高血壓發(fā)病原因及機(jī)制專業(yè)課件

1、高血壓發(fā)病原因及機(jī)制專業(yè)1 高血壓發(fā)病原因及機(jī)制專業(yè)2 本病病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明.從生理學(xué)角度 來看,決定動脈血壓的因素主要是心輸出量心輸出量和外周外周 阻力阻力,前者取決于心肌收縮力和血容量心肌收縮力和血容量,后者取決 于全身細(xì)全身細(xì).小動脈的收縮狀態(tài)小動脈的收縮狀態(tài).因此,凡能增加心肌 收縮力和血容量特別全身細(xì).小動脈的收縮而使其 官腔狹窄的因素,均能引起高血壓. (一) 目前認(rèn)為與以下因素有關(guān)目前認(rèn)為與以下因素有關(guān). (1)心理,社會因素. (2)膳食因素 (3) 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) (4)遺傳因素. 高血壓發(fā)病原因及機(jī)制專業(yè)3 (一)心理,社會因素. 惡劣的社會,生活環(huán)境,

2、緊張的職業(yè),過大的工作壓力和應(yīng)激,不良 的生活事件等刺激,不能有效調(diào)適的人,會引起持續(xù)強(qiáng)烈和反復(fù) 的過度精神緊張,焦慮,煩燥,恐怖等心理變化,使大腦皮質(zhì)的興奮 與抑制失調(diào).皮質(zhì)下血管收縮中樞的收縮占優(yōu)勢,通過交感神經(jīng) 縮血管節(jié)后纖維分泌去甲腎上腺素,作用于細(xì)小動脈平滑肌的 受體,引起全身細(xì).小動脈的收縮使血壓升高;久之,引起細(xì).小動 脈硬化,進(jìn)而發(fā)生居高不下,相對恒定的高血壓. (二)膳食因素 高鈉可增加血容量,又可增加動脈壁的平滑肌對去甲腎上腺素, 血管緊張素等收縮血管物質(zhì)的敏感,從而升高血壓, 同時鉀(促 進(jìn)排鈉)、鈣(泵離子競爭)、鎂都有可能是致病的重要因素.高 蛋白膳食可減輕高鹽對血壓

3、的不利影響；高血壓也可能和飲酒 過多及某些微量元素(如鎘)的攝入增加有關(guān) . 高血壓發(fā)病原因及機(jī)制專業(yè)4 (三) 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) 由一系列激素及相應(yīng)的酶所組成，它在調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平 衡、血容量、血管張力和血壓方面具有重要作用。正常情 況下，腎素、血管緊張素和醛固酮三者處于動態(tài)平衡之中， 相互反饋和制約，當(dāng)血管緊張素增多時可引起腎血管收縮， 增加近端腎小管中鈉離子的重吸收，從而抑制腎素分泌。 腎素可刺激醛固酮的分泌，而醛固酮過多反過來可使腎素 活性降低。可導(dǎo)致血壓升高. (四)遺傳. 高血壓有家族聚集現(xiàn)象，近親比遠(yuǎn)親更明顯；單卵 孿生子比雙卵孿生子間的血壓水平更相近；養(yǎng)子之間與 養(yǎng)父母

4、之間血壓無明顯關(guān)系；人群中20 40 的血 壓變異是由遺傳因素決定的。 高血壓發(fā)病原因及機(jī)制專業(yè)5 (二) 目前認(rèn)為發(fā)病機(jī)制與以下有關(guān)目前認(rèn)為發(fā)病機(jī)制與以下有關(guān). 1 遺傳基因遺傳基因 2 心排血量改變 3 腎臟功能 4 細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常 5 血管張力增高管壁重塑 6 交感神經(jīng)活性增加 7 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) 8 高胰島素血癥 高血壓發(fā)病原因及機(jī)制專業(yè)6 1 遺傳基因遺傳基因 人類原發(fā)性高血壓是一種人類原發(fā)性高血壓是一種多基因遺傳疾病多基因遺傳疾病。 其基因表達(dá)在很大程度上受環(huán)境因素的影其基因表達(dá)在很大程度上受環(huán)境因素的影 響。其基因表達(dá)的調(diào)控機(jī)制尚有待進(jìn)一步響。其基因表達(dá)的調(diào)控機(jī)制尚

5、有待進(jìn)一步 的研究來闡明。現(xiàn)在可供研究的高血壓候的研究來闡明?，F(xiàn)在可供研究的高血壓候 選基因數(shù)目已增至選基因數(shù)目已增至150余種，已有十多種余種，已有十多種 由單基因突變引起高血壓的致病基因被克由單基因突變引起高血壓的致病基因被克 隆或定位，其意義在于：使這些疾病的基隆或定位，其意義在于：使這些疾病的基 因診斷成為可能，為基因治療指明了方向。因診斷成為可能，為基因治療指明了方向。 高血壓發(fā)病原因及機(jī)制專業(yè)7 2 心排血量改變 眾所周知，動脈血壓水平主要依靠左心排血量和外 周血管阻力的調(diào)節(jié)。無論何種原因，凡是能直接或直接或 間接導(dǎo)致心排血量增加和間接導(dǎo)致心排血量增加和(或或)外周血管阻力增高者，

