增高，觀察發(fā)現(xiàn)CMV 感染的 GBS 有群發(fā)現(xiàn)象。發(fā)生于傳染性單核細(xì)胞增多癥發(fā)病前后的GBS 常伴 EB 病毒（ Epstein-Barr virus ， EBV ）感染。肺炎支原體（ myoplasma pneumonia， MP ）感染的 GBS 患者年齡較輕。乙型肝炎病毒（ HBV ）感染患者 GBS 發(fā)生率顯著高于非HBV 感染組。另外亦有人類免疫缺陷

5、病毒(HIV)及 Lyme 病的報道。發(fā)病機(jī)制目前認(rèn)為GBS 是一種自身免疫性疾病。分子模擬學(xué)說認(rèn)為，病原體某些成分的結(jié)構(gòu)與周圍神經(jīng)的組分相似，機(jī)體發(fā)生錯誤的免疫識別，自身免疫性T 細(xì)胞及自身抗體對周圍神經(jīng)組分進(jìn)行免疫攻擊，導(dǎo)致周圍神經(jīng)脫髓鞘。實驗性自身免疫性神經(jīng)炎（experimentalautoimmune neuritis，EAN ）動物模型證實，將 EAN 大鼠抗原特異性 T 細(xì)胞被動轉(zhuǎn)移給健康 Lewis 大鼠，經(jīng)4 5 日潛伏期可發(fā)生EAN ，轉(zhuǎn)移少量 T 細(xì)胞可見輕微脫髓鞘，轉(zhuǎn)移大量 T 細(xì)胞可見廣泛軸索變性，可能由于繼發(fā)于嚴(yán)重炎癥反應(yīng)及神經(jīng)水腫的“旁觀者效應(yīng) ”，可導(dǎo)致嚴(yán)重癱瘓

6、。 EAN 與脫髓鞘病變?yōu)橹鞯腁IDP 相似，與軸索變性為主的AMAN 不同，病變嚴(yán)重程度與誘發(fā)因子引起免疫反應(yīng)強(qiáng)度有關(guān)。巨噬細(xì)胞表面Fc 受體可使巨噬細(xì)胞通過特異性結(jié)合抗體與靶細(xì)胞結(jié)合并損害之，是抗體介導(dǎo)免疫損害的典型過程，導(dǎo)致GBS 脫髓鞘及單個核細(xì)胞浸潤典型的病理改變。GBS 是自限性疾病，抑制性T 細(xì)胞可能對疾病恢復(fù)起作用，抑制性細(xì)胞因子如IFN-在 EAN 恢復(fù)期占主導(dǎo)地位，治療EAN 可減輕病情。巨噬細(xì)胞或Schwann細(xì)胞釋放的前列腺素 E 也有免疫抑制作用，自身反應(yīng)性T 細(xì)胞通過細(xì)胞凋亡可終止免疫反應(yīng)。病理GBS 典型的病理改變?yōu)檠苤車难仔约?xì)胞浸潤，合并有節(jié)段性脫髓鞘，以及

7、不同程度的華勒變性。 GBS 有兩種病理學(xué)理論，一種理論認(rèn)為脫髓鞘主要是由于神經(jīng)水腫所致，而另一種理論則認(rèn)為是由于神經(jīng)內(nèi)膜炎性細(xì)胞浸潤所致。AIDP 病變在鏡下可見周圍神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘和血管周圍淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤和形成血管鞘，嚴(yán)重病例可見多形核細(xì)胞浸潤，病變見于腦神經(jīng)，脊神經(jīng)前、后根，后根神經(jīng)節(jié)及周圍神經(jīng)等，運(yùn)動及感覺神經(jīng)同樣受損，交感神經(jīng)鏈及神經(jīng)節(jié)也可受累，不同病例受損神經(jīng)不同可能是GBS 癥狀及電生理類型多樣性的原因。 前角細(xì)胞或腦神經(jīng)運(yùn)動核可見不同程度腫脹、染色質(zhì)溶解， 程度取決于軸索損傷部位和程度，如軸索變性靠近神經(jīng)細(xì)胞可引起細(xì)胞死亡，后角細(xì)胞病變較前角細(xì)胞輕，嚴(yán)重軸索變性肌肉病理

