兒童消化性潰瘍的診治優(yōu)質(zhì)借鑒

1、兒童消化性潰瘍的診治兒童消化性潰瘍的診治張銀嬌張銀嬌20172017年年4 4月月2222日日v了解消化性潰瘍的概念了解消化性潰瘍的概念v熟悉其病因、發(fā)病機制及病理熟悉其病因、發(fā)病機制及病理v掌握其掌握其 臨床表現(xiàn)、診斷、治療原則臨床表現(xiàn)、診斷、治療原則及及幽門螺桿菌幽門螺桿菌的治療的治療概述概述v消化性潰瘍是指消化道黏膜被胃消化液自身消化消化性潰瘍是指消化道黏膜被胃消化液自身消化而造成局限性組織喪失的疾病而造成局限性組織喪失的疾病概述概述v潰瘍病分類潰瘍病分類按部位分：胃潰瘍、十二指腸潰瘍、食管潰瘍按部位分：胃潰瘍、十二指腸潰瘍、食管潰瘍按病因分：原發(fā)性潰瘍、繼發(fā)性潰瘍按病因分：原發(fā)性潰瘍、

2、繼發(fā)性潰瘍按病程分：急性潰瘍、慢性潰瘍按病程分：急性潰瘍、慢性潰瘍v嬰幼兒嬰幼兒多為急性、繼發(fā)性潰瘍，常有明確的原發(fā)多為急性、繼發(fā)性潰瘍，常有明確的原發(fā)疾病，胃潰瘍和十二指腸潰瘍發(fā)病率相近；疾病，胃潰瘍和十二指腸潰瘍發(fā)病率相近；v學(xué)齡前和學(xué)齡期兒童學(xué)齡前和學(xué)齡期兒童多為慢性、原發(fā)性潰瘍，以多為慢性、原發(fā)性潰瘍，以十二指腸潰瘍多見，男孩多于女孩。十二指腸潰瘍多見，男孩多于女孩。 病因及發(fā)病機制病因及發(fā)病機制 侵襲因子侵襲因子防御因子防御因子 黏黏 黏黏 上上 前前 生生 表表 胃胃 液液 膜膜 皮皮 列列 長長 皮皮 十十 黏黏 血血 細細 腺腺 抑抑 生生 二二膜膜 循循 胞胞 素素 素素 長

3、長 指指屏屏 環(huán)環(huán) 再再 因因 腸腸障障 生生 子子 蠕蠕 動動胃胃 幽幽 胃胃 精精 飲飲 藥藥酸酸 門門 泌泌 神神 食食 物物胃胃 桿桿 素素 因因 因因 因因蛋蛋 菌菌 素素 素素 素素 白白 感感酶酶 染染病因及發(fā)病機制病因及發(fā)病機制v 1胃酸和胃蛋白酶的侵襲力胃酸和胃蛋白酶的侵襲力 酸和胃蛋白酶是對酸和胃蛋白酶是對胃和十二指腸粘膜有侵襲作用的主要因素。十二胃和十二指腸粘膜有侵襲作用的主要因素。十二指腸潰瘍患者基礎(chǔ)胃酸、壁細胞數(shù)量及壁細胞對指腸潰瘍患者基礎(chǔ)胃酸、壁細胞數(shù)量及壁細胞對刺激物質(zhì)的敏感性均高于正常人，且胃酸分泌的刺激物質(zhì)的敏感性均高于正常人，且胃酸分泌的正常反饋抑制機制亦發(fā)

4、生缺陷，故正常反饋抑制機制亦發(fā)生缺陷，故酸度增高酸度增高是形是形成潰瘍的重要原因。成潰瘍的重要原因。病因及發(fā)病機制病因及發(fā)病機制v 2胃和十二指腸粘膜的防御功能胃和十二指腸粘膜的防御功能 決定胃粘膜決定胃粘膜抵抗損傷能力的因素包括粘膜血流、上皮細胞的抵抗損傷能力的因素包括粘膜血流、上皮細胞的再生、粘液分泌和粘膜屏障的完整性。在各種攻再生、粘液分泌和粘膜屏障的完整性。在各種攻擊因子的作用下，粘膜血循環(huán)及上皮細胞的分泌擊因子的作用下，粘膜血循環(huán)及上皮細胞的分泌與更新受到影響，屏障功能受損，發(fā)生粘膜缺血、與更新受到影響，屏障功能受損，發(fā)生粘膜缺血、壞死而形成潰瘍。壞死而形成潰瘍。v 病因及發(fā)病機制病

