藥理學(xué)(得分點(diǎn)四：課后重要思考題) 內(nèi)容參考

藥理學(xué)總論簡答題1血漿半衰期的含義和臨床意義。答：血漿中藥物濃度下降一半所需的時間，其長短可反映體內(nèi)藥物消除速度。它是臨床用藥間隔的依據(jù)。按一級動力學(xué)消除，t1/2恒定，一次給藥后經(jīng)過5個t1/2體內(nèi)藥物基本消除；恒量給藥，經(jīng)過5個t1/2血藥濃度可達(dá)穩(wěn)態(tài)濃度。2一級消除動力學(xué)的概念及其特點(diǎn)。答：1）概念：體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比。2）特點(diǎn)：藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)或消除與血藥濃度成正比；單位時間內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)或消除按恒定比例藥量消除；藥物消除半衰期與血藥濃度無關(guān)，為常值；是體內(nèi)大多數(shù)藥物消除的方式。3簡述不良反應(yīng)的分類，并舉例說明。答：1）副作用，如阿托品用于解除胃痙攣時，可引起口干、便秘等副反應(yīng)；2）毒性反應(yīng)，如氯霉素對造血系統(tǒng)有毒性作用；3）后遺效應(yīng)，如服用巴比妥類催眠藥后，次晨出現(xiàn)困倦等現(xiàn)象；4）停藥反應(yīng)，如長期使用糖皮質(zhì)激素后停藥可導(dǎo)致醫(yī)源性腎上腺素皮質(zhì)功能不全；5）變態(tài)反應(yīng)，如使用青霉素后出現(xiàn)過敏反應(yīng)；6）特異質(zhì)反應(yīng)，略。4影響藥物分布的因素有哪些。答：1）血漿結(jié)合率；2）器官和組織的血流量；3）膜的通透性；4）體液的pH和藥物的解離度；5）體內(nèi)屏障（血腦屏障、胎盤屏障和血眼屏障）。5不同藥物競爭同一血漿蛋白而發(fā)生置換現(xiàn)象，其后果是什么？答：藥物中毒。因?yàn)榻Y(jié)合型的藥物被置換出來，使血漿內(nèi)游離藥物濃度明顯增加。如保泰松將抗凝血藥華法林從血漿蛋白結(jié)合部位置換出來，抗凝作用增強(qiáng)，可造成嚴(yán)重的出血，甚至危及生命。6在某一藥物的量效曲線可以得到哪些信息？答：1）從量反應(yīng)的量效曲線可得知：最小有效量、最大效應(yīng)、半最大效應(yīng)濃度、效應(yīng)強(qiáng)度。2）從質(zhì)反應(yīng)的量效曲線可得知：半數(shù)有效量、半數(shù)致死量、治療指數(shù)、安全范圍。7由停藥產(chǎn)生的不良反應(yīng)有哪些？答：停藥綜合征包括：1）戒斷現(xiàn)象：對藥物嗎啡產(chǎn)生了依賴性者在停藥后會出現(xiàn)戒斷癥狀；2）反跳現(xiàn)象，如長期使用糖皮質(zhì)激素后停藥，導(dǎo)致原病復(fù)發(fā)或惡化。3）停藥危象：長期使用甲狀腺后停藥，產(chǎn)生甲狀腺危象。8舉例說明pH值與血漿蛋白對藥物相互作用的影響。答：1）pH值對藥物相互作用的影響，如口服碳酸氫鈉堿化血液可促進(jìn)巴比妥類弱酸性藥物由腦細(xì)胞向血漿轉(zhuǎn)運(yùn)；同時堿化尿液，可減少巴比妥類弱酸性藥物在腎小管的重吸收，促進(jìn)藥物從尿中排出。2）血漿蛋白對藥物相互作用的影響，如保泰松可將抗凝血藥華法林從血漿結(jié)合部位置換出來，抗凝血作用增強(qiáng)，可造成嚴(yán)重的出血，甚至危及生命。