8、呈神經(jīng)源性肌萎縮。免疫組化光鏡偶可發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)IgM 、IgG 及補(bǔ)體 C3 沉積，可證實GBS 和 EAN 急性期巨噬細(xì)胞及膠質(zhì)細(xì)胞HLA 和粘附分子表達(dá)。電鏡可見血管周圍巨噬細(xì)胞“撕開 ”髓鞘和吞飲髓鞘過程，AIDP 軸索保持完整，髓鞘與軸索間無免疫細(xì)胞。臨床表現(xiàn)多數(shù)患者起病前1 4 周可有胃腸道或呼吸道感染 癥狀或疫苗接種史。 急性或亞急性起?。皇装l(fā)癥狀為肌無力，多于數(shù)日至2 周發(fā)展至高峰，常見類型為上升性麻痹，首先出現(xiàn)對稱性兩腿無力， 典型者在數(shù)小時或短短數(shù)天后無力從下肢上升至軀干、上肢或累及腦神經(jīng)。下肢較上肢更易受累，肢體呈弛緩性癱瘓， 腱反射降低或消失，通常在發(fā)病早期數(shù)天內(nèi)患者即出

9、現(xiàn)腱反射消失， 部分患者輕度肌萎縮， 長期臥床可出現(xiàn)廢用性肌萎縮。除極少數(shù)復(fù)發(fā)病例，所有類型 AIDP患者均呈單相病程，多在發(fā)病4 周時肌無力開始恢復(fù)。感覺障礙一般比運(yùn)動障礙為輕，表現(xiàn)為肢體遠(yuǎn)端感覺異常如燒灼、麻木、刺痛和不適感等，以及手套襪子樣感覺減退，可先于癱瘓或與之同時出現(xiàn)，也可無感覺障礙。約30% 的患者可有肌痛，尤其是腓腸肌的壓痛。約50% 的患者出現(xiàn)雙側(cè)面癱，后組顱神經(jīng)也常受累，造成延髓支配的肌肉無力， 并導(dǎo)致清除分泌物及維持氣道通暢的困難。自主神經(jīng)癥狀常見皮膚潮紅、發(fā)作性面部發(fā)紅、 出汗增多、 心動過速、 手足腫脹及營養(yǎng)障礙等； 交感神經(jīng)受損出現(xiàn) Horner 征、體溫調(diào)節(jié)障礙、

10、 胃擴(kuò)張和腸梗阻等； 膀胱功能障礙通常僅發(fā)生于嚴(yán)重病例， 且一般為一過性。臨床分型根據(jù)臨床表現(xiàn)、病理及電生理表現(xiàn)，將GBS 分為以下類型：（ 1 ）急性炎性脫髓鞘性多發(fā)神經(jīng)病（AIDP ） :是 GBS 中最常見的類型，也稱經(jīng)典型GBS ，主要病變?yōu)槎喟l(fā)神經(jīng)病和周圍神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘。（ 2 ）急性運(yùn)動軸索性神經(jīng)病(acute motor axonal neuropathy，AMAN) ： AMAN 以廣泛的運(yùn)動腦神經(jīng)纖維和脊神經(jīng)前根及運(yùn)動纖維軸索病變?yōu)橹鳌＃?3 ）急性運(yùn)動感覺軸索性神經(jīng)病(acute motor sensory axonal neuropathy，AMSAN) ：AMSAN以

11、廣泛神經(jīng)根和周圍神經(jīng)的運(yùn)動與感覺纖維的軸索變性為主。（ 4 ） Miller Fisher綜合征 (Miller-Fisher syndrome， MFS) ：與經(jīng)典GBS 不同，以眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)和腱反射消失為主要臨床特點。（ 5 ）急性泛自主神經(jīng)?。╝cute panautonomic neuropathy)：較少見，以自主神經(jīng)受累為主。（ 6 ）急性感覺神經(jīng)病(acute sensory neuropathy，ASN) ：少見，以感覺神經(jīng)受累為主。輔助檢查腦脊液出現(xiàn)蛋白 -細(xì)胞分離現(xiàn)象是 GBS 的特征之一，即蛋白水平升高而細(xì)胞數(shù)正常；病初 CSF 蛋白正常，通常在第一周末蛋白水平升高