6、外周血管阻力增高者， 均可引起血壓升高均可引起血壓升高，反之，可使血壓下降。此外， 主動脈順應(yīng)性、血容量的改變等對血壓也有調(diào)節(jié)作 用?，F(xiàn)已證實，早期原發(fā)性高血壓或臨界高血壓患 者常有心排血量增加(雖然心排血量增加并不一定引 起血壓升高，如甲狀腺功能亢進(jìn)癥、慢性貧血患者 盡管心排血量增加，因常伴有血管擴(kuò)張和外周阻力 降低，以致血壓往往仍處于正常；而原發(fā)性高血壓 患者心排血量增加但無外周血管擴(kuò)張)，不少年輕的 原發(fā)性高血壓患者常表現(xiàn)為高流量正常阻力型高 血壓，表明心排血量增加作為原發(fā)性高血壓的始動 機(jī)制可能起一定作用。 高血壓發(fā)病原因及機(jī)制專業(yè)8 3 腎臟功能 腎臟是調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、血容量和排泄體

7、內(nèi)代謝產(chǎn)物的主要 器官，腎功能異常可導(dǎo)致水、鈉潴留和血容量增加，引起血 壓增高，此外，腎臟尚能分泌加壓和降壓物質(zhì)：因此，腎臟 在維持機(jī)體血壓平衡中占有重要地位。 4 細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常 通過細(xì)胞膜兩側(cè)鈉離子與鉀離子濃度及梯度的研究，已經(jīng)證 實原發(fā)性高血壓患者存在著內(nèi)向的鈉鉀協(xié)同運(yùn)轉(zhuǎn)功能低下和 鈉泵抑制，使細(xì)胞內(nèi)鈉離子增加。后者不僅促進(jìn)動脈管壁對 血中某些收縮血管物質(zhì)的敏感性增加，同時增加血管平滑肌 細(xì)胞膜對鈣離子的通透性，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多，加強(qiáng)了血 管平滑肌興奮收縮偶聯(lián)，使血管收縮和(或)痙攣，導(dǎo)致外 周血管阻力增加和血壓升高 對高血壓患者可推薦低鈉、高鉀 飲食，而不推薦高鈣飲食，因目前尚無

8、簡單的方法確定高鈣 對哪些高血壓患者有效，而高鈣飲食可能導(dǎo)致泌尿系結(jié)石。 高血壓發(fā)病原因及機(jī)制專業(yè)9 5 血管張力增高管壁重塑 目前認(rèn)為，循環(huán)的自身調(diào)節(jié)失衡，導(dǎo)致小動脈和小靜脈張力 增高，是高血壓發(fā)生的重要原因。高血壓患者總外周血管阻 力增高不僅與血管張力增高有關(guān)，其物質(zhì)基礎(chǔ)與血管組織結(jié) 構(gòu)改變密切相關(guān)，主要表現(xiàn)為血管壁增厚，管壁中層平滑肌 細(xì)胞肥大、增生和阻力血管變得稀疏及減少。 6 交感神經(jīng)活性增加 交感神經(jīng)廣泛分布于心血管系統(tǒng)。交感神經(jīng)興奮性增高釋放 的兒茶酚胺主要作用于心臟，可導(dǎo)致心率增快，心肌收縮力 加強(qiáng)和心排血量增加；兒茶酚胺作用于血管壁的a腎上腺 素能受體可使小動脈收縮外周阻力增

9、加和血壓上升。作為 交感神經(jīng)主要遞質(zhì)之一的去甲腎上腺素具有強(qiáng)烈縮血管和升 壓作用，表明交感神經(jīng)功能紊亂在高血壓發(fā)病機(jī)制中具有一 定作用。目前認(rèn)為交感神經(jīng)活性增加主要參與原發(fā)性高血壓 早期的始動機(jī)制，對高血壓狀態(tài)的長期維持作用不大。 高血壓發(fā)病原因及機(jī)制專業(yè)10 7 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) 本系統(tǒng)由一系列激素及相應(yīng)的酶所組成，它在 調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡、血容量、血管張力和血 壓方面具有重要作用。正常情況下，腎素、血 管緊張素和醛固酮三者處于動態(tài)平衡之中，相 互反饋和制約，當(dāng)血管緊張素增多時可引起腎 血管收縮，增加近端腎小管中鈉離子的重吸收， 從而抑制腎素分泌。腎素可刺激醛固酮的分泌， 而醛固酮過

10、多反過來可使腎素活性降低。在病 理情況下，腎素血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)調(diào) 節(jié)失衡可成為高血壓發(fā)生的重要病理機(jī)制。 高血壓發(fā)病原因及機(jī)制專業(yè)11 8 高胰島素血癥 人們早已發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者的高血壓和冠狀動詠粥樣硬化性心臟病(冠 心病)的發(fā)病率較高，高血壓常伴有高胰島素血癥。高胰島索血癥引起 高血壓的機(jī)制可能包括：高胰島素血癥引起腎小管重吸收鈉增加， 使體內(nèi)總鈉增多，導(dǎo)致細(xì)胞外液容量增多，機(jī)體為維持鈉平衡，通過 提高腎小球灌注壓，促進(jìn)尿液排泄，從而使血壓升高； 胰島索增強(qiáng) 交感神經(jīng)活性，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)可增加腎小管對鈉的重吸收，提高 心排血量和外周血管阻力，導(dǎo)致血壓上升； 胰島素刺激氫離子一鈉 離子

