大面積小腦梗塞 優(yōu)選內(nèi)容

1 病例資料患者，女，75歲，主因“頭暈伴惡心，嘔吐2天，意識喪失半日”入院?；颊?日前無明顯誘因出現(xiàn)頭暈，伴惡心，嘔吐;行頭顱CT示基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞。半日前，突然出現(xiàn)意識喪失，急查心電圖示心房纖顫，心室率達166次/min。既往有高血壓病史40余年，急性下壁心肌梗死病史3年。查體:淺昏迷，球結(jié)膜水腫，雙側(cè)瞳孔大小不等，對光反射弱，四肢肌力01級，雙側(cè)Babinski征陽性。行頭顱MRI:小腦右側(cè)大面積梗塞，第四腦室移位，腦室積水擴張，收入急診ICU病房。入院后予內(nèi)科保守治療:鼻導管吸氧;20%甘露醇250ml靜滴，每6h1次，速尿20mg入壺每12h1次，交替使用脫水降顱壓;胺碘酮（1000mg/d靜脈維持）控制心律;低分子肝素抗凝（速碧林0.3ml皮下每12h1次）等。3日后，患者血氧飽和度降至70%，呼吸淺快，心率達144次/min，提高氧流量及更換面罩吸氧均無法提高血氧飽和度，進而發(fā)生呼吸停止。遂行氣管插管術(shù)，予呼吸機輔助呼吸，同時繼續(xù)脫水，催醒，抗心律失常等治療。1周后，患者無脫機指征，行氣管切開術(shù)。繼續(xù)治療1周后，患者意識及自主活動逐漸恢復，自主呼吸好轉(zhuǎn)。呼吸機輔助呼吸3周后，患者成功脫機。目前患者神清語利，可部分生活自理，雙上肢肌力34級，雙下肢肌力1級。2 討論小腦梗塞是嚴重威脅患者生命的缺血性腦血管疾病，據(jù)Amarenco1報道，小腦梗塞的病死率占全部腦梗塞的15%，平均發(fā)病年齡6365歲，約半數(shù)為6080歲的老年患者。小腦的血液供應主要來自小腦后下動脈，前下動脈和上動脈，小腦梗塞常因其供血動脈粥樣硬化引起狹窄或閉塞，心源性栓塞及動脈源性栓塞等原因引起2。本患者有冠心病史，及陣發(fā)性房顫史，考慮上述原因均有可能引起小腦梗塞。目前尚未發(fā)現(xiàn)相關(guān)文獻記錄小腦梗塞可致房顫，但存在由于大面積小腦梗塞引起呼吸抑制導致組織缺氧引起房顫可能。大面積小腦梗塞，尤其是繼發(fā)嚴重腦水腫形成顱后窩占位后，血腫或小腦組織水腫首先向前壓迫腦干，第四腦室;并且小腦與腦干有相同的血供途徑。如占位效應進一步加重，可引起中腦導水管或第四腦室正中孔受壓形成梗阻性腦積水，小腦梗塞出現(xiàn)梗阻性腦積水的發(fā)生率約為11%25%2;如占位發(fā)生迅速，可形成小腦幕疝及枕骨大孔疝3。此種情況下，患者病情進展迅速，平均3天可出現(xiàn)意識障礙或意識障礙加深;除小腦癥狀外常有顱內(nèi)高壓及呼吸停止等腦干損傷的癥狀4。臨床上根據(jù)顱后窩壓力增高的病情演變過程，將小腦梗塞分為3期:（1）早期（期）僅顯示小腦損傷的癥狀和體征;（2）中期（期）出現(xiàn)輕微意識障礙及腦干受壓的體征;（3）晚期（期）發(fā)生昏迷，并出現(xiàn)姿式改變，心血管或呼吸功能異常。本患者入院時已經(jīng)意識喪失，按以上標準已達晚期，頭顱MRI提示小腦大面積梗塞伴梗阻性腦積水。Fairburn等5在1956年首先報道用枕下開顱減壓術(shù)治療小腦梗塞后，目前認為外科干預是治療大面積小腦梗塞的有效方法，而內(nèi)科保守治療往往難以奏效。有文獻報道，小腦大面積梗塞非手術(shù)治療的病死率高達80%，而手術(shù)治療的總體恢復率為63%6。內(nèi)科保守治療之所以死亡率高，考慮為常規(guī)脫水治療并不足以克服顱后窩占位壓力上升的程度，短期內(nèi)，患者病情依然進展，如過度脫水將引起血液濃縮，粘滯度增高，有可能加重梗塞;到達晚期，腦干功能嚴重受損，不可避免的發(fā)生呼吸及循環(huán)衰竭。