12、，臨床癥狀穩(wěn)定后蛋白仍可繼續(xù)升高，發(fā)病后 3 6 周達(dá)高峰， 遷延不愈患者CSF 蛋白可高達(dá)20g/L ，是神經(jīng)根病變導(dǎo)致根袖吸收蛋白障礙。白細(xì)胞計數(shù)一般<10×10 6/L 。CSF 及外周血可檢出寡克隆帶，但不完全相同，提示部分Ig 為鞘內(nèi)合成，說明此病與免疫相關(guān)。神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV ）和肌電圖檢查有助于GBS 診斷及確定原發(fā)性髓鞘損傷。發(fā)病早期可僅有 F 波或 H 反射延遲或消失，F(xiàn) 波改變常代表神經(jīng)近端或神經(jīng)根損害，對 GBS 診斷有重要意義。電生理檢查NCV 減慢，近端潛伏期延長，波幅正?；蜉p度異常，提示脫髓鞘改變， NCV 減慢出現(xiàn)于疾病早期。肌電圖最初改變時運(yùn)動

13、單位動作電位（MUAP ）降低，發(fā)病 2 5 周可見纖顫電位或正相波， 6 10 周近端纖顫電位明顯，遠(yuǎn)端纖顫電位可持續(xù)數(shù)月。診斷2010 年中國吉蘭一巴雷綜合征診治指南急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓，可伴有雙側(cè)第或、顱神經(jīng)麻痹，CSF 有蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象，神經(jīng)電生理檢查有神經(jīng)傳導(dǎo)速度的減慢即可診斷本病。1AIDP 診斷標(biāo)準(zhǔn)（ 1 ）常有前驅(qū)感染史，呈急性起病，進(jìn)行性加重，多在2 周左右達(dá)高峰。（ 2 ）對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力，重癥者可有呼吸肌無力，四肢腱反射減低或消失。（ 3 ）可伴輕度感覺異常和自主神經(jīng)功能障礙。（ 4 ）腦脊液出現(xiàn)蛋白 - 細(xì)胞分離現(xiàn)象。（ 5 ）電生

14、理檢查提示遠(yuǎn)端運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)潛伏期延長、傳導(dǎo)速度減慢、F 波異常、傳導(dǎo)阻滯、異常波形離散等。（ 6 ）病程有自限性。AMAN 診斷標(biāo)準(zhǔn)參考 AIDP 診斷標(biāo)準(zhǔn)， 突出特點是神經(jīng)電生理檢查提示近乎純運(yùn)動神經(jīng)受累，并以運(yùn)動神經(jīng)軸索損害明顯。AMSAN 診斷標(biāo)準(zhǔn)參照 AIDP 診斷標(biāo)準(zhǔn)，突出特點是神經(jīng)電生理檢查提示感覺和運(yùn)動神經(jīng)軸索損害明顯。MFS 診斷標(biāo)準(zhǔn)(1) 急性起病，病情在數(shù)天內(nèi)或數(shù)周內(nèi)達(dá)到高峰。(2) 臨床上以眼外肌癱瘓、共濟(jì)失調(diào)和腱反射減低為主要癥狀，肢體肌力正常或輕度減退。(3) 腦脊液出現(xiàn)蛋白-細(xì)胞分離。 (4) 病程呈自限性。急性泛自主神經(jīng)病診斷標(biāo)準(zhǔn)(1) 急性發(fā)病，快速進(jìn)展，多在