5、因及發(fā)病機制v3幽門螺桿菌感染幽門螺桿菌感染 小兒十二指腸潰瘍小兒十二指腸潰瘍hp檢出率檢出率約為約為52.662.9，hp被根除后潰瘍的復(fù)發(fā)率被根除后潰瘍的復(fù)發(fā)率即下降，說明即下降，說明hp在潰瘍病發(fā)病機制中起重要作用。在潰瘍病發(fā)病機制中起重要作用。 病因及發(fā)病機制病因及發(fā)病機制v4遺傳因素遺傳因素 消化性潰瘍具有遺傳素質(zhì)的證據(jù)，消化性潰瘍具有遺傳素質(zhì)的證據(jù)，2060患兒有家族史，單卵雙胎發(fā)生潰瘍的患兒有家族史，單卵雙胎發(fā)生潰瘍的一致性也較高，但其家族史也可能與一致性也較高，但其家族史也可能與hp感染的家感染的家族聚集傾向有關(guān)。族聚集傾向有關(guān)。o型血的人十二指腸潰瘍發(fā)病型血的人十二指腸潰瘍發(fā)

6、病率較其它血型的人高；率較其它血型的人高；23的十二指腸潰瘍患者的十二指腸潰瘍患者家族成員血清胃蛋白酶原升高。家族成員血清胃蛋白酶原升高。病因及發(fā)病機制病因及發(fā)病機制v 5其它其它 精神創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變、外傷、精神創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變、外傷、手術(shù)后、飲食習(xí)慣不當(dāng)如暴飲暴食，過冷、油炸手術(shù)后、飲食習(xí)慣不當(dāng)如暴飲暴食，過冷、油炸食品、氣候因素、對胃粘膜有刺激性的藥物如非食品、氣候因素、對胃粘膜有刺激性的藥物如非甾體抗炎藥、腎上腺皮質(zhì)激素等均可降低胃粘膜甾體抗炎藥、腎上腺皮質(zhì)激素等均可降低胃粘膜的防御能力，引起胃粘膜損傷。的防御能力，引起胃粘膜損傷。v 繼發(fā)性潰瘍是由于全身疾病引起的胃、十二

7、指繼發(fā)性潰瘍是由于全身疾病引起的胃、十二指腸粘膜局部損害，見于各種危重疾病所致的應(yīng)激腸粘膜局部損害，見于各種危重疾病所致的應(yīng)激反應(yīng)反應(yīng)(參見急性胃炎病因參見急性胃炎病因)。病因及發(fā)病機制病因及發(fā)病機制v 現(xiàn)代理念現(xiàn)代理念： 沒有胃酸就沒有潰瘍沒有胃酸就沒有潰瘍 沒有沒有hp就沒有潰瘍復(fù)發(fā)就沒有潰瘍復(fù)發(fā) 黏膜屏障健康就不會形成潰瘍黏膜屏障健康就不會形成潰瘍 病理病理v 1、部位：十二指腸潰瘍（、部位：十二指腸潰瘍（球部球部、球后）、胃潰、球后）、胃潰瘍（瘍（胃竇、胃體交界的小彎側(cè)胃竇、胃體交界的小彎側(cè)多數(shù)，少數(shù)是在胃多數(shù)，少數(shù)是在胃竇、胃體、幽門前方或管內(nèi)）竇、胃體、幽門前方或管內(nèi)）v 2、數(shù)量

8、：單發(fā)性潰瘍、多發(fā)性潰瘍、數(shù)量：單發(fā)性潰瘍、多發(fā)性潰瘍v 3、形態(tài)：圓形、不規(guī)則圓形、線形、霜斑樣潰、形態(tài)：圓形、不規(guī)則圓形、線形、霜斑樣潰瘍，周圍粘膜充血、水腫瘍，周圍粘膜充血、水腫v 4、胃鏡下分期：、胃鏡下分期： 活動期（厚苔樣）活動期（厚苔樣） 愈合期（薄苔樣）愈合期（薄苔樣） 瘢痕期（紅色、白色瘢痕）瘢痕期（紅色、白色瘢痕）臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)v新生兒期：新生兒期： 急性、繼發(fā)性潰瘍多見，常見原發(fā)病有：早產(chǎn)兒、急性、繼發(fā)性潰瘍多見，常見原發(fā)病有：早產(chǎn)兒、窒息、缺氧、敗血癥、低血糖、呼吸窘迫綜合征窒息、缺氧、敗血癥、低血糖、呼吸窘迫綜合征和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。常表現(xiàn)急性起病，突然和中樞神經(jīng)

