呼吸系統(tǒng)疾病課件-文檔

1、支 氣 管 樹,呼吸系統(tǒng),導(dǎo)氣部,呼吸部,構(gòu)成：鼻終末細(xì)支氣管 作用：通暢、凈化,構(gòu)成：呼吸性細(xì)支氣管肺泡 作用：氣體交換,肺小葉：細(xì)支氣管連同它的分支至肺泡 肺腺泡：呼吸性細(xì)支氣管所屬的范圍直至肺泡,肺大葉：葉支氣管連同它的分支至肺泡,支氣管、肺泡壁周圍的結(jié)締組織,小氣道：直徑在2mm以下的小、細(xì)支氣管,肺間質(zhì),肺小葉：細(xì)支氣管連同它的分支至肺泡。 肺腺泡：呼吸性細(xì)支氣管所屬的范圍直至肺泡,肺大葉：葉支氣管連同它的分支至肺泡,肺實(shí)質(zhì)：肺內(nèi)支氣管各級分支及終末大量肺泡,黏膜層,上皮: 假復(fù)層纖毛柱狀單層,固有層: 大量彈性纖維,黏膜下層,混合腺,支氣管壁,外膜,C 形軟骨環(huán)，彈力纖維（支架,平

2、滑肌束：缺口處,肺泡,型上皮：與內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜組成氣血屏障 型上皮：分泌表面活性物質(zhì)，降低表面張力 肺泡間孔：使相鄰肺泡相通,呼吸道防御機(jī)制： （1）纖毛：排出異物 （2）杯狀細(xì)胞、腺體：黏液屏障 （3）上皮細(xì)胞、漿細(xì)胞分泌sIgA：殺滅病原微生物 （4）肺巨噬細(xì)胞：清除病原微生物，呈遞抗原,第一節(jié) 肺炎 第二節(jié) 慢性阻塞性肺病 第三節(jié) 肺塵埃沉著癥 第四節(jié) 慢性肺源性心臟病 第五節(jié) 呼吸窘迫綜合征 第六節(jié) 肺癌,Section 1 Pneumonia 肺 炎,概述,病變部位,指肺的急性滲出性炎癥,病因,性質(zhì),分類依據(jù),范圍,一、細(xì)菌性肺炎,一）大葉性肺炎（lobar pneumonia,1

3、、概述,1）病變特征：肺炎球菌感染引起的纖維素性炎癥，病變常從肺泡開始，迅速波及部分或整個(gè)肺大葉，下葉多見,1、概述,1）病變特征：肺炎球菌感染引起的纖維素性炎癥，病變常從肺泡開始，迅速波及部分或整個(gè)肺大葉，下葉多見,1、概述,2）臨床特征：多見于青壯年，起病急，主要癥狀為寒戰(zhàn)高熱、咳嗽、胸痛、呼吸困難和咳鐵銹色痰，自然病程710天，預(yù)后一般好,1）病變特征：肺炎球菌感染引起的纖維素性炎癥，病變常從肺泡開始，迅速波及部分或整個(gè)肺大葉，下葉多見,2、病因和發(fā)病機(jī)制,1）病因,肺炎鏈球菌,2）誘因,呼吸道防御功能減弱,3）發(fā)病機(jī)制,細(xì)菌侵入肺泡內(nèi)繁殖,型變態(tài)反應(yīng),毛細(xì)血管壁擴(kuò)張，通透性,漿液滲出,

4、纖維蛋白原滲出,通過肺泡間孔蔓延,波及肺大葉,2、病因和發(fā)病機(jī)制,1）病因,肺炎鏈球菌,2）誘因,呼吸道防御功能減弱,3）發(fā)病機(jī)制,細(xì)菌侵入肺泡內(nèi)繁殖,型變態(tài)反應(yīng),毛細(xì)血管壁擴(kuò)張，通透性,漿液滲出,纖維蛋白原滲出,通過肺泡間孔蔓延,波及肺大葉,2、病因和發(fā)病機(jī)制,1）病因,肺炎鏈球菌,2）誘因,呼吸道防御功能減弱,3）發(fā)病機(jī)制,細(xì)菌侵入肺泡內(nèi)繁殖,型變態(tài)反應(yīng),毛細(xì)血管壁擴(kuò)張，通透性,漿液滲出,纖維蛋白原滲出,通過肺泡間孔蔓延,波及肺大葉,3、病理變化及臨床病理聯(lián)系,1）充血水腫期,12天,形成：血管擴(kuò)張、通透性增高，漿液滲出,鏡下,A、肺泡壁：毛細(xì)血管彌漫性擴(kuò)張充血,B、肺泡腔：大量漿液滲出,

