醫(yī)學(xué)文庫網(wǎng)-常見臨床危象【76頁P(yáng)PT課件】

1、教學(xué)目標(biāo)教學(xué)目標(biāo) 能力目標(biāo)：能力目標(biāo)：能對急性左心衰竭病人正確評估；能根據(jù)急性左心衰的救護(hù)程序配合與實(shí)施救護(hù)。知識目標(biāo)：知識目標(biāo)：明確急性左心衰竭的病情評估內(nèi)容。知道急性左心衰竭的救護(hù)程序及救護(hù)要點(diǎn)。態(tài)度目標(biāo)：態(tài)度目標(biāo)：具備救死扶傷精神，具有爭分奪秒的搶救意識，反應(yīng)敏捷，行動迅速。 危害性 對生命器官特別是大腦構(gòu)成嚴(yán)重威脅 處置處置及時發(fā)現(xiàn)、及時治療、及時發(fā)現(xiàn)、及時治療、 護(hù)理得當(dāng)護(hù)理得當(dāng) 常見危象常見危象 超高熱危象超高熱危象 甲亢危象甲亢危象 高血壓危象高血壓危象 垂體危象垂體危象 高血糖危象高血糖危象 低血糖危象低血糖危象 腎上腺危象腎上腺危象 重癥肌無力危象重癥肌無力危象指高熱同時伴有

2、抽搐、昏迷、休克、出血等。稽留熱稽留熱弛張熱弛張熱間隙熱間隙熱波狀熱波狀熱回歸熱回歸熱 其癥狀及危害為： 1高燒能促使機(jī)體代謝率加快，體溫每升高1，基礎(chǔ)代謝增加13，從而使體內(nèi)氨和營養(yǎng)物質(zhì)的消耗增加，導(dǎo)致身體虛弱。 2高燒使心跳加快，體溫每升高1，心跳次數(shù)每分鐘增加約15次，從而加重了心臟的負(fù)擔(dān)。 3高燒使消化液分泌減少，消化功能下降，引起食欲不振、腹脹等。 4高燒可使大腦過度興奮，出現(xiàn)煩躁、驚厥等；或者使大腦過度抑制，表現(xiàn)精神不好、嗜睡、昏睡等。 5.高燒可使身體抵抗疾病的能力下降，容易罹患多種疾病。病毒感染病毒感染細(xì)菌感染細(xì)菌感染真菌感染真菌感染其他其他寄生蟲、支原體、寄生蟲、支原體、 螺

3、旋體、立螺旋體、立克次體克次體非非感染性發(fā)熱感染性發(fā)熱變態(tài)反應(yīng)變態(tài)反應(yīng) 收集病史（找原因及誘因）收集病史（找原因及誘因） 流行病學(xué)資料流行病學(xué)資料發(fā)病地區(qū)，季節(jié)，接觸史發(fā)病地區(qū)，季節(jié)，接觸史物理降溫方法：物理降溫方法：對因處理：對因處理： 細(xì)菌感染細(xì)菌感染合理應(yīng)用抗生素合理應(yīng)用抗生素 輸液反應(yīng)輸液反應(yīng)停止輸液停止輸液 甲狀腺功能亢進(jìn)危象甲狀腺功能亢進(jìn)危象抗抗甲狀腺藥甲狀腺藥診斷性治療：用藥有指征，停藥有根據(jù)診斷性治療：用藥有指征，停藥有根據(jù)原因不明發(fā)熱：加強(qiáng)觀察檢查，支持療法原因不明發(fā)熱：加強(qiáng)觀察檢查，支持療法誘因作用高血壓患者高血壓患者腎素腎素 、血管緊張素、血管緊張素 、去甲基腎、去甲基腎

4、上腺素、精氨酸加壓素上腺素、精氨酸加壓素血栓形成血栓形成缺血缺氧缺血缺氧高血壓史高血壓史誘發(fā)因素誘發(fā)因素突然性血壓急劇升高突然性血壓急劇升高有急性靶器官損傷表現(xiàn)有急性靶器官損傷表現(xiàn)病變有可逆性病變有可逆性A A痙攣受痙攣受損損部位部位 癥狀和體征癥狀和體征 前庭耳蝸前庭耳蝸耳鳴、惡心嘔吐、平衡失調(diào)、眼球震顫耳鳴、惡心嘔吐、平衡失調(diào)、眼球震顫 視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜視力障礙、偏盲、黑蒙、短暫失明視力障礙、偏盲、黑蒙、短暫失明 腸系膜腸系膜陣發(fā)性陣發(fā)性腹部絞痛腹部絞痛 冠冠狀狀A(yù) A痙攣痙攣心絞痛、心梗心絞痛、心梗 腦部小腦部小A A痙攣痙攣短暫信腦局部缺血癥狀；短暫信腦局部缺血癥狀；持續(xù)而嚴(yán)重的痙攣持續(xù)而

5、嚴(yán)重的痙攣高血壓腦病高血壓腦病 腎腎小小A A痙攣痙攣尿尿少、尿頻、排尿困難少、尿頻、排尿困難缺血性損害的癥狀和體征缺血性損害的癥狀和體征病案例導(dǎo)入病案例導(dǎo)入 案例1 患者，女，38歲，因“腹部脹痛、嘔吐2天”入院。診斷為“腹膜炎”，行保守治療。第2天，仍不見好轉(zhuǎn)，神志恍惚，反應(yīng)遲鈍，腹脹加重，移動性濁音陽性，呼吸有爛蘋果味，急查血糖30.4mmol/L，血酮體（+），尿糖（+），尿酮體（+），二氧化碳結(jié)合力11mmol/L，尿素氮14.11mmol/L。 胰島素缺乏胰島素缺乏胰島素拮抗激素增加胰島素拮抗激素增加糖代謝障礙，血糖糖代謝障礙，血糖酮癥酸中毒酮癥酸中毒脂肪的動員和分解加速脂肪的動員