9在連續(xù)用藥一段時間后機(jī)體對藥物的反應(yīng)可能發(fā)生什么變化。答：1）耐受性：機(jī)體對藥物的反應(yīng)性降低；2）耐藥性：病原體對藥物的反應(yīng)性降低；3）依賴性：反復(fù)使用某種藥物后，由于停藥而產(chǎn)生的一系列癥候群。101從受體結(jié)合角度說明競爭性拮抗藥的特點(diǎn)。答：競爭性拮抗藥和激動藥相互競爭與相同的受體結(jié)合，此結(jié)合是可逆的，其效應(yīng)應(yīng)決定于兩者的濃度和親和力，當(dāng)競爭性拮抗藥的濃度增加時，激動藥的量效曲線逐漸平行右移，但激動藥的最大效應(yīng)不變。 2 從受體結(jié)合角度說明非競爭性拮抗藥的特點(diǎn)。答：非競爭性拮抗藥與激動藥共用時，非競爭性拮抗藥與受體形成較牢固的結(jié)合，或與受體形成不可逆性結(jié)合引起受體構(gòu)型改變，從而使激動藥對受體的親和力和內(nèi)在活性均降低，導(dǎo)致激動藥的量效曲線右移和最大效應(yīng)降低。11簡述影響藥物吸收的因素。答：1）藥物因素：藥物理化性質(zhì)（脂溶性、溶解度、分子量）、劑型、給藥途徑；2）機(jī)體因素：胃腸道pH、胃排空、胃蠕動性和吸收面積大小。12簡述不同給藥途徑有無首關(guān)效應(yīng)。答：1）口服，有首關(guān)效應(yīng)；2）舌下給藥，無首關(guān)效應(yīng)；3）直腸給藥，無首關(guān)效應(yīng)；4）肌內(nèi)注射，無首關(guān)效應(yīng)；5）經(jīng)皮膚給藥，無首關(guān)效應(yīng)。131簡述量反應(yīng)的特點(diǎn)。答：1）藥理效應(yīng)表現(xiàn)為反應(yīng)性質(zhì)的變化。以陽性或陰性、全或無的方式表現(xiàn)，如死亡與生存、驚厥與不警覺等；2）其研究對象為一個群體；3）陽性反應(yīng)頻率分布曲線為正態(tài)分布曲線；4）量加量效曲線為S形量效曲線；5）可計(jì)算出半數(shù)有效量ED50、半數(shù)致死量LD50、治療指數(shù)（LD50/ ED50）。2簡述質(zhì)反應(yīng)的特點(diǎn)。答：1）藥理效應(yīng)的強(qiáng)弱呈連續(xù)增減的變化。以具體數(shù)量或最大反應(yīng)的百分率表示。2）其研究對象為單一的生物單位；3）藥量用對數(shù)劑量表示的量效曲線（通常所稱的質(zhì)反應(yīng)的量效曲線）為對稱S形曲線；4）藥量用真數(shù)劑量表示的量效曲線為直雙方曲線。第一類大題：藥物聯(lián)合使用問題簡答題臨床上聯(lián)合用藥的目的答：1）達(dá)到多種治療目的外；2）利用藥物間的協(xié)同作用以增加療效；3）利用藥物間的拮抗作用以減少不良反應(yīng)。11搶救有機(jī)磷中毒時，要膽堿酯酶復(fù)活劑與阿托品交替使用的原理。答：阿托品是M受體阻斷藥，能迅速對抗體內(nèi)ACh的M樣作用，因?qū)χ袠械腘受體無明顯作用，故對有機(jī)磷酯類中毒引起的中樞癥狀的對抗作用較差。而AChE復(fù)活藥不僅能恢復(fù)AChE的活性，還能直接與有機(jī)磷酯類結(jié)合，迅速改善N樣中毒癥狀，對中樞中毒癥狀也有一定改善作用，故搶救有機(jī)磷中毒時要膽堿酯酶復(fù)活劑與阿托品交替使用。 2簡述有機(jī)磷酸酯類中毒的機(jī)制及解救措施。（重點(diǎn)）答：1）發(fā)生機(jī)制：有機(jī)磷酸酯類與AChE酯解部位結(jié)合，形成磷?