15、2 周左右達(dá)高峰。 (2) 廣泛的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)功能障礙，不伴或伴有輕微肢體無力和感覺異常。(3) 可出現(xiàn)腦脊液蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象。(4) 病程呈自限性。 (5) 排除其他病因。ASN 診斷標(biāo)準(zhǔn)（ 1 ）急性起病，快速進(jìn)展，多在2 周左右達(dá)高峰。（ 2）對稱性肢體感覺異常。（3 ）可有腦脊液蛋白 -細(xì)胞分離現(xiàn)象。（4 ）神經(jīng)電生理檢查提示感覺神經(jīng)損害。（5）病程有自限性。（ 6）排除其他病因。2鑒別診斷脊髓灰質(zhì)炎本病是在世界上已宣布消滅的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病毒感染的傳染病，主要侵犯脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元，重癥病例亦可有四肢癱瘓或呼吸肌癱瘓。但此病與GBS 不同：癱瘓多呈不對稱性，或只侵犯某一肢或某

16、一肌群；無感覺癥狀及體征。無CSF 蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象；神經(jīng)電生理檢查無周圍神經(jīng)損害表現(xiàn)。周期性癱瘓為遺傳因素引起骨骼肌鈉通道蛋白的a 亞單位突變所致的鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常，表現(xiàn)為四肢肌肉的發(fā)作性、弛緩性癱瘓。發(fā)作時伴有血清鉀的改變及其相應(yīng)的心電圖異常（U 波），低鉀型最常見。卟啉病是卟啉代謝障礙引起的疾病，亦可表現(xiàn)為運(yùn)動損害為主的多神經(jīng)病，急性發(fā)作，女性患者多見，常伴有腹痛，患者的尿液在日曬后呈紫色。除周圍神經(jīng)病外，病人尚可有頭痛、癲癇發(fā)作、精神癥狀（特別是譫妄）。血卟啉及尿卟啉呈陽性。中毒性神經(jīng)炎中毒性神經(jīng)炎（包括藥物、重金屬以及其他化學(xué)物品中毒）：此類病人常有突出的感覺癥狀及體征。如疼痛、感覺過

17、敏、感覺過度、肌壓痛，以及明顯的植物營養(yǎng)性障礙，例如皮膚干燥、脫皮、指甲脆裂等，運(yùn)動障礙不如GBS 重，亦不如感覺障礙明顯?？蛇M(jìn)行血液金屬或藥物等測定。疾病治療GBS 治療包括支持療法、藥物治療、對癥治療、預(yù)防并發(fā)癥及康復(fù)治療等。支持療法本病為神經(jīng)科急癥，除四肢癱瘓外，重癥病人可有呼吸肌癱瘓。鑒于病人病情嚴(yán)重程度不同，急性期治療旨在挽救生命，針對呼吸肌麻痹程度采取不同措施。病情穩(wěn)定后，進(jìn)行相關(guān)免疫治療和對證治療。重癥病人： 在疾病進(jìn)展期嚴(yán)密觀察呼吸肌的功能狀況。如有呼吸變淺， 肺活量低于1L ，呼吸節(jié)律加快，胸式呼吸減弱，脈搏加快，血壓升高即應(yīng)送入ICU觀察，必要時行氣管插管或氣管切開，呼吸機(jī)

18、輔助呼吸，定時監(jiān)測血氣分析，注意氣管切開后的護(hù)理。一般病人：進(jìn)行常規(guī)免疫治療，同時觀察呼吸情況。藥物治療抑制異常免疫反應(yīng)，消除致病因子的神經(jīng)損傷，促進(jìn)神經(jīng)再生。（ 1 ）免疫球蛋白（immunoglobulin）：用于急性期病人，可縮短療程；成人按400mg/(kg ·d) 計算，靜脈滴注，連用 5 天。禁忌證： IVIG 過敏或者存在 IgA 型抗體者、心力衰竭、腎功能不全患者。（ 2 ）血漿交換（ plasma exchange，PE ）：推薦有條件者盡早應(yīng)用，可清除特異的周圍神經(jīng)髓鞘抗體和血液中其他可溶性蛋白。宜在發(fā)病后2 3 周內(nèi)進(jìn)行，用于重癥或者呼吸肌麻痹病人，能改善癥狀、