9、系統(tǒng)疾病等。常表現(xiàn)急性起病，突然出現(xiàn)消化道出血（出現(xiàn)消化道出血（嘔血、黑便嘔血、黑便），和（或），和（或）穿孔穿孔，死亡率較高。死亡率較高。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)v嬰兒期：嬰兒期： 繼發(fā)性潰瘍多見，胃和十二指腸潰瘍發(fā)病率相近，繼發(fā)性潰瘍多見，胃和十二指腸潰瘍發(fā)病率相近，發(fā)病急，首發(fā)癥狀可為發(fā)病急，首發(fā)癥狀可為消化道出血消化道出血和和穿孔穿孔。原發(fā)。原發(fā)性以胃潰瘍多見，表現(xiàn)為食欲差、性以胃潰瘍多見，表現(xiàn)為食欲差、嘔吐嘔吐、進食后進食后啼哭啼哭、腹脹、生長發(fā)育遲緩，也可表現(xiàn)為、腹脹、生長發(fā)育遲緩，也可表現(xiàn)為嘔血、嘔血、黑便黑便 。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)v幼兒期幼兒期 胃和十二指腸潰瘍發(fā)病率相等，常見進食后胃和

10、十二指腸潰瘍發(fā)病率相等，常見進食后嘔吐嘔吐，間歇發(fā)作臍周及上腹部疼痛，燒灼感少見，食后間歇發(fā)作臍周及上腹部疼痛，燒灼感少見，食后減輕，減輕，夜間及清晨痛醒夜間及清晨痛醒，可發(fā)生嘔血、黑便甚至，可發(fā)生嘔血、黑便甚至穿孔。穿孔。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)v學(xué)齡前及學(xué)齡期學(xué)齡前及學(xué)齡期 以原發(fā)性十二指腸潰瘍多見，主要表現(xiàn)為以原發(fā)性十二指腸潰瘍多見，主要表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)反復(fù)發(fā)作臍周及上腹部脹痛、燒灼感作臍周及上腹部脹痛、燒灼感，饑餓時或夜間多，饑餓時或夜間多發(fā)，可持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時。嚴重者可出現(xiàn)嘔血、發(fā)，可持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時。嚴重者可出現(xiàn)嘔血、便血、貧血。部分有穿孔，穿孔時疼痛劇烈并放便血、貧血。部分有穿孔，穿孔時

11、疼痛劇烈并放射至背部或左右上腹部。也有僅表現(xiàn)為貧血、糞射至背部或左右上腹部。也有僅表現(xiàn)為貧血、糞便隱血試驗陽性。便隱血試驗陽性。并發(fā)癥并發(fā)癥v主要為主要為出血、穿孔和幽門梗阻出血、穿孔和幽門梗阻，?？砂榘l(fā)缺鐵性，?？砂榘l(fā)缺鐵性貧血。重癥可出現(xiàn)失血性休克。如潰瘍穿孔至腹貧血。重癥可出現(xiàn)失血性休克。如潰瘍穿孔至腹腔或鄰近器官，可出現(xiàn)腹膜炎、胰腺炎等。如炎腔或鄰近器官，可出現(xiàn)腹膜炎、胰腺炎等。如炎癥和水腫較廣泛，可出現(xiàn)急、慢性梗阻。癥和水腫較廣泛，可出現(xiàn)急、慢性梗阻。輔助檢查輔助檢查v、鋇餐造影、鋇餐造影v直接征象直接征象：龕影，可確診：龕影，可確診v間接征象間接征象：潰瘍對側(cè)切跡，：潰瘍對側(cè)切跡，

12、十二指腸球部痙攣、畸形；十二指腸球部痙攣、畸形；易激惹、幽門痙攣、胃滯留較多、易激惹、幽門痙攣、胃滯留較多、胃蠕動增強胃蠕動增強輔助檢查輔助檢查v、內(nèi)窺鏡檢查、內(nèi)窺鏡檢查活動期活動期（active stageactive stage）又稱厚苔期：）又稱厚苔期：a1期：潰瘍苔厚而污穢，邊緣腫脹，無皺襞期：潰瘍苔厚而污穢，邊緣腫脹，無皺襞集中，有較多分泌物。集中，有較多分泌物。a2期：潰瘍苔厚而清潔，邊緣腫脹逐漸消失，期：潰瘍苔厚而清潔，邊緣腫脹逐漸消失，四周出現(xiàn)上皮再生形成的紅暈，皺襞開四周出現(xiàn)上皮再生形成的紅暈，皺襞開始向潰瘍集中。始向潰瘍集中。消化性潰瘍分期消化性潰瘍分期愈合期愈合期（hea