5、3、病理變化及臨床病理聯(lián)系,1）充血水腫期,12天,形成：血管擴(kuò)張、通透性增高，漿液滲出,鏡下,A、肺泡壁：毛細(xì)血管彌漫性擴(kuò)張充血,B、肺泡腔：大量漿液滲出,3、病理變化及臨床病理聯(lián)系,1）充血水腫期,12天,形成：血管擴(kuò)張、通透性增高，漿液滲出,鏡下,A、肺泡壁：毛細(xì)血管彌漫性擴(kuò)張充血,B、肺泡腔：大量漿液滲出,肉眼,病變肺葉腫脹、暗紅色，切面可擠出 泡沫狀血性漿液,lobar pneumonia（大葉性肺炎,臨床病理聯(lián)系,A、毒血癥：寒戰(zhàn)高熱、外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高,B、呼吸道癥狀：咳嗽、咳痰,C、滲出液中可檢出肺炎鏈球菌。 D、X線：片狀模糊陰影,2）紅色肝樣變期,34天,形成：變態(tài)反應(yīng)增

6、強(qiáng)，血管擴(kuò)張、通透性增高 更加明顯，纖維蛋白原滲出,鏡下,A、肺泡壁：毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,B、肺泡腔：大量紅細(xì)胞、一定量的纖維素,2）紅色肝樣變期,34天,形成：變態(tài)反應(yīng)增強(qiáng)，血管擴(kuò)張、通透性增高 更加明顯，纖維蛋白原滲出,鏡下,A、肺泡壁：毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,B、肺泡腔：大量紅細(xì)胞、一定量的纖維素,2）紅色肝樣變期,34天,形成：變態(tài)反應(yīng)增強(qiáng)，血管擴(kuò)張、通透性增高 更加明顯，纖維蛋白原滲出,鏡下,A、肺泡壁：毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,B、肺泡腔：大量紅細(xì)胞、一定量的纖維素,肉眼,病變肺葉腫脹、暗紅色，質(zhì)實(shí)如肝,臨床病理聯(lián)系,A、毒血癥：高熱、外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高,B、呼吸道癥狀：咳嗽、咳鐵銹色痰,C、缺

7、氧：發(fā)紺,D、滲出物中可檢出肺炎球菌。 E、X線：大片致密陰影,3）灰色肝樣變期,56天,形成：變態(tài)反應(yīng)達(dá)到高峰并逐漸減弱,鏡下,A、肺泡壁：毛細(xì)血管受壓，充血消退,B、肺泡腔：大量纖維素和中性粒細(xì)胞，纖維素絲穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相連,3）灰色肝樣變期,56天,形成：變態(tài)反應(yīng)達(dá)到高峰并逐漸減弱,鏡下,A、肺泡壁：毛細(xì)血管受壓，充血消退,B、肺泡腔：大量纖維素和中性粒細(xì)胞，纖維素絲穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相連,3）灰色肝樣變期,56天,形成：變態(tài)反應(yīng)達(dá)到高峰并逐漸減弱,鏡下,A、肺泡壁：毛細(xì)血管受壓，充血消退,B、肺泡腔：大量纖維素和中性粒細(xì)胞，纖維素絲穿過肺泡間孔與相鄰