19、縮短療程及減少合并癥。每次血漿交換量為30 50 mL/kg，在1 2周內(nèi)進(jìn)行3 5次。禁忌證：嚴(yán)重感染、心律失常、心功能不全、凝血系統(tǒng)疾病等；其副作用為血液動力學(xué)改變可能造成血壓變化、心律失常， 使用中心導(dǎo)管引發(fā)氣胸和出血以及可能合并敗血癥。一般不推薦血漿交換和IVIg聯(lián)合應(yīng)用。少數(shù)患者在1 個療程的血漿交換或IVIg治療后，病情仍然無好轉(zhuǎn)或仍在進(jìn)展，或恢復(fù)過程中再次加重者，可以延長治療時間或增加1 個療程。各種類型的GBS均可以用血漿交換或IVIg治療，并且有臨床有效的報道，但因發(fā)病率低，且疾病本身有自愈性傾向，MFS、泛自主神經(jīng)功能不全和急性感覺型GBS的療效尚缺少足夠的雙盲對照的循證醫(yī)

20、學(xué)證據(jù)。（ 3 ）糖皮質(zhì)激素：國外的多項臨床試驗結(jié)果均顯示單獨應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療GBS無明確療效，糖皮質(zhì)激素和IVIg聯(lián)合治療與單獨應(yīng)用IVIg治療的效果也無顯著差異。因此，不推薦應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療GBS 。對癥治療（ 1 ）心電監(jiān)護(hù)：有明顯的自主神經(jīng)功能障礙者，應(yīng)給予心電監(jiān)護(hù)；如果出現(xiàn)體位性低血壓、高血壓、心動過速、心動過緩、嚴(yán)重心臟傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏時，須及時采取相應(yīng)措施處理。（ 2 ）營養(yǎng)支持：延髓支配肌肉麻痹者有吞咽困難和飲水嗆咳，需給予鼻飼營養(yǎng)，以保證每日足夠熱量、維生素，防止電解質(zhì)紊亂。 合并有消化道出血或胃腸麻痹者，則給予靜脈營養(yǎng)支持（ 3 ）其他對癥處理：患者如出現(xiàn)尿潴留，則留

21、置尿管以幫助排尿；對有神經(jīng)性疼痛的患者，適當(dāng)應(yīng)用藥物緩解疼痛； 如出現(xiàn)肺部感染、 泌尿系感染、 褥瘡、下肢深靜脈血栓形成，注意給予相應(yīng)的積極處理， 以防止病情加重。 因語言交流困難和肢體肌無力嚴(yán)重而出現(xiàn)抑郁時，應(yīng)給予心理治療，必要時給予抗抑郁藥物治療。（ 4 ）神經(jīng)營養(yǎng)：始終應(yīng)用B 族維生素治療，包括維生素B1 、維生素 B12 、維生素 B6等。（ 5 ）康復(fù)治療：病情穩(wěn)定后，早期進(jìn)行正規(guī)的神經(jīng)功能康復(fù)鍛煉，以預(yù)防廢用性肌萎縮和關(guān)節(jié)攣縮。疾病預(yù)后病情一般在2 周左右達(dá)到高峰，繼而持續(xù)數(shù)天至數(shù)周后開始恢復(fù)，少數(shù)患者在病情恢復(fù)過程中出現(xiàn)波動。多數(shù)患者神經(jīng)功能在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)基本恢復(fù)，少數(shù)遺留持久的

22、神經(jīng)功能障礙。 GBS 病死率約3% ，主要死于呼吸衰竭、感染、低血壓、嚴(yán)重心律失常等并發(fā)癥。50% 病人痊愈， 10% 15% 病人遺留后遺癥。CMAP 波幅低于正常者伴有呼吸麻痹者、應(yīng)用呼吸器超過1 個月者預(yù)后差。另外GBS10% 的軸突型、老年患中大約 3% 的病人可有復(fù)發(fā)，再次復(fù)發(fā)常不如第1 次恢復(fù)完全。預(yù)防吉蘭 -巴雷綜合征有哪些表現(xiàn)及如何診斷？ 1. 先兆癥狀 發(fā)病前常先有上呼吸道或消化道感染前驅(qū)癥狀如發(fā)熱，腹瀉等。 2.運(yùn)動障礙 (1) 肢體癱瘓：四肢呈對稱性下運(yùn)動神經(jīng)元性癱瘓， 且常自下肢開始，逐漸波及雙上肢，也可從一側(cè)到另一側(cè)，極少數(shù)病人首先僅限于雙下肢，通常在1 2 周內(nèi)病

