椎動(dòng)脈夾層ppt課件

椎動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤病例分享,.,病例介紹,患者男，49歲。因“突發(fā)頭痛4天，加重伴頭暈、走路不穩(wěn)、左側(cè)偏身麻木5小時(shí)”于2015年6月5日入院?；颊哂?天前無誘因出現(xiàn)間斷后枕部脹痛，無惡心、嘔吐，無頭暈、視物旋轉(zhuǎn)，無肢體麻木及活動(dòng)不靈，自測(cè)血壓150/90mmHg，于家中口服氨氯地平等藥物治療，自覺頭痛無緩解。5小時(shí)前自覺后枕部頭痛明顯加重，呈撕裂樣，難以忍受，持續(xù)不緩解，并出現(xiàn)頭暈，視物旋轉(zhuǎn)，左偏身麻木，走路不穩(wěn)，向左側(cè)偏斜，進(jìn)食水嗆咳，伴惡心、嘔吐胃內(nèi)容物數(shù)次，內(nèi)無咖啡樣物，無視物成雙，無意識(shí)障礙，無抽搐及二便失禁，未予特殊處置，急來我院就診，經(jīng)門診行頭CT檢查后以“急性腦梗死”收入院。病來飲食睡眠可，二便正常。既往史：高血壓病病史1年，平素血壓最高150/90mmHg，規(guī)律口服依那普利治療，血壓控制尚可。無糖尿病、冠心病及腦血管病病史。個(gè)人史：否認(rèn)煙酒嗜好。家族史：無特殊記載。,.,病例介紹,查體：血壓170/120mmHg（左側(cè)上臂），165/115mmHg（右側(cè)上臂），一般狀況良好，發(fā)育正常，營(yíng)養(yǎng)中等，淺表淋巴結(jié)未觸及，頭顱無畸形，心、肺、腹查體未見異常。神經(jīng)系統(tǒng)?？撇轶w：神志清楚，語(yǔ)言流利，計(jì)算力、記憶力、定向力及理解判斷力均正常。粗測(cè)視力、視野均正常，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約3.0mm，對(duì)光反應(yīng)靈敏，雙眼球各方向運(yùn)動(dòng)充分，可見水平眼震，左側(cè)面部針刺覺減退，張口下頜無偏斜，咀嚼肌有力，角膜反射正常，雙側(cè)面紋對(duì)稱，示齒口角無偏斜，聽力正常，左側(cè)軟腭上抬差，懸雍垂右偏，左咽反射消失，轉(zhuǎn)頸、聳肩有力，伸舌居中，無舌肌震顫。四肢肌力級(jí)，肌張力正常，無肌肉萎縮及不自主運(yùn)動(dòng)，左側(cè)指鼻、跟膝脛試驗(yàn)欠準(zhǔn)，左手輪替運(yùn)動(dòng)笨拙，左偏身針刺覺減退，雙側(cè)深感覺對(duì)稱存在，雙側(cè)病理征陰性，腦膜刺激征陰性。頭CT檢查未見異常。,.,臨床診斷：,急性腦梗死延髓背外側(cè)綜合征高血壓病3級(jí)（極高危）,.,入院后檢查,實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī)、生化全項(xiàng)、凝血、風(fēng)濕組合、抗核抗體全套、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體、抗磷脂抗體、同型半胱氨酸、甲狀腺功能七項(xiàng)均屬正常范圍。心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖、心臟彩色超聲，頸動(dòng)脈超聲均正常。頭顱MRI提示彌散加權(quán)成像左側(cè)延髓背外側(cè)可見小片狀高信號(hào)（如圖）。腦血管計(jì)算機(jī)斷層掃描血管造影（CTA）提示左側(cè)椎動(dòng)脈局限性狹窄（如圖）。,.,.,診治經(jīng)過,入院后給予奧扎格雷、依達(dá)拉奉、奧美拉唑、阿托伐他汀等藥物抗血小板聚集、腦保護(hù)、抑酸及對(duì)癥等治療20余天，患者自覺走路不穩(wěn)、走路偏斜、顏面部及肢體麻木好轉(zhuǎn)，但仍訴反復(fù)后枕部頭痛，頭暈、視物旋轉(zhuǎn)發(fā)作。因CTA提示椎動(dòng)脈局限性狹窄擬行血管內(nèi)介入治療，2015年7月3日行腦血管DSA檢查，提示左側(cè)椎動(dòng)脈從PICA起始至椎動(dòng)脈遠(yuǎn)端的夾層動(dòng)脈瘤，長(zhǎng)約2.0cm，伴遠(yuǎn)端狹窄，診斷為左椎動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤。2015年7月15日于大連市中心醫(yī)院行支架輔助彈簧圈栓塞治療。術(shù)后患者頭痛、頭暈明顯緩解，給予口服氯吡格雷抗血小板治療及阿托伐他汀進(jìn)行卒中2級(jí)預(yù)防。,.,患者術(shù)前DSA結(jié)果,.,確定診斷：,急性腦梗死延髓背外側(cè)綜合征椎動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤高血壓病3級(jí)（極高危）,.,隨訪,3個(gè)月后隨訪：患者僅遺留左手輪替略笨拙，行走自如，無頭痛、頭暈，無飲水嗆咳及吞咽困難，無感覺障礙。復(fù)查腦血管DSA提示夾層動(dòng)脈瘤無增大，內(nèi)無血流，局部狹窄已解除，血流通暢。