13、ling stagehealing stage）又稱薄苔期：）又稱薄苔期：hl期：苔變薄，潰瘍縮小，周圍有上皮再生。期：苔變薄，潰瘍縮小，周圍有上皮再生。h2期：接近愈合，但潰瘍面仍有極少薄白苔。期：接近愈合，但潰瘍面仍有極少薄白苔。消化性潰瘍分期消化性潰瘍分期疤痕期疤痕期（scarring stagescarring stage）又稱無苔期：）又稱無苔期：s1期：潰蕩白苔己消失，中央充血呈紅色，期：潰蕩白苔己消失，中央充血呈紅色，又稱紅色疤痕期。又稱紅色疤痕期。s2期：中央充血已完全消退，變?yōu)榘咨毯郏冢褐醒氤溲淹耆?，變?yōu)榘咨毯?，亦稱自色疤痕期，四周有黏膜紋狀輻亦稱自色疤痕期，四周

14、有黏膜紋狀輻射，表示潰瘍己完全愈合。射，表示潰瘍己完全愈合。消化性潰瘍分期消化性潰瘍分期輔助檢查輔助檢查v、幽門螺桿菌檢查、幽門螺桿菌檢查v細菌培養(yǎng)細菌培養(yǎng)v胃黏膜組織切片染色胃黏膜組織切片染色v快速尿素酶試驗快速尿素酶試驗v血清學(xué)檢查血清學(xué)檢查v1313c c或或1414c c尿素呼氣試驗?zāi)蛩睾魵庠囼瀡胃液胃液hppcr檢測檢測v大便檢測大便檢測hp抗原抗原h(huán)p的檢測指征的檢測指征v1、消化性潰瘍。、消化性潰瘍。v2、胃黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤。、胃黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤。v3、慢性胃炎。、慢性胃炎。v4、一級親屬中有胃癌的患兒。、一級親屬中有胃癌的患兒。v5、不明原因的難治性缺鐵性貧血。、不

15、明原因的難治性缺鐵性貧血。v6、計劃長期服用非甾體消炎藥（包括低劑量阿、計劃長期服用非甾體消炎藥（包括低劑量阿司匹林）。司匹林）。hp的檢測指征的檢測指征v7、不建議常規(guī)檢測：目前尚無足夠證據(jù)顯示、不建議常規(guī)檢測：目前尚無足夠證據(jù)顯示hp感染與中耳炎、牙周疾病、食物過敏、特發(fā)性血感染與中耳炎、牙周疾病、食物過敏、特發(fā)性血小板減少性紫癜及生長發(fā)育遲緩有關(guān)。臨床檢查小板減少性紫癜及生長發(fā)育遲緩有關(guān)。臨床檢查的目的是尋找潛在病因，而不是檢測是否存在的目的是尋找潛在病因，而不是檢測是否存在hp感染。因此對于功能性腹瀉患兒不建議行感染。因此對于功能性腹瀉患兒不建議行hp檢測。檢測。治療治療v治療原則治療

16、原則1. 緩解和消除癥狀緩解和消除癥狀2. 促進潰瘍愈合促進潰瘍愈合3. 防止復(fù)發(fā)防止復(fù)發(fā)4. 預(yù)防并發(fā)癥預(yù)防并發(fā)癥治療治療(一一)一般治療一般治療 v 培養(yǎng)良好的生活習(xí)慣，飲食規(guī)律，定時適量，避免過飽、培養(yǎng)良好的生活習(xí)慣，飲食規(guī)律，定時適量，避免過飽、過饑，進食不宜過快，食物宜軟易消化，避免過硬、過冷、過饑，進食不宜過快，食物宜軟易消化，避免過硬、過冷、過熱、過酸、刺激性強的食物和酒類及含咖啡、含氣飲料，過熱、過酸、刺激性強的食物和酒類及含咖啡、含氣飲料，去除睡前進食習(xí)慣去除睡前進食習(xí)慣v 避免過度疲勞及精神緊張避免過度疲勞及精神緊張v 盡量不用或少用對胃有刺激性的藥物盡量不用或少用對胃有刺