6、和分解加速生成大量酮體生成大量酮體血糖血糖,血酮血酮,尿糖、尿酮強(qiáng)陽性尿糖、尿酮強(qiáng)陽性酸中毒酸中毒CO2 結(jié)合力 血pH ，代謝性酸中毒 血K或尿尿糖、尿酮體陽性尿毒癥、急性中毒、嚴(yán)重感染嚴(yán)密觀察病情：嚴(yán)密觀察病情： T T、P P、R R、BPBP、神志、心電監(jiān)測神志、心電監(jiān)測 采集標(biāo)本，查血糖、血酮、血?dú)?、電解質(zhì)；尿糖、尿酮采集標(biāo)本，查血糖、血酮、血?dú)?、電解質(zhì)；尿糖、尿酮 準(zhǔn)確記錄準(zhǔn)確記錄2424小時出入量小時出入量補(bǔ)液，糾正電解質(zhì)及酸堿失衡：補(bǔ)液，糾正電解質(zhì)及酸堿失衡： 補(bǔ)液補(bǔ)液迅速糾正失水；（首選生理鹽水迅速糾正失水；（首選生理鹽水1000ml/11000ml/1小時小時, ,血糖血糖

7、 降至降至13.9mmol/L13.9mmol/L改用改用5%GS5%GS）觀察血糖，注意滴速觀察血糖，注意滴速 糾正電解質(zhì)及酸堿失衡糾正電解質(zhì)及酸堿失衡重癥酸中毒，適量碳酸氫納，補(bǔ)鉀重癥酸中毒，適量碳酸氫納，補(bǔ)鉀胰島素應(yīng)用：胰島素應(yīng)用： 小劑量胰島素治療，根據(jù)血糖、尿糖調(diào)節(jié)劑量。小劑量胰島素治療，根據(jù)血糖、尿糖調(diào)節(jié)劑量。 優(yōu)點(diǎn)優(yōu)點(diǎn)安全、有效，減少發(fā)生低血鉀、腦水腫及后期低血糖安全、有效，減少發(fā)生低血鉀、腦水腫及后期低血糖血糖增高因素失水、脫水因素腎功能不全糖代謝障礙糖代謝障礙 誘因誘因加重糖代謝障礙加重糖代謝障礙胰島對糖刺激反應(yīng)胰島對糖刺激反應(yīng)胰島素分泌減少胰島素分泌減少肝糖原分解增加肝糖原

8、分解增加嚴(yán)重高血糖嚴(yán)重高血糖病人分泌胰島不能病人分泌胰島不能滿足糖代謝需要；滿足糖代謝需要；可抑制脂肪代謝可抑制脂肪代謝血酮血酮增加不明顯增加不明顯血液滲透壓血液滲透壓細(xì)胞內(nèi)脫水細(xì)胞內(nèi)脫水滲透利尿滲透利尿電解質(zhì)丟失電解質(zhì)丟失實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果證實(shí) 人體通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制來維持血糖的穩(wěn)定，當(dāng)血糖人體通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制來維持血糖的穩(wěn)定，當(dāng)血糖下降時，重要的反應(yīng)是體內(nèi)胰島素分泌減少，而胰島素下降時，重要的反應(yīng)是體內(nèi)胰島素分泌減少，而胰島素的反調(diào)節(jié)激素如腎上腺素、胰升血糖素、皮質(zhì)醇分泌增的反調(diào)節(jié)激素如腎上腺素、胰升血糖素、皮質(zhì)醇分泌增加。使肝糖原產(chǎn)生增加，糖的利用減少，以保持血糖穩(wěn)加。使肝糖原產(chǎn)生增加

9、，糖的利用減少，以保持血糖穩(wěn)定，其主要生理意義在于保證對大腦細(xì)胞的供能，腦細(xì)定，其主要生理意義在于保證對大腦細(xì)胞的供能，腦細(xì)胞所需的能量幾乎完全直接來自血糖，而且本身沒有糖胞所需的能量幾乎完全直接來自血糖，而且本身沒有糖原儲備，當(dāng)血糖降到原儲備，當(dāng)血糖降到2.8mmol/L2.8mmol/L時，一方面引起交感時，一方面引起交感神經(jīng)興奮，大量兒茶酚胺釋放，另一方面由于能量供應(yīng)神經(jīng)興奮，大量兒茶酚胺釋放，另一方面由于能量供應(yīng)不足使大腦皮質(zhì)功能抑制，皮質(zhì)下功能異常，即腦缺糖不足使大腦皮質(zhì)功能抑制，皮質(zhì)下功能異常，即腦缺糖和興奮兩組癥狀。和興奮兩組癥狀。交感神經(jīng)過度興奮交感神經(jīng)過度興奮腦部癥狀腦部癥狀突然驚厥、抽搐、昏迷突然驚厥、抽搐、昏迷血糖血糖1.12mmol/L1.12mmol/L功能性低血糖功能性低血糖反應(yīng)性低血糖反應(yīng)性低血糖藥物反應(yīng)所致藥物反應(yīng)所致通過本章的學(xué)習(xí)，你的收獲有哪些？通過本章的