8、肺泡中的纖維素網(wǎng)相連,肉眼,病變肺葉腫脹，充血消退，灰白色，質(zhì)實(shí)如肝，切面干燥粗顆粒,臨床病理聯(lián)系,A、毒血癥減輕,B、呼吸道癥狀：咳嗽、咳黏液膿痰,C、缺氧改善,D、滲出物中檢不出肺炎球菌 E、X線：片狀模糊陰影,4）溶解消散期,1周后，持續(xù)13周,形成：機(jī)體防御功能顯著增強(qiáng)，中性粒細(xì)胞崩解，釋出蛋白水解酶，溶解纖維素，咳出或被淋巴管吸收，病原菌被巨噬細(xì)胞吞噬,鏡下,肺泡逐漸恢復(fù)正常,4）溶解消散期,1周后，持續(xù)13周,形成：機(jī)體防御功能顯著增強(qiáng)，中性粒細(xì)胞崩解，釋出蛋白水解酶，溶解纖維素，咳出或被淋巴管吸收，病原菌被巨噬細(xì)胞吞噬,鏡下,肺泡逐漸恢復(fù)正常,4）溶解消散期,1周后，持續(xù)13周,

9、形成：機(jī)體防御功能顯著增強(qiáng)，中性粒細(xì)胞崩解，釋出蛋白水解酶，溶解纖維素，咳出或被淋巴管吸收，病原菌被巨噬細(xì)胞吞噬,鏡下,肺泡逐漸恢復(fù)正常,肉眼,實(shí)變病灶消失，肺組織結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常,臨床病理聯(lián)系,癥狀、體征逐漸消失,說明,1）大葉性肺炎本質(zhì)：肺泡的纖維素性炎,2）由于抗生素的干預(yù)，目前很少見到典型的四期病變過程,3）病變過程中無肺組織結(jié)構(gòu)的破壞,4、并發(fā)癥,1）肺肉質(zhì)變： 機(jī)體抵抗力下降中性粒細(xì)胞數(shù)量過少纖維素不能被完全溶解由肉芽組織機(jī)化病變肺組織呈褐色肉樣外觀，質(zhì)韌象肉,機(jī)化性肺炎,4、并發(fā)癥,1）肺肉質(zhì)變： 機(jī)體抵抗力下降中性粒細(xì)胞數(shù)量過少纖維素不能被完全溶解由肉芽組織機(jī)化病變肺組織呈褐色肉樣

10、外觀，質(zhì)韌象肉,機(jī)化性肺炎,4、并發(fā)癥,1）肺肉質(zhì)變： 機(jī)體抵抗力下降中性粒細(xì)胞數(shù)量過少纖維素不能被完全溶解由肉芽組織機(jī)化病變肺組織呈褐色肉樣外觀，質(zhì)韌象肉,機(jī)化性肺炎,2）胸膜肥厚粘連,3）肺膿腫及膿胸,4）敗血癥或膿毒血癥,5）感染性休克,二）小葉性肺炎（lobular pneumonia） 支氣管肺炎（bronchopneumonia） 1、概述： （1）化膿菌引起，肺小葉的急性化膿性炎癥 （2）主要發(fā)生在小兒、老人,2、病因機(jī)理： （1）病因：化膿菌 （2）誘因：呼吸系統(tǒng)的防御功能受損,3、病理改變： （1）鏡下：以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎 細(xì)支氣管： A、黏膜上皮壞死、崩解、脫落 B

11、、管壁及周圍間質(zhì)充血水腫，彌漫中性粒細(xì)胞浸潤 C、管腔內(nèi)膿液形成,小葉性肺炎,肺泡： A、上皮壞死、崩解、脫落 B、肺泡壁充血水腫，彌漫中性粒細(xì)胞浸潤 C、肺泡腔內(nèi)膿液形成 代償性肺氣腫,肺泡： A、上皮壞死、崩解、脫落 B、肺泡壁充血水腫，彌漫中性粒細(xì)胞浸潤 C、肺泡腔內(nèi)膿液形成 代償性肺氣腫,肺泡： A、上皮壞死、崩解、脫落 B、肺泡壁充血水腫，彌漫中性粒細(xì)胞浸潤 C、肺泡腔內(nèi)膿液形成 代償性肺氣腫 （2）肉眼：病灶大小不等，形狀不規(guī)則，色暗紅或帶黃色，嚴(yán)重者，病灶融合形成融合性小葉性肺炎,4、并發(fā)癥： （1） 呼吸衰竭 （2） 心力衰竭 （3） 肺膿腫和膿胸 （4） 支氣管擴(kuò)張,Path