,.,術(shù)前術(shù)后,.,討論,.,動(dòng)脈夾層,動(dòng)脈夾層又稱動(dòng)脈剝離，多由于動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂，血液在動(dòng)脈壓作用下進(jìn)入動(dòng)脈壁內(nèi)形成血腫。根據(jù)血腫形成部位，可將動(dòng)脈夾層分為二大類：1.壁間血腫位于血管內(nèi)膜與中膜之間，造成血管腔狹窄甚至閉塞，臨床多表現(xiàn)為缺血癥狀；2.血腫位于血管中膜與外膜之間，形成夾層動(dòng)脈瘤，血腫容易突破血管外膜，引起蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)。,.,.,頸部動(dòng)脈夾層,.,頸部動(dòng)脈夾層是青年人卒中的常見原因，占45歲以下缺血性卒中的20，其中以頸動(dòng)脈系統(tǒng)較為多見，椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)相對(duì)少見。椎動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤的年發(fā)病率約為：l1510萬，好發(fā)年齡多為40歲以上，男性略多于女性。在椎一基底動(dòng)脈系統(tǒng)中，顱外椎動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤常好發(fā)于V3段，顱內(nèi)椎動(dòng)脈夾層發(fā)生于V4段。椎動(dòng)脈V4段位于顱內(nèi)段的近心端，易于受到頭部運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的剪切力的損傷。同時(shí)，顱內(nèi)血管外膜薄，中膜彈性纖維少，外彈性膜發(fā)育不全，且缺乏周圍組織支持，是此處夾層動(dòng)脈瘤容易破裂導(dǎo)致SAH的原因。,.,椎動(dòng)脈分段,.,椎動(dòng)脈夾層病因,根據(jù)發(fā)病原因不同，椎動(dòng)脈夾層可以分為外傷性?shī)A層和自發(fā)性(特發(fā)性)夾層兩大類，其中后者占絕大多數(shù)。外傷性?shī)A層一般有明確的頭頸部外傷史，包括長(zhǎng)時(shí)間頸部過度伸展、銳器刺傷、交通事故等；,.,椎動(dòng)脈夾層病因,自發(fā)性?shī)A層病因不明，可能有動(dòng)脈血管疾病，如纖維肌性發(fā)育不良、先天性結(jié)締組織病（EhlersDanlos綜合征型、Marfan綜合征等）、常染色體顯性多囊腎等。此外，頭頸部異常動(dòng)作、頸部手法按摩、高血壓病、偏頭痛、高同型半胱氨酸血癥、近期感染史以及口服避孕藥等也與椎動(dòng)脈夾層的形成有關(guān)。其他一些因素也不容忽視，咳嗽、擤鼻涕、從事某些體育活動(dòng)如舉重、羽毛球、高爾夫球、網(wǎng)球及瑜伽等都可能導(dǎo)致VAD。,.,VAD臨床表現(xiàn),VAD的臨床表現(xiàn)可歸納為：后頸部或枕部疼痛、后循環(huán)缺血性卒中、蛛網(wǎng)膜下腔出血和后顱窩腦干或顱神經(jīng)受壓表現(xiàn)。腦干或小腦梗死是顱內(nèi)VAD最常見的臨床表現(xiàn)，50以上表現(xiàn)為腦干梗死癥狀，最常見的是延髓背外側(cè)梗死(wallenberg綜合征)。梗死機(jī)制是夾層處血栓脫落栓塞遠(yuǎn)端血管或血栓形成致分支血管閉塞。頭頸部疼痛，主要為頸后或乳突區(qū)疼痛，發(fā)生率為75。一側(cè)后頸部或枕部疼痛，隨后出現(xiàn)進(jìn)展性后循環(huán)缺血癥狀是VAD的特征性表現(xiàn)，通常間隔時(shí)間為數(shù)小時(shí)、數(shù)天，甚至數(shù)周，平均為周。本例患者起病時(shí)有明顯的后枕部脹痛，4天后出現(xiàn)wallenberg綜合征表現(xiàn)，符合VAD特征性臨床表現(xiàn)，故應(yīng)考慮此診斷。,.,VAD的MRI檢查,MRI能夠直接顯影夾層處壁內(nèi)血腫和內(nèi)膜瓣，因此有助于區(qū)分VAD和其他病變導(dǎo)致的椎動(dòng)脈狹窄或閉塞，同時(shí)可以評(píng)估后循環(huán)急性缺血病灶。VAD的MRI影像學(xué)特征：壁內(nèi)血腫形成導(dǎo)致椎動(dòng)脈直徑增大，管腔偏心的狹窄，亞急性期壁內(nèi)血腫Tl像表現(xiàn)為新月形、卵圓形或環(huán)形的等或高信號(hào)，T2像呈高信號(hào)。因此，MRI發(fā)現(xiàn)延髓范圍外、特別是前側(cè)方椎動(dòng)脈所在位置的類圓形占位性病灶，信號(hào)混雜不均，內(nèi)部存在流空影，應(yīng)考慮VAD動(dòng)脈瘤形成的可能。,.,.,VAD的DSA檢查,VAD的確診依賴于DSA檢查，其在DSA的主要表現(xiàn)為：1.動(dòng)脈夾層可引起動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張，形成局部膨大，并且伴有膨大部位的近端和(或)遠(yuǎn)端動(dòng)脈管腔變窄，即“串珠”征；2.