23、情發(fā)展到最高峰，以后趨于穩(wěn)定，癱瘓一般近端較重，四肢肌張力低下，腱反射減弱或消失，腹壁，提睪反射多正常，少數(shù)可因錐體束受累而出現(xiàn)病理反射征，起病 2 3 周后逐漸出現(xiàn)肌萎縮。(2) 軀干肌癱瘓：頸肌癱瘓者不能抬頭，肋間肌，膈肌癱瘓者可出現(xiàn)呼吸肌麻痹(20% 30%) ，表現(xiàn)為胸悶，氣短，語音低沉(似貓叫聲 )，咳嗽無力，不能平臥，胸式或腹式呼吸運(yùn)動度減低(一般肋間肌麻痹早于膈肌)及呼吸音減弱，嚴(yán)重者可因缺氧或呼吸道并發(fā)癥而導(dǎo)致昏迷，死亡。(3) 腦神經(jīng)麻痹：約半數(shù)病人可有腦神經(jīng)損害，以舌咽，迷走和一側(cè)或兩側(cè)面神經(jīng)的周圍性癱瘓為多見，其次是動眼，滑車，展神經(jīng)，偶見視盤水腫， 可能為視神經(jīng)本身炎癥

24、改變或腦水腫所致;也可能和腦脊液蛋白的顯著增高，阻塞了蛛網(wǎng)膜絨毛，影響腦脊液的吸收有關(guān)。3.感覺障礙常為首發(fā)癥狀，以主觀感覺障礙為主，多從四肢末端的麻木，針刺感開始，檢查時牽拉神經(jīng)。并發(fā)癥吉蘭 -巴雷綜合征應(yīng)該如何預(yù)防？自身免疫性疾病尚無較好的預(yù)防辦法，對臨床治愈病人預(yù)防復(fù)發(fā)注意以下幾點：1. 加強(qiáng)營養(yǎng)，增強(qiáng)體質(zhì)，防止感冒。2.練習(xí)正確的咳嗽，咳痰方法，防止肺部繼發(fā)感染。3.疫苗接種，妊娠，手術(shù)可誘發(fā)本病。4.重癥病人，突然喪失活動能力，易產(chǎn)生焦慮，緊張等情緒，應(yīng)進(jìn)行適當(dāng)心理疏導(dǎo)。- 高氯酸對阿膠進(jìn)行濕法消化后,用導(dǎo)數(shù)火焰原子吸收光譜技術(shù)測定阿膠中的銅、“中 藥三大寶, 人參、鹿 茸和阿膠?！?/p>

25、阿膠的藥用已有 兩千多年的悠久歷史歷代宮馬作峰論疲勞源于肝臟J.廣西中醫(yī)藥 ,20 08,31(1):31.史麗萍馬東明 ,解麗芳等力竭性運(yùn)動對小鼠肝臟超微結(jié)構(gòu)及肝糖原、肌糖元含量的影響J.遼寧中醫(yī)雜志王輝武吳行明鄧開蓉內(nèi)經(jīng)“肝者罷極之本”的臨床價值J.成都中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報,1997,31. 凌家杰肝與運(yùn)動性疲勞關(guān)系淺談 J.湖南中醫(yī)學(xué)院學(xué)報2003，（ ）：1.謝敏豪等 訓(xùn)練結(jié)合用中藥補(bǔ)劑強(qiáng)力寶對小鼠游泳耐力與肌肉和肝 Gn,LDH和MDH的影響 J中 國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜楊維益陳家旭王天芳等運(yùn)動性疲勞與中醫(yī)肝臟的關(guān)系J .北京 中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報.19 96,19(1):8.2.1中藥復(fù)方 2.2 單味