12、ology Department of ShanXi Medical University,大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別,三）軍團(tuán)菌肺炎（legionella pneumonia） 病變特點(diǎn)：肺組織急性纖維素性化膿性炎癥 屬急性傳染病 空氣傳播 大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療,1、病因和發(fā)病機(jī)制： （1）病因：軍團(tuán)菌 （2）發(fā)病機(jī)制： 軍團(tuán)菌與中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞黏附，吞噬不被殺滅，增生繁殖細(xì)胞破裂，釋放酶和細(xì)胞毒因子損傷肺組織,2、病理變化 （1）鏡下： 肺組織和細(xì)支氣管壞死 大量纖維素、中性粒細(xì)胞滲出 膿液形成 崩解組織中見較多單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞 晚期壞死組織機(jī)化，間質(zhì)纖維化,小膿腫,2）肉眼： 肺體

13、積增大、質(zhì)變硬，表面粗糙 切面：病灶片狀或團(tuán)塊狀，邊緣模糊，暗灰色 嚴(yán)重的見肺膿腫形成,三、病毒性肺炎（Viral Pneumonia,病理變化：間質(zhì)性肺炎,間質(zhì)的非特異性炎癥,2) 肺泡腔內(nèi)一般無滲出或少量漿液,1) 間質(zhì)充血水腫，淋巴細(xì)胞，單核細(xì)胞浸潤， 肺泡間隔明顯增寬,病毒性肺炎,嚴(yán)重病例 （1）肺泡腔有滲出物 （2）透明膜形成：滲出物的血漿蛋白在肺泡中受空氣壓迫擠壓成薄膜，緊貼肺泡壁內(nèi)面，形成均質(zhì)紅染物質(zhì),透明膜,嚴(yán)重病例 （1）肺泡腔有滲出物 （2）透明膜形成：滲出物的血漿蛋白在肺泡中受空氣壓迫擠壓成薄膜，緊貼肺泡壁內(nèi)面，形成均質(zhì)紅染物質(zhì),嚴(yán)重病例 （1）肺泡腔有滲出物 （2）透明

14、膜形成：滲出物的血漿蛋白在肺泡中受空氣壓迫擠壓成薄膜，緊貼肺泡壁內(nèi)面，形成均質(zhì)紅染物質(zhì)。 （3）支氣管上皮和肺泡上皮融合成多核巨細(xì)胞。 麻疹病毒肺炎，多核巨細(xì)胞較多（巨細(xì)胞肺炎,巨細(xì)胞,4）病毒包涵體 圓形或橢圓形，約紅細(xì)胞大小，均質(zhì)或細(xì)顆粒狀，其周圍常有一清晰的透明暈。 是病理組織學(xué)診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)。 呼吸道合胞病毒胞漿內(nèi)（嗜酸性） 腺病毒、單純皰疹病毒、巨細(xì)胞病毒 胞核內(nèi)（嗜堿性） 麻疹病毒胞漿、胞核內(nèi),包涵體,五）嚴(yán)重急性呼吸綜合癥（Severe Acute Respiratory Sydrome， SARS,1、病因,新型冠狀病毒,近距離飛沫傳播及直接接觸便、尿、血等,2、傳播

15、途徑,3、臨床表現(xiàn),1）高熱為首發(fā)癥狀，38,2）干咳，少痰，嚴(yán)重的出現(xiàn)呼吸窘迫,3）主要表現(xiàn)為外周血淋巴細(xì)胞下降,4 、病理變化,1）肺部,特點(diǎn)：間質(zhì)性肺炎,嚴(yán)重的病毒性肺炎表現(xiàn),肺組織嚴(yán)重充血出血，水腫,肺內(nèi)小血管發(fā)生纖維素樣壞死伴血栓形成。 微血管見纖維素性血栓,彌漫性肺泡結(jié)構(gòu)破壞，肺泡腔內(nèi)可見大量脫落 和增生的上皮細(xì)胞,脾臟和淋巴結(jié)內(nèi)淋巴細(xì)胞數(shù)量明顯減少,2）免疫系統(tǒng),3）心、肝、腎、腎上腺：不同程度變性、壞死和出血,四、支原體肺炎（mycoplasmal pneumonia） （一）概念： 肺炎支原體引起的一種間質(zhì)性肺炎,典型的間質(zhì)性肺炎，肺泡腔內(nèi)一般無滲出物,二）病理變化,Sect