17、激性的藥物v 繼發(fā)性潰瘍應(yīng)積極治療原發(fā)病繼發(fā)性潰瘍應(yīng)積極治療原發(fā)病治療治療（二）藥物治療（二）藥物治療原則原則1. 抑制胃酸分泌和中和胃酸抑制胃酸分泌和中和胃酸2. 強化粘膜防御能力強化粘膜防御能力3. 抗幽門螺桿菌治療抗幽門螺桿菌治療。治療治療v 1、抑制胃酸治療抑制胃酸治療 是消除侵襲因素的主要途徑。是消除侵襲因素的主要途徑。 h2受體拮抗劑受體拮抗劑 質(zhì)子泵（質(zhì)子泵（h+-k+-atp酶）抑制劑酶）抑制劑 抗膽堿能藥物抗膽堿能藥物 胃泌素受體阻滯劑胃泌素受體阻滯劑 抗酸藥抗酸藥治療治療vh2受體拮抗劑受體拮抗劑(h2r1)：西米替丁西米替?。好咳眨好咳?015mgkg，分，分4次于飯前次

18、于飯前10分鐘至分鐘至30分鐘口服，或分分鐘口服，或分qd-bid靜脈滴注；靜脈滴注；雷尼替丁雷尼替?。好咳眨好咳?5mgkg，qn 口服，或分口服，或分bid-tid靜脈滴注，療程均為靜脈滴注，療程均為48周；周；法莫替丁法莫替?。?.9mgkg，qn口服，或口服，或qd靜脈滴注，靜脈滴注，療程療程24周。周。治療治療v質(zhì)子泵抑制劑質(zhì)子泵抑制劑(ppi)(ppi)：奧美拉唑：奧美拉唑：每日每日0.60.60.8mg0.8mgkgkg，清晨頓服。療程，清晨頓服。療程2 24 4周。周。v抗膽堿能藥物：抗膽堿能藥物：普魯本辛普魯本辛1.5mg/1.5mg/kg.dkg.d分分4 4次口服。次口服

19、。副作用大，療效有限，很少應(yīng)用。副作用大，療效有限，很少應(yīng)用。v胃泌素受體阻滯劑胃泌素受體阻滯劑：丙谷胺：丙谷胺8mg/8mg/kg.dkg.d分分tidtid口服，口服，主要用于維持治療。主要用于維持治療。v抗酸藥：抗酸藥：碳酸鈣、鋁碳酸鎂、氫氧化鋁、氫氧化鎂碳酸鈣、鋁碳酸鎂、氫氧化鋁、氫氧化鎂治療治療v、強化黏膜防御能力的藥物強化黏膜防御能力的藥物v硫糖鋁：硫糖鋁：1025mg/kg.d分分4次口服，療程次口服，療程48周周v枸櫞酸鉍鉀枸櫞酸鉍鉀：68mg/kg.d分次口服，療程分次口服，療程周周v麥滋林麥滋林s顆粒顆粒：1/21包，每天包，每天3次，飯前半小次，飯前半小時服用時服用v思密

20、達思密達：1/21包，每天包，每天3次，飯前半小時服用次，飯前半小時服用治療治療v、抗、抗hp治療治療v消化性潰瘍、胃消化性潰瘍、胃malt淋巴瘤必須根治。淋巴瘤必須根治。v以下情況可考慮根治：以下情況可考慮根治：v（1）慢性胃炎；）慢性胃炎；v（2）胃癌家族史；）胃癌家族史；v（3）不明原因的難治性缺鐵性貧血；）不明原因的難治性缺鐵性貧血；v（4）計劃長期服用）計劃長期服用nsaid（包括低劑量阿司匹（包括低劑量阿司匹林）；林）； v（5）監(jiān)護人、年長兒童強烈要求治療。）監(jiān)護人、年長兒童強烈要求治療。抗抗hp治療治療v 1 1、常用藥物：、常用藥物：v （1 1）抗生素抗生素：阿莫西林阿莫西

21、林50mg/(50mg/(kg.dkg.d),),分分2 2次（最大劑量次（最大劑量1g,21g,2次次/d/d）; ;甲硝唑甲硝唑20mg/(20mg/(kg.dkg.d) ,) ,分分2 2次（最大劑量次（最大劑量0.5g,20.5g,2次次/d/d）; ;替硝唑替硝唑20mg/(20mg/(kg.dkg.d) ,) ,分分2 2次次; ;克拉霉素克拉霉素15-15-20mg/(20mg/(kg.dkg.d) ,) ,分分2 2次（最大劑量次（最大劑量0.5g,20.5g,2次次/d/d）。）。v （2 2）鉍劑鉍劑：膠體次枸櫞酸鉍劑膠體次枸櫞酸鉍劑（66歲），歲），6-8mg/(6-8m