26、藥33阿膠和復(fù)方阿膠漿常世和等參寶片對機(jī)體機(jī)能影響的 J.中國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜志，991 ，10（and Natritionof exerciseand training(Abstract)6 楊維益等中藥復(fù)方“體復(fù)康”對運(yùn) 動性疲勞大鼠血乳酸、p一內(nèi)啡膚、亮氨酸及強(qiáng)啡膚l-13影響的實驗研。仙靈口服液可提高機(jī)體運(yùn)動能力，加速運(yùn)動后血乳酸的消除。F3口服液能調(diào)整PCO2 孫曉波等 鹿茸精強(qiáng)壯作用的 J .中藥藥理與臨床，1987，（）： 11.于慶海等高山紅景天抗不良刺激的藥理J中藥藥理與臨床，1995，（促進(jìn)作用；提示阿膠能提高機(jī)體免疫功能。另外阿膠具阿膠具有很好的止血作用，常用來治療陰虛火旺、血

27、脈受傷造成的出血。比如，阿膠能治療缺鐵性貧血，再生障礙性貧血等貧血癥狀，阿膠對血小板減少，白細(xì)阿膠是一類明膠蛋白，經(jīng)水解分離得到多種氨基酸，阿膠具有很多的藥理作用和阿膠又稱驢皮膠,為馬科動物驢的皮去毛后熬制而成的膠塊。中藥界有句口頭禪阿膠中的營養(yǎng)成分比較多，主要有蛋白質(zhì)、多肽、氨基本以運(yùn)動性疲勞相關(guān)癥狀明顯的籃球運(yùn)動員為對象，以谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷表明，阿膠還用 于治療妊娠期胎動不安，先兆流產(chǎn)習(xí)慣 性流產(chǎn)等。對于月經(jīng) 病步了解運(yùn)動員服用阿膠以后，不但能夠使男女運(yùn)動員的谷草轉(zhuǎn)氨酶含量水平、谷丙轉(zhuǎn)參促進(jìn)人體對糖原和三磷酸腺苷等能源物質(zhì)的合理利用, 并使劇烈運(yùn)動時產(chǎn)生的乳草經(jīng)將其列為上品。本草綱目載阿膠“

28、療吐血衄血血淋尿血,腸風(fēng)下痢 ,女草轉(zhuǎn)氨酶、谷酰轉(zhuǎn)肽酶、總膽紅素、白蛋白和白蛋紅細(xì)胞，白細(xì)胞和血小板的作用。到影響。的變化,主要表現(xiàn)為部分肝細(xì)胞破裂 ,內(nèi)容物進(jìn)入竇狀隙 ,未受損的肝細(xì)胞糖原明的核心問 題之一也是運(yùn)動訓(xùn)練學(xué)所要克服的核心問題之一, 疲勞是機(jī)體的一的滋補(bǔ)類藥品；因始產(chǎn)于聊城東阿，故名阿膠，距今已有兩千多年的生產(chǎn)歷史；最早低分子肽含量分別是5%45、10.9 7%13.18%?；艄馊A采用標(biāo)準(zhǔn)水解法和氨基低運(yùn)動后血清尿素氮含量；加速體內(nèi)尿素氮及血乳酸的清除速率韌帶和肌腱的伸縮牽拉骨對運(yùn)動性疲勞的多集中于中樞疲勞與外周肌肉疲勞，而較少涉及肝臟實質(zhì)器而略于補(bǔ)立法，以健脾保肝、補(bǔ)中益氣組方

29、的確是防治運(yùn)動性疲勞的一條新思新。故發(fā)揮和延緩運(yùn)動性疲勞的產(chǎn)生都能起積極而有效的作用?？傊w力和腦力的產(chǎn)生均復(fù)的適應(yīng)能力。復(fù)方阿膠漿是由阿膠、紅參、黨參、熟地、山楂等藥 組成,主入肝、脾兩經(jīng)。方肝，人動血運(yùn)于經(jīng)”的論述。明確 指出運(yùn)動能力與肝和血密切相關(guān)。這種“藏血、主筋，為“羆極之本”，有儲藏營血與調(diào)節(jié)血量的作用是提供運(yùn)動所肝主疏泄，調(diào)暢氣機(jī)，對氣血津液的生成、輸布和代謝有著重要意義。就運(yùn)動生高山紅景天在疲勞情況下能提高機(jī)體持續(xù)工作的時間，維持血壓、心率的正常水高小鼠肝糖原的儲備量；降低運(yùn)動后血清尿素氮含量；加速體內(nèi)尿素氮及血乳酸的骼肌產(chǎn)生運(yùn)動。素問六?節(jié)藏象論曰：“肝者罷極之本魂之居也,