16、ion 2 Chronic Obstructive Pulmonary Diseases COPD 慢性阻塞性肺病,概念：是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，共同特點(diǎn)為肺實(shí)質(zhì)和小氣道受阻，導(dǎo)致慢性氣道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全， 慢性支氣管炎 支氣管哮喘 支氣管擴(kuò)張 肺氣腫,一、慢性支氣管炎（chronic bronchitis,老年人，冬季和寒冷地區(qū)多見,一）概述,氣管、支氣管慢性炎癥,臨床：咳嗽，咳痰，喘息,二）病因 感冒、氣候變化 感染 外因 吸煙 過敏因素 粉塵及大氣污染 機(jī)體抵抗力下降 內(nèi)因 局部防御能力下降 神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào),三）病理變化 1、鏡下： （1）變質(zhì)： 粘膜：纖毛倒伏脫失

17、，上皮細(xì)胞變性壞死脫落，可發(fā)生鱗狀上皮化生 支氣管壁彈性組織破壞： 軟骨變性、萎縮，鈣化或骨化 平滑肌束斷裂、萎縮 彈力纖維斷裂膠原化,2）滲出：管壁充血水腫 ，淋巴、漿細(xì)胞浸潤 （3）增生：粘液腺肥大、增生，分泌亢進(jìn) 漿液腺發(fā)生粘液化 杯狀細(xì)胞增生,慢性支氣管炎,2、肉眼： 粘膜表面可見粘液或膿性滲出物，管腔狹窄，管壁變硬,四）臨床病理聯(lián)系,1、咳嗽、咳痰,支氣管痙攣、狹窄及粘液栓阻塞,炎癥刺激，黏液腺功能亢進(jìn),2、喘息,五）結(jié)局,支氣管壁增厚,黏液分泌增多,平滑肌痙攣,肺氣腫,二、支氣管哮喘 bronchial asthma,由呼吸道過敏引起的以支氣管可逆性發(fā)作痙攣為特征的慢性阻塞性炎癥疾

18、病，臨床表現(xiàn)為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽、胸悶等癥狀,氣體通過狹窄氣道時(shí)發(fā)出的聲音,哮鳴音,一）概念,二）原因,大量嗜酸粒細(xì)胞浸潤,過敏因素,春季多發(fā)，過敏原通過型變態(tài)反應(yīng)，使肥大細(xì)胞致敏，釋放炎癥介質(zhì),支氣管痙攣,黏膜分泌增加,三）病理變化,實(shí)質(zhì)為支氣管壁的慢性炎癥，以嗜酸性粒細(xì)胞為主要特征的慢性阻塞性炎癥。 表現(xiàn)為氣道處于高敏感狀態(tài)，導(dǎo)致支氣管結(jié)構(gòu)的重建,1）黏液腺增生，杯狀細(xì)胞肥大增生，黏液栓中可見 夏科雷登 （charcot-leyden）結(jié)晶,2）支氣管壁平滑肌增生明顯，與長期反復(fù)痙攣有關(guān),3）支氣管管壁充血水腫，大量嗜酸粒細(xì)胞浸潤,4）基底膜增厚，玻璃樣變,嗜酸粒細(xì)胞崩

19、解產(chǎn)物,1、鏡下,支氣管哮喘,嗜酸性粒細(xì)胞,支氣管哮喘,基底膜增厚,2、肉眼： 肺過度充氣膨脹，柔軟疏松有彈性，支氣管腔內(nèi)含有粘稠痰液和粘液栓，偶爾有支氣管擴(kuò)張,支氣管粘液栓,三、支氣管擴(kuò)張（bronchiectasis） （一）概念：肺內(nèi)小支氣管管腔持久性擴(kuò)張伴管腔纖維性增厚為特征的慢性呼吸道疾病。表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳大量膿痰或反復(fù)咯血等癥狀,二）病因和發(fā)病機(jī)制： 1、發(fā)病基礎(chǔ)： 支氣管壁炎性損傷 支氣管阻塞 2、發(fā)病機(jī)制中有神經(jīng)內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)參與,三）病變 1、鏡下： （1）管壁增厚，粘膜上皮鱗化，粘膜下血管擴(kuò)張充血，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞。 （2）管壁平滑肌、彈力纖維、軟骨破壞，代之以肉芽組織