22、g/(kg.dkg.d) ,) ,分分2 2次（餐前口服）。次（餐前口服）。v （3 3）抗酸分泌藥抗酸分泌藥：ppippi：奧美拉唑，：奧美拉唑，0.6-1.0 mg/(0.6-1.0 mg/(kg.dkg.d) ,) ,分分2 2次（餐前口服）。次（餐前口服）。抗抗hp治療治療v 2 2、根除、根除hphp的治療方案的治療方案：v (1)(1)一線方案一線方案（首選方案）：適用于克拉霉素耐藥率較低（首選方案）：適用于克拉霉素耐藥率較低（20%20%20%）的地區(qū)，含鉍劑的三聯(lián)療法（）的地區(qū)，含鉍劑的三聯(lián)療法（阿阿莫西林莫西林+ +甲硝唑甲硝唑+ +膠體次枸櫞酸鉍劑膠體次枸櫞酸鉍劑）以及序貫

23、療法（）以及序貫療法（ppi+ppi+阿莫西林阿莫西林5d5d，ppi+ppi+克拉霉素克拉霉素+ +甲硝唑甲硝唑5d5d）可作為一線療法。）可作為一線療法?？箍筯p治療治療v 2 2、根除、根除hphp的治療方案的治療方案：v (2) (2)二線方案二線方案：用于一線方案失敗者，：用于一線方案失敗者，ppi+ppi+阿莫西林阿莫西林+ +甲甲硝唑（或替硝唑）硝唑（或替硝唑）+ +膠體次枸櫞酸鉍劑膠體次枸櫞酸鉍劑或伴同療法（或伴同療法（ppi+ppi+克拉霉素克拉霉素+ +阿莫西林阿莫西林+ +甲硝唑甲硝唑），療程），療程1010或或14d14d?？箍筯p治療治療v 3 3、根除、根除hphp

24、的個體化治療的個體化治療：個體化治療是針對：個體化治療是針對hphp根除治療根除治療失敗的患兒，分析其失敗原因和提出處理方法。具體建議失敗的患兒，分析其失敗原因和提出處理方法。具體建議如下：如下：v (1)(1)了解患兒以前治療時用藥的依從性，判斷治療失敗的了解患兒以前治療時用藥的依從性，判斷治療失敗的原因。原因。v (2)(2)有條件者根據(jù)藥敏試驗結(jié)果選擇有效抗生素，無條件有條件者根據(jù)藥敏試驗結(jié)果選擇有效抗生素，無條件者用分子檢測方法（如原位免疫熒光雜交）檢測克拉霉素者用分子檢測方法（如原位免疫熒光雜交）檢測克拉霉素的耐藥性。的耐藥性。v (3)(3)無條件行藥敏試驗，再次治療時應(yīng)盡量避免重

25、復(fù)使用無條件行藥敏試驗，再次治療時應(yīng)盡量避免重復(fù)使用初次治療時的抗生素或加用鉍劑，對青霉素過敏的患兒可初次治療時的抗生素或加用鉍劑，對青霉素過敏的患兒可供選擇的藥物有限，能否選用氟喹諾酮類等藥物，需根據(jù)供選擇的藥物有限，能否選用氟喹諾酮類等藥物，需根據(jù)兒童的年齡來考慮使用。兒童的年齡來考慮使用?？箍筯p治療治療v 3 3、根除、根除hphp的個體化治療的個體化治療：v (4)(4)延長治療時間或加大藥物劑量（建議不超過藥物說明延長治療時間或加大藥物劑量（建議不超過藥物說明書用量）。書用量）。v (5)(5)抑酸劑在根除治療中起重要作用，但抑酸劑在根除治療中起重要作用，但ppippi代謝的代謝的cyp2c19cyp2c19基因多態(tài)性會影響根除效果。因此?？蛇x擇作用基因多態(tài)性會影響根除效果。因此?？蛇x擇作用穩(wěn)定、療效高、受穩(wěn)定、療效高、受cyp2c19cyp2c19基因多態(tài)性影響較小的基因多態(tài)性影響較小的ppippi，如，如埃索美拉唑，可提高根除率。埃索美拉唑，可提高