Heros7認為枕下減壓術(shù)的目的不是針對腦梗塞本身，而旨在解除因腦水腫而繼發(fā)的腦干受壓和腦水腫。本患者并未行外科干預，按Hornig等8對36例小腦梗塞患者臨床療效觀察，中期患者多在內(nèi)科保守治療的24h內(nèi)出現(xiàn)繼發(fā)性腦干損傷，并進入昏迷狀態(tài)，一旦進入晚期則手術(shù)效果較差，他認為在第二期的早期實施手術(shù)較合適;但他同時認為進入晚期，手 術(shù)治療仍為唯一有效選擇。Chen等9則認為若內(nèi)科治療無效，病情加重，再拖延可致死亡，即為手術(shù)指征。但通過對本病例的治療，我們看到早期積極生命支持及強有力脫水降顱壓等內(nèi)科保守治療同樣取得了良好的治療效果;這讓我們思考，外科干預在大面積小腦梗塞治療中是唯一有效的選擇嗎?在我們目前對小腦梗塞的診斷和認識水平上，要作到早診斷，早手術(shù)，存在一定困難。在晚期手術(shù)效果不確定的情況下，單純生命支持+內(nèi)科治療存在可行性。從理論上講，外科手術(shù)的目的在于減輕腦干和顱內(nèi)壓力，以保證腦干功能，進而維持基本生命活動的進行。而我們目前可以人工維持生命基本活動，這樣就爭取了內(nèi)科保守治療發(fā)揮療效的時間，這一點和外科干預的目的是一樣的。Jauss4對84例占位性小腦梗塞的臨床過程和神經(jīng)影像學特征進行了分析，也指出大面積小腦梗塞外科治療并不優(yōu)于內(nèi)科治療。但由于目前經(jīng)驗有限，在治療方案及療效上我們尚需進一步探索。預防再卒中發(fā)生的降壓治療原則歸納如下: 降壓要緩慢、持久和平穩(wěn), 最好選用長效降壓制劑, 保持24小時的平穩(wěn)降壓, 減少血壓波動對于保護腦血管、減少再發(fā)事件至關(guān)重要;不加重其他心血管危險因素; 有降壓以外的心腦血管保護作用, 如保護缺血后的腦組織, 有利于神經(jīng)細胞的再生等; 不降低腦血流量; 單種降壓藥物小劑量開始, 緩慢遞增劑量或聯(lián)合治療, 爭取將血壓控制在 140 /90mmH g, 舒張壓不低于65mmHg。腦卒中慢性期的降壓治療腦卒中慢性期病情已逐漸穩(wěn)定或趨于恢復階段,此時除繼續(xù)改善腦循環(huán)、促進神經(jīng)細胞代謝、加強癱瘓肢體功能鍛煉等康復治療外, 已有大量證據(jù)支持腦卒中非急性期降壓治療的益處, 故適當?shù)膽媒祲核幬锸欠浅１匾?。首? 腦卒中患者仍然是高血壓患者,積極降壓治療可以保護機體靶器官; 其次, 中國的腦卒中再發(fā)比例為27%, 居世界第一位, 而積極有效的降壓是控制再發(fā)率的有效措施。故一旦病情穩(wěn)定, 應結(jié)合腦卒中患者有無心臟病、糖尿病等情況選擇作用緩和、長效、能增加腦血流量的降壓藥, 即治療個體化。預防再卒中發(fā)生的降壓治療原則歸納如下: 降壓要緩慢、持久和平穩(wěn), 最好選用長效降壓制劑, 保持24小時的平穩(wěn)降壓, 減少血壓波動對于保護腦血管、減少再發(fā)事件至關(guān)重要;不加重其他心血管危險因素; 有降壓以外的心腦血管保護作用, 如保護缺血后的腦組織, 有利于神經(jīng)細胞的再生等; 不降低腦血流量; 單種降壓藥物小劑量開始, 緩慢遞增劑量或聯(lián)合治療, 爭取將血壓控制在 140 /90mmH g, 舒張壓不低于65mmHg。結(jié)合最新的JNC7高血壓預防和處理指南常用的藥物如下:3. 1 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑( ACE I) 具有全面保護心、腦、腎等靶器官的作用, 是高血壓的核心用藥, 合并充血性心力衰竭、糖尿病、已有腦卒中及短暫性腦缺血發(fā)作的患者以ACEI治療為宜。