20、、纖維組織。 （3）鄰近肺組織纖維化及淋巴細(xì)胞增生,2、肉眼： （1）擴(kuò)張的支氣管圓柱狀、梭形、囊狀，數(shù)目不等。 （2）管腔內(nèi)膿性或血性滲出物。 （3）病變周圍肺組織萎陷、纖維化、肺氣腫,四）臨床病理聯(lián)系 1、慢性咳嗽、咳大量膿痰： 支氣管慢性炎癥及化膿性炎性滲出物刺激。 2、咯血：支氣管壁血管破壞,四、肺氣腫 （一）概念：末梢肺組織因含氣量過多而呈持久性擴(kuò)張并伴有肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài),二）病因和發(fā)病機(jī)制,慢支是肺氣腫最常見原因,1）阻塞性通氣障礙,慢性炎癥使小氣道管壁增厚、粘液栓,細(xì)支氣管和肺泡壁彈性降低,二）病因和發(fā)病機(jī)制,慢支是肺氣腫最常見原因,1）阻塞性

21、通氣障礙,2）彈性蛋白酶增多、活性增高,炎癥,1-抗胰蛋白酶水平降低,1-AT 彈性蛋白酶,炎癥,三）類型,1、肺泡性肺氣腫（alveolar emphysema,病變發(fā)生在肺腺泡,腺泡中央型,呼吸細(xì)支氣管擴(kuò)張,三）類型,1、肺泡性肺氣腫（alveolar emphysema,病變發(fā)生在肺腺泡,類型,腺泡中央型,腺泡周圍型,肺泡管、肺泡囊擴(kuò)張,三）類型,1、肺泡性肺氣腫（alveolar emphysema,病變發(fā)生在肺腺泡,類型,腺泡中央型,腺泡周圍型,全腺泡型,整個(gè)肺腺泡擴(kuò)張,肋骨骨折，劇烈咳嗽肺內(nèi)壓急劇升高肺泡壁破裂，氣體進(jìn)入肺間質(zhì),1、肺泡性肺氣腫 alveolar emphysema

22、,三）類型,2、間質(zhì)性肺氣腫 interstitial emphysema,特點(diǎn)：小葉間隔與肺膜連接處形成串珠狀小氣泡,3、其他類型： （1）瘢痕旁肺氣腫 （2）代償性肺氣腫 （3）老年性肺氣腫,四）病理變化 1、鏡下： （1）肺泡擴(kuò)張，肺泡間隔斷裂，擴(kuò)張的肺泡融合成較大的囊腔 （2）肺毛細(xì)血管萎縮減少 肺小動脈內(nèi)膜纖維性增厚 （3）慢性支氣管炎的表現(xiàn),肺氣腫,部分肺泡間隔斷裂，肺泡腔相互融合形成較大空腔,肺氣腫 小血管的改變,2、肉眼： 肺體積增大，邊緣鈍圓，色澤灰白，質(zhì)地柔軟、缺乏彈性，指壓后的壓痕不易消退。 切面海綿狀,normal lung,emphysema,五）后果： 肺腺泡內(nèi)血管

23、床破壞肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓增高慢性肺源性心臟病,Section 3 pneumoconiosis 肺塵埃沉著癥,簡稱塵肺，是長期吸入有害粉塵在肺內(nèi)沉著，引起以粉塵結(jié)節(jié)和肺纖維化為主要病變的常見職業(yè)病,農(nóng)民肺，皮毛塵肺,有機(jī)塵肺,無機(jī)塵肺,煤塵肺,硅肺,石棉肺,一、肺硅沉著癥（silicosis） （一）概念：簡稱硅肺（硅肺），是長期吸入大量含游離二氧化硅（SiO2）粉塵微粒所引起的一種常見職業(yè)病。 基本病變：肺組織內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成 彌漫性間質(zhì)纖維化,二）病因和發(fā)病機(jī)制 1、硅塵微粒大于5m 被清除 小于5m 被吸入肺泡，引起病變 12m 病變最嚴(yán)重,SiO2被巨噬細(xì)胞吞噬,2、發(fā)病機(jī)制,1）化