11、交換活性，該過程與鈣離子交換有關(guān)，使細(xì)胞內(nèi)鈉離子、鈣離子 增加，由此增強(qiáng)血管平滑肌對血管加壓物質(zhì)如去甲腎上腺素、血管緊 張素和血容量擴(kuò)張的敏感性，引起血壓升高；胰島素可刺激血管 壁增生肥厚，使血管腔變窄，外周血管阻力增加導(dǎo)致血壓上升。 此外，血管擴(kuò)張物質(zhì)的減少、某些受體的差異及中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊 亂可誘發(fā)高血壓。 總而言之，原發(fā)性高血壓是一全身性疾病，發(fā)病機(jī) 制十分復(fù)雜，其發(fā)生、發(fā)展往往是上述各種原因綜 合作用的結(jié)果，對具體患者而言，個體情況不一， 因此必須作全面考慮和綜合分析 . 高血壓發(fā)病原因及機(jī)制專業(yè)12 繼發(fā)性高血壓有非常明確的病因，即高血壓是某種疾病引起的繼發(fā)性高血壓有非常明確的病因

12、，即高血壓是某種疾病引起的 .常見的常見的 有：有： 1、腎及泌尿系疾病、腎及泌尿系疾病 （1）腎血管病：大動脈炎、血管畸形、血管阻塞；）腎血管?。捍髣用}炎、血管畸形、血管阻塞； （2）腎實質(zhì)?。耗I小球性腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、腎）腎實質(zhì)病：腎小球性腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、腎 發(fā)育不全；發(fā)育不全； （3）腎周圍結(jié)構(gòu)病變：腎周圍炎、血腫、腫瘤壓迫引起）腎周圍結(jié)構(gòu)病變：腎周圍炎、血腫、腫瘤壓迫引起 腎動脈狹窄腎動脈狹窄； （4）輸尿管病變：各種原因輸尿管堵塞、腎盂積水；）輸尿管病變：各種原因輸尿管堵塞、腎盂積水； 2、內(nèi)分泌疾?。浩べ|(zhì)醇增多癥、原發(fā)性醛固酮癥、多囊卵、內(nèi)分泌疾?。浩べ|(zhì)醇增多癥、原發(fā)

13、性醛固酮癥、多囊卵 巢、甲亢、巢、甲亢、 妊娠中毒、更年期；妊娠中毒、更年期； 3、精神系統(tǒng)疾病：顱內(nèi)壓升高（外傷、腫瘤、炎癥、畸形、精神系統(tǒng)疾?。猴B內(nèi)壓升高（外傷、腫瘤、炎癥、畸形、 間腦刺激、腦干損傷）；間腦刺激、腦干損傷）； 4、心血管系統(tǒng)疾病：主動脈狹窄、動靜脈瘺、心臟傳到阻、心血管系統(tǒng)疾病：主動脈狹窄、動靜脈瘺、心臟傳到阻 滯、主動脈硬化；滯、主動脈硬化； 5、外源性：某些重金屬中毒、濫用藥物、口服避孕藥等等。、外源性：某些重金屬中毒、濫用藥物、口服避孕藥等等。 高血壓發(fā)病原因及機(jī)制專業(yè)13 中醫(yī)雖然沒有高血壓這一病名，但古代文獻(xiàn)記載 的“頭風(fēng)”、“頭痛”、“眩暈”、“肝風(fēng)”、 “肝

14、陽”等癥，部分相當(dāng)于現(xiàn)代的高血壓病。而 頭痛、頭脹、頭暈、頭重、心悸、失眠、眩暈、 胸病、胸悶、項強(qiáng)、舌麻、舌強(qiáng)、腰痛、半身麻 木、口眼歪斜和半身不遂等癥狀，都可以是高血 壓病患者的表現(xiàn).每一種癥狀都有不同的病因、病 機(jī)，而不同的癥狀又可以由相同的病因和病機(jī)所 引起。中醫(yī)認(rèn)為，高血壓是因人體內(nèi)陰陽平衡失 調(diào)，腎陰不足，肝陽上亢，久病不愈；陰損及陽， 致陰陽兩虛而發(fā)病。 高血壓發(fā)病原因及機(jī)制專業(yè)14 (1)陽亢型癥狀：頭脹，頭痛，面紅；易怒，脈弦 等。治則：平肝瀉火。(2)陰虛陽亢型癥狀：眩暈， 頭痛，頭脹，心悸；失眠，目糊，健忘，口干， 面紅，脈弦細(xì)，舌質(zhì)紅等。治則：滋陰潛陽。(3) 陰陽兩虛型癥狀：眩暈，頭痛，頭脹,肢冷,腳軟,