動(dòng)脈夾層也可以表現(xiàn)為動(dòng)脈管腔狹窄甚至閉塞，從而表現(xiàn)為“線樣征”、“鼠尾征”，或者血流完全被阻斷，呈“火焰征”或殘端；前二者為臨床最常見的DSA影像3.動(dòng)脈夾層有時(shí)表現(xiàn)為壁內(nèi)血腫與血管管腔交通，對(duì)比劑在血管管腔(真腔)與壁內(nèi)血腫(假腔)內(nèi)同時(shí)顯影，即“雙腔”征(內(nèi)膜活瓣)，且DSA造影晚期，動(dòng)脈夾層(假腔)內(nèi)多有對(duì)比劑滯留；此為VAD特征性影像，出現(xiàn)率不足10%。4.DSA征象在數(shù)日、甚至數(shù)小時(shí)內(nèi)快速變化。,.,火焰征,雙腔征和串珠征,.,VAD治療,目前尚缺乏針對(duì)VAD治療的前瞻性、隨機(jī)對(duì)照研究，更無專門的指南推薦。傳統(tǒng)的VAD治療措施為抗凝，應(yīng)用肝素或低分子肝素，后改用口服華法林抗凝治療36個(gè)月，將凝血酶原時(shí)間國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率(INR)維持于23之間。但近幾年有關(guān)CAD抗栓藥物療效的Meta分析結(jié)果顯示抗凝治療并不優(yōu)于抗血小板。因此，2010年AHAASA的最新卒中防治指南推薦抗凝和抗血小板治療均可應(yīng)用于CAD，經(jīng)過充分抗栓治療仍出現(xiàn)反復(fù)缺血事件，或發(fā)生SAH風(fēng)險(xiǎn)較大的患者，建議實(shí)施手術(shù)治療或血管內(nèi)介入治療。,.,VAD治療,手術(shù)治療方法包括椎動(dòng)脈近端結(jié)扎和動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)等。由于椎基底動(dòng)脈的解剖學(xué)特點(diǎn)，外科手術(shù)路徑較深，手術(shù)難度較大，而且術(shù)后常見后組腦神經(jīng)(舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)、副神經(jīng))麻痹，目前已較少采用。血管內(nèi)介入治療具有創(chuàng)傷小和并發(fā)癥少的優(yōu)點(diǎn)，隨著介入技術(shù)的進(jìn)步和介入材料的改進(jìn)，目前已成為治療椎基底動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤的主要方法。血管內(nèi)介入治療主要方法包括彈簧圈栓塞、支架輔助彈簧圈栓塞、雙支架置入、覆膜支架置入等。本例患者夾層位于椎動(dòng)脈顱內(nèi)段，DSA可見梭形膨出的夾層動(dòng)脈瘤，伴遠(yuǎn)端重度狹窄，有缺血性卒中再發(fā)及動(dòng)脈瘤破裂導(dǎo)致SAH風(fēng)險(xiǎn)，故選擇血管內(nèi)介入治療。,.,預(yù)后,總體來說，椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)夾層的預(yù)后較頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)好，血管再通率高。以后循環(huán)缺血為主要表現(xiàn)的椎動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，經(jīng)過積極治療，多數(shù)患者缺血癥狀均能顯著改善或者痊愈，預(yù)后良好。以SAH為主要表現(xiàn)的患者，若能積極有效地采取手術(shù)或介入治療，預(yù)后一般較好；若未予及時(shí)治療，動(dòng)脈瘤再次破裂出血幾率高，預(yù)后差，病死率或致殘率極高。VAD復(fù)發(fā)多發(fā)生在半個(gè)月內(nèi)，復(fù)發(fā)率為1，以后每年復(fù)發(fā)率約為015。,.,總結(jié),本例患者急性腦梗死病因是左椎動(dòng)脈夾層;責(zé)任病灶是左側(cè)延髓背外側(cè);責(zé)任供血?jiǎng)用}是左側(cè)小腦后下動(dòng)脈;發(fā)病機(jī)制是動(dòng)脈到動(dòng)脈的栓塞。,.,總結(jié),影像學(xué)檢查顯示患者左椎動(dòng)脈存在動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張，局部容易發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)紊亂，產(chǎn)生渦流、湍流，促進(jìn)新的血栓形成和脫落，同時(shí)存在局部血管重度狹窄，缺血性卒中復(fù)發(fā)的可能性較大；其次顱內(nèi)段的椎動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，容易破裂導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血，特別是在抗栓治療過程中破裂的幾率更大。因此，此患者最終選擇實(shí)施血管內(nèi)介入治