3. 2 鈣離子拮抗劑 這類藥物也有較好的降低腦卒中發(fā)生率及延緩或減輕頸動脈粥樣硬化的作用, 適合老年高血壓的干預、控制和合并較低的冠狀動脈病變危險性的患者。尼莫地平選擇性擴張腦血管, 改善腦供血, 而對外周血管作用較弱, 降壓作用緩和。但此類藥物不適用于心臟傳導阻滯的患者。3. 3 受體阻滯劑 對心、腦、腎的血液供應無明顯影響, 并且能降低血液黏稠性、改善胰島素抵抗, 適用于高血脂、糖耐量異常者。烏拉地爾靜注可快速起效, 稀釋后控制靜脈滴注速度能持續(xù)降壓。3. 4 受體阻滯劑 適用于合并有交感神經(jīng)亢進、快速心律失常患者。3. 5 利尿劑 適用于心功能不全、腎功能不全者和已遭受腦卒中及短暫性腦缺血發(fā)作的患者, 降血壓同時有降顱壓作用。3. 6 硝酸甘油 降血壓同時可改善心肌缺血, 適用于腦心綜合征患者, 但顱內(nèi)壓增高時應避免使用。3. 7 硫酸鎂 肌注可有效降壓, 同時鎂離子還有保護缺氧腦細胞的作用。3. 8 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體拮抗劑(ARB ) 適合心衰、糖尿病、慢性腎病病人, 它具有降壓和保護心臟、腎臟的作用?？傊? 針對腦卒中高血壓治療應以維持腦灌注壓、預防腦卒中復發(fā)為目的, 在充分評估患者的臨床情況基礎(chǔ)上, 按個體化原則, 謹慎地選擇合理的藥物。后循環(huán)缺血性卒中的臨床癥狀和體征后循環(huán)缺血性卒中在臨床上診斷起來較困難，尤其與TIA鑒別時，當然通過癥狀持續(xù)時間長短還是可以確定的。Box1: 后循環(huán)缺血性卒中的常見癥狀：1. 運動缺失癥狀（乏力，笨拙，或不同組合的肢體癱瘓）2. 交叉癥狀，同側(cè)顱神經(jīng)功能受損伴對側(cè)肢體癱瘓和感覺障礙，這是后循環(huán)缺血性卒中的特征性表現(xiàn)3. 感覺缺失癥狀（感覺麻木，包括不同肢體組合的感覺缺失或異常，有時四肢甚至頭面部均出現(xiàn)感覺障礙）4. 同向偏盲兩眼同側(cè)半(左側(cè)或右側(cè))視野同向性視野缺失5. 共濟失調(diào)，姿勢、步態(tài)不穩(wěn)6. 眩暈，伴或不伴惡心嘔吐7. 眼肌麻痹引起的復視8. 吞咽困難或構(gòu)音障礙9. 單純的意識障礙并非典型的卒中癥狀，但雙側(cè)丘腦或腦干受損時可出現(xiàn)由于后循環(huán)負責供應腦干、小腦和枕葉皮質(zhì)，所以后循環(huán)缺血性卒中通常會引起頭暈、復視、構(gòu)音障礙、吞咽困難、姿勢步態(tài)不穩(wěn),共濟失調(diào)和視野缺損等癥狀。急性交叉癥狀一旦發(fā)生同側(cè)顱神經(jīng)功能受損伴對側(cè)肢體癱瘓和感覺障礙，則通常診斷為后循環(huán)缺血性卒中。Box2: 后循環(huán)缺血性卒中不同部位損傷引起的不同臨床特征:.延髓外側(cè)(顱內(nèi)椎動脈梗塞,也稱延髓背外側(cè)綜合癥):眼球震顫、眩暈、同側(cè)霍納綜合征、同側(cè)面部感覺缺失、構(gòu)音障礙、聲音嘶啞、吞咽困難、對側(cè)肢體痛溫覺缺失。.延髓內(nèi)側(cè)：同側(cè)舌肌癱瘓，后期舌肌逐漸萎縮；對側(cè)上肢和（或）下肢輕癱；單側(cè)觸覺、本體感覺缺失。.腦橋：偏癱或偏身感覺障礙，混合性輕癱，構(gòu)音障礙，水平方向眼球凝視麻痹；閉鎖綜合征，四肢癱，失語，意識及認知功能保留，眼球垂直運動保留。.基底動脈尖：嗜睡，混亂（丘腦梗塞）；雙側(cè)視野缺損，未察覺或否認視野缺損（雙側(cè)枕葉梗塞）。.小腦下后動脈：軀干共濟失調(diào)，眩暈（累及小腦下腳時可伴肢體