24、學(xué)毒性學(xué)說,自溶,即使脫離工作環(huán)境，病變也進(jìn)行,間質(zhì)成纖維細(xì)胞大量增生,同時(shí)崩解和未完全破壞的巨噬細(xì)胞 產(chǎn)生一些細(xì)胞生長因子，炎癥介質(zhì),局部巨噬細(xì)胞增生聚集形成硅結(jié)節(jié),硅肺纖維化程度與抗原抗體反應(yīng)程度呈 正相關(guān)動物實(shí)驗(yàn),2）免疫學(xué)說,硅肺患者血液中免疫球蛋白增高,硅結(jié)節(jié)中有免疫球蛋白沉積,三）病理變化,2）纖維性硅結(jié)節(jié)：大量成纖維細(xì)胞和膠原纖維組成,1、硅結(jié)節(jié)的形成,巨噬細(xì)胞增生聚積形成，實(shí)質(zhì)為肉芽腫,3）玻璃樣變硅結(jié)節(jié)：膠原纖維發(fā)生玻璃樣變,1）細(xì)胞性硅結(jié)節(jié),鏡下：呈同心圓狀或旋渦狀排列的紅染結(jié)節(jié),Silicosis 硅結(jié)節(jié),肺間質(zhì)纖維化,肉眼： 結(jié)節(jié)境界清楚，直徑3-5mm，圓形或橢圓形，

25、灰白色、質(zhì)硬，觸之有砂礫感,2、肺組織彌漫性纖維化： 范圍達(dá)全肺2/3以上，胸膜增厚,四）分期 期硅肺： （1）肺門淋巴結(jié)腫大。 硅結(jié)節(jié)較少，直徑一般在13mm。 （2）肺重量、體積和硬度無明顯改變。 胸膜可有硅結(jié)節(jié)形成，但增厚不明顯,期硅肺： （1）病變范圍不超過全肺的1/3。 硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多、體積增大，肺明顯纖維化。 （2）肺重量、體積和硬度增加。 胸膜增厚,期硅肺（重癥硅肺）： （1）硅結(jié)節(jié)密集融合成塊。 病灶周圍肺組織肺氣腫或肺不張。 （2）肺重量和硬度明顯增加。 新鮮肺標(biāo)本可豎立不倒，全肺入水下沉,五）并發(fā)癥,肺小動脈痙攣,1、肺結(jié)核,肺纖維化，血循環(huán)障礙 ，缺血,2、慢性肺源性心臟

26、病,巨噬細(xì)胞破壞，防御力下降,纖維化,3、肺感染 4、阻塞性肺氣腫,二、肺石棉沉著癥 （一）概念：簡稱石棉肺（asbestosis），長期吸入石棉粉塵引起的以肺間質(zhì)纖維化、胸膜肥厚和胸膜壁層形成胸膜斑為主要病變的疾病,二）病因機(jī)理 1、病因： 長度8mm，厚度0.5mm的直形纖維致病力最強(qiáng) 2、機(jī)理：石棉粉塵抵達(dá)肺泡進(jìn)入間質(zhì)巨噬細(xì)胞吞噬釋放炎癥介質(zhì)和纖維化因子肺間質(zhì)和胸膜的結(jié)締組織增生,三）病理變化 1、鏡下： （1）早期： 脫屑性肺泡炎 肺泡間隔內(nèi)、細(xì)支氣管壁及周圍結(jié)締組織中淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤 肺間質(zhì)增生，小動脈呈現(xiàn)閉塞性動脈內(nèi)膜炎,2）晚期： 肺組織彌漫性纖維化 石棉小體形成（asbe