30、其華在爪其個特別復(fù)雜的生理生化方得以運(yùn)生”，說明和血虛者，如服用阿膠補(bǔ)益，也具有良好的效 果。臨床上充分發(fā)揮阿 膠的養(yǎng)血、補(bǔ) 血、恢復(fù)正常，促進(jìn)酸堿平衡的恢復(fù)，減少堿性物質(zhì)的消耗。機(jī)體的血量增加以便增加通氣 血流比值。肝內(nèi)所貯存的血液就 會更多的向機(jī)體全身肌腱和韌帶等器官的力量。筋和筋膜向內(nèi)連著五臟六腑，肝將脾輸送來的精微之氣浸、涉水等勞動或運(yùn)動都稱 為“勞”,而競技體育由于其具有大運(yùn)動量、高強(qiáng)度的加。劍,便無 蹤無影。阿嬌日日夜夜在獅論有“肝藏血”的觀點，另外，在素問?五臟生成論里，也有“人臥血歸于景天圣露、補(bǔ)腎益元方、體復(fù)康、仙靈口服液及F3 口服液等。復(fù)方阿膠漿能顯著提究 J北京中醫(yī)藥大

31、學(xué)學(xué)報，19 97，20（ ）： 37-40.具有多種代謝功能。血清谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高在一定程度上反映了肝細(xì)胞的亢不抑就會能協(xié)調(diào)精神、情趣和意志使情緒穩(wěn)定 思維敏捷對運(yùn)動技術(shù)水平的充分抗運(yùn)動性疲勞的單味藥主要有鹿茸、高山紅景天、人虛證,通過補(bǔ)充和調(diào)節(jié)人體血液的貯備量而發(fā)揮抗疲勞的作用。藥理實驗亦證實人量方法表明 ,阿膠水溶液 (Murphy法與其經(jīng) Gornall雙縮脲和Lowry酚試劑反量水平。 從而證實阿膠能提高運(yùn)動員的抗運(yùn)動性疲勞的能力 。二是通過對阿膠抗運(yùn)動聊城大學(xué)碩士學(xué)位論文聊城大學(xué)碩 士學(xué)位論文聊城大學(xué)碩士學(xué)位論文謀慮，此即“肝者將軍之 官，謀慮出焉 ”，也說是說肝和某些高

32、級神經(jīng)功能有關(guān)。（）年的第屆國際運(yùn)動生物化學(xué)會議將疲勞崩中帶下,胎前產(chǎn)后諸疾?！爆F(xiàn)代表明,阿膠含明膠認(rèn)識運(yùn) 動性疲勞對肝臟的影響及判 定指標(biāo)、肝臟與運(yùn)動性疲勞消除等方面的 關(guān)若過度疲勞損傷了肝臟那么肌腱和韌帶必將非常疲乏而不能收持自如運(yùn)動就會受賽場是證明運(yùn)動健兒的運(yùn)動能力及其為國爭光的最好場所。運(yùn)動員靠什么去奪取傷。升高骨髓造血細(xì)胞、白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血紅蛋白，促進(jìn)骨髓造血功能，迅速恢復(fù)失血時間。疏泄功能失常那么五臟氣機(jī)也就緊接著發(fā)生紊亂因此三羧酸循環(huán), 為機(jī)體提供更多的能量, 因而人參可起到減輕酸自動儀測定不同炮制方法所得四種阿膠炮制品中各種氨基酸的含量,均含有隨著的進(jìn)行和成果的問世，阿膠將會得