慢阻肺血氧分壓和二氧化碳分壓變化ppt課件

1、慢阻肺病人血氧分壓與二氧化碳分壓的變化,1,血氣檢查：,當?shù)谝幻胗昧魵馊莘e（ FEV1）40%預計值時或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均應做血氣檢查。血氣異常首先表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展，低氧血癥逐漸加重，甚至出現(xiàn)呼吸衰竭，并出現(xiàn)高碳酸血癥。,2,病理變化機制,慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時，視其嚴重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限于細小氣道，僅閉合容積增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動態(tài)肺順應性降低。病變累及大氣道時，肺通氣功能障礙，最大通氣量降低。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴大，回縮障礙，所以殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。 肺氣腫加重導致

2、大量肺泡周圍的毛細血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導致生理無效腔氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。如此，肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少，產(chǎn)生通氣量與血流比例失調，導致?lián)Q氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸功能障礙。,3,Po2下降和Pco2上升的發(fā)生機制,一、通氣不足 二、通氣/血流比例失調 三、肺動-靜脈樣分流 四、彌散障礙 五、耗氧量,4,（一）通氣不足 在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min

3、，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓，肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。動脈PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即為呼吸衰竭。,5,（二）通氣血流比例失調,肺泡的通氣與灌注周圍毛細血管血流的比例必須協(xié)調，才能保證有效的氣體交換，正常每分鐘肺泡通氣量（VA）4L，肺毛細血管血流量（Q）5L，VA/Q約為0.8，如果VA/Q0.8，則形成無效腔效應；肺泡通氣量在比率上小于血流量VA/Q0.8,使肺動脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合進入肺靜脈 ，形成動-靜脈樣分流。 通氣血流比例失調，會妨礙肺換氣，導致機體缺氧和CO2潴留，尤其是缺氧。主要表現(xiàn)為缺氧的原因在于： （1

4、）動靜脈血液間Po2差遠大于Pco2差，動-靜脈短路時，動脈Po2下降程度大于Pco2升高的程度； （2）CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍； （3）動脈血Po2下降和Pco2升高時，可刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2排出，卻幾乎無助于O2的攝入。,6,由于血紅蛋白氧離解曲線的特性，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于平坦段，即使增加通氣量，吸空氣時，肺泡氧分壓雖有所增加，但血氧飽和度上升甚少，因此借健全的通氣過度的肺泡不能代償通氣不足的肺泡所致的攝氧不足，因而發(fā)生缺O(jiān)2 。,7,（三）肺動-靜脈樣分流,由于肺部病變?nèi)绶闻菸荨⒎尾粡?、肺水腫和肺炎實變均可引起肺動脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺

5、泡氣進行氣體交換的機會，因此，提高吸氧濃度并不能提高動脈血氧分壓，分流量越大，吸氧后提高動脈血的氧分壓效果越差，如分流量超過30%以上，吸氧對氧分壓的影響有限。 （四）彌散障礙 氧彌散能力僅為二氧化碳的120，故在彌散障礙時，產(chǎn)生單純?nèi)毖酢?8,（五）氧耗量,氧耗量增加是加重缺O(jiān)2的原因之一，發(fā)熱，寒戰(zhàn)，呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量，寒戰(zhàn)耗氧量可達500ml/min，嚴重哮喘，隨著呼吸功的增加，氧耗量可為正常的十幾倍，氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人借助增加通氣量以防止缺氧。,9,圖表示呼吸空氣時，氧耗量的變化對肺泡氧分壓和肺泡通氣量關系的影響，圖中各條曲線與虛線相交之點為不同氧耗量時，維持正常肺泡氧分壓所需的肺泡通氣量，隨著氧耗量的增加，亦相應明顯增加，每分鐘氧耗量分別為200ml，400ml，800ml時，肺泡通氣量分別達3L，