27、stos bodies）：表面有鐵蛋白沉積的石棉纖維，其長短不一，黃褐色，呈啞鈴狀、分節(jié)狀或蝌蚪形，鐵反應(yīng)陽性,2、肉眼：肺縮小、色灰、變硬 （1）早期：兩肺下部和胸膜下肺組織呈明顯的 纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu) （2）晚期： 肺組織彌漫性纖維化及蜂窩狀改變 臟層胸膜肥厚 胸膜斑形成,胸膜斑（pleural plaques）：發(fā)生于壁層胸膜上的局限性纖維瘢痕斑塊，境界清楚，凸出于胸壁，質(zhì)地堅(jiān)硬，呈灰白色、半透明有光澤。 常位于兩側(cè)中、下胸壁，呈對稱性分布,小結(jié)： 1、石棉肺病變特點(diǎn)：肺間質(zhì)彌漫性纖維化（內(nèi)含石棉小體），胸膜臟層肥厚，壁層形成胸膜斑 2、在彌漫性纖維化的肺組織中查見石棉小體是病理診斷石棉肺的重

28、要依據(jù),四）并發(fā)癥 1、惡性腫瘤 2、肺結(jié)核與肺源性心臟病,Section 4 Chronic cor pulmonale 慢性肺源性心臟病,一、概念：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高而導(dǎo)致以右心室壁肥厚、心腔擴(kuò)大甚或發(fā)生右心衰竭的心臟病,二、病因及發(fā)病機(jī)制,COPD最常見，其中以慢支并發(fā)肺氣腫最常見，約占8090,肺動脈高壓是引起肺心病的關(guān)鍵環(huán)節(jié),一）各種導(dǎo)致肺動脈高壓的慢性肺疾病,COPD、塵肺、慢纖洞性肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化,引起毛細(xì)血管床 明顯減少，纖維化,引起阻塞性通氣障礙,引起肺小動脈痙攣,無肌型細(xì)動脈肌化 肌型小A反應(yīng)性肥厚,肺動脈高壓,二）胸廓運(yùn)

29、動障礙性疾病 （三）肺血管疾病 肺循環(huán)阻力增加肺A高壓右室負(fù)荷加重右室肥大、擴(kuò)張,肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量顯著減少,1、引起肺心病的原有肺疾病,2、肺小血管的變化,肌型小動脈中膜增生肥厚,無肌型細(xì)動脈肌化,三、病理變化,一）肺部病變,4）肺動脈瓣下2cm處右心室前壁肌層 厚度5mm,三、病理變化,一）肺部病變,二）心臟病變,右心室肥厚擴(kuò)張，體積增大，重量 增加，擴(kuò)大的右心室占據(jù)心尖部,肉眼,1）心尖鈍圓,2）肺動脈圓錐高度膨隆,3）右心室內(nèi)乳頭肌和肉柱增粗,診斷肺心病的病理形態(tài)標(biāo)準(zhǔn),三、病理變化,一）肺部病變,二）心臟病變,鏡下,1）心肌細(xì)胞肥大、出現(xiàn)分支，核大深染 （2）心肌纖維萎縮、變性、壞死,

30、Section 5 respiratory distress syndrome 呼吸窘迫綜合征,一、成人呼吸窘迫綜合征 （adult respiratory distress syndrome， ARDS） （一）概念：指肺內(nèi)外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致的以進(jìn)行性呼吸窘迫和低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。 也稱：休克肺，創(chuàng)傷后濕肺,二）病因和發(fā)病機(jī)制 1、病因： 全身感染：敗血癥，膿毒敗血癥 創(chuàng)傷：肺挫傷，溺水，燒傷 休克：DIC，過敏反應(yīng)，尿毒癥,2、發(fā)病機(jī)制,表面活性物質(zhì)減少,病因,三）病理變化,1、急性期,1）肺泡壁毛細(xì)血管 擴(kuò)張充血、通透性增加,2）型上皮細(xì)胞損傷,3）毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷,肺水腫,1）肺泡壁毛細(xì)血管 擴(kuò)張充血、通透性增加,2）型上皮細(xì)胞損傷,3）毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷,三）病理變化,1、急性期,三）病理變化,1、急性期,2、慢性期,表現(xiàn)為對損傷的修復(fù),肺間質(zhì)內(nèi)成纖維細(xì)胞和 型肺泡上皮細(xì)胞大量增生,二、新生兒呼吸窘迫綜合征 （neonatal r