；疉ChE而不易水解，使AChE失去活性，造成突觸間隙ACh大量堆積，引起中毒。2）急性臨床表現(xiàn)：M樣作用癥狀：縮瞳，流涎，出汗，支氣管分泌增加和支氣管痙攣，引起呼吸困難等。N樣作用癥狀：肌肉震顫、抽搐、肌無力甚至呼吸肌麻痹等。CNS癥狀：先興奮，后可轉(zhuǎn)為抑制，表現(xiàn)為失眠、驚厥、昏迷等。2）急救措施：對M樣及CNS 癥狀使用足量阿托品直至“阿托品化”；對伴有N樣癥狀應(yīng)及時給予膽堿酯酶復(fù)活劑氯解磷定。3有機(jī)磷中毒的解救原則和方法。答：1）解救原則：消除毒物和對癥治療。（慢性中毒，要監(jiān)測膽堿酯酶活性。）2）具體方法：消除毒物：皮膚吸收者，則用溫水和肥皂清洗皮膚；經(jīng)口中毒者，洗胃、催吐。（注意：敵百蟲不宜用肥皂水。原因：易變?yōu)槎拘愿鼜?qiáng)的敵敵畏。）對癥治療：對M樣及CNS 癥狀使用足量阿托品直至“阿托品化”；對伴有N樣癥狀應(yīng)及時給予膽堿酯酶復(fù)活劑氯解磷定。2左旋多巴與卡比多巴合用的藥理學(xué)基礎(chǔ)。答：卡比多巴是AADC抑制藥，與左旋多巴合用時，可減少左旋多巴在外周組織的脫羧作用，使較多的左旋多巴到達(dá)黑質(zhì)-紋狀體而發(fā)揮作用，提高左旋多巴的療效。兩者合用，可減少左旋多巴用量，明顯減輕或防止左旋多巴的毒副作用以及治療開始時能縮短達(dá)到療效的時間。3受體阻斷藥（如普萘洛爾）與硝酸酯類（如硝酸甘油）聯(lián)合抗心絞痛的藥理依據(jù)。（簡述硝酸甘油與普萘洛爾合用于治療心絞痛的優(yōu)點(diǎn)。）答：1）協(xié)同降低心肌耗氧量：硝酸甘油通過舒張容量血管，減少回心血量，降低前、后負(fù)荷，從而降低心室壁張力來降低心肌耗氧量；普萘洛爾通過阻斷受體，抑制心臟活動來降低心肌耗氧量。2）利用藥物間的拮抗作用，互相糾正對心肌耗氧因素不利方面的缺點(diǎn)，以減少不良反應(yīng)。心肌耗氧因素硝酸酯類受體阻斷藥心肌心縮力增強(qiáng)減慢心率加快減慢心室壁張力降低增加心室容積縮小變大射血時間縮短延長4甲亢病人作甲狀腺次全切除術(shù)前，應(yīng)用硫脲類和大劑量碘劑的藥理依據(jù)。（即抗甲狀腺藥物用于甲狀腺亢進(jìn)患者術(shù)前準(zhǔn)備的目的）答：1）硫脲類可抑制甲狀腺激素的合成，使甲狀腺功能控制到正?；蚪咏Ｋ剑瑴p少麻醉和手術(shù)后的合并癥，防止甲狀腺危象。2）大量碘劑可產(chǎn)生抗甲狀腺作用，抑制TSH促進(jìn)腺體增生的作用，使甲狀腺組織縮小變韌，血管減少，有利于手術(shù)進(jìn)行和減少出血。附錄：抗菌藥物的聯(lián)合使用繁殖期殺菌劑：青霉素類、頭孢菌素類； 靜止期殺菌劑：氨基糖甙類、多黏菌素類抑菌劑：大環(huán)內(nèi)酯類、四環(huán)素類、氯霉素類、磺胺類【1】協(xié)同（增強(qiáng)）作用： 繁殖期殺菌劑靜止期殺菌劑 靜止期殺菌劑抑菌劑 【2】拮抗作用： 繁殖期殺菌劑速效抑菌劑 5簡述青霉素類和氨基糖苷類藥物（如鏈霉素）聯(lián)合用于草綠色鏈球菌等引起的心內(nèi)膜炎的藥理學(xué)依據(jù)。 繁殖期殺菌劑靜止期殺菌劑答：1）青霉素類藥物屬于繁殖期殺菌劑，氨基糖苷類藥物（如鏈霉素）屬于靜止期殺菌劑。在氨基糖苷類藥物（如鏈霉素）的作用下，細(xì)菌雖然因?yàn)楹铣闪藷o功能的蛋白質(zhì)而影響了細(xì)菌的生長，但其菌體仍然繼續(xù)增大，這有利于青霉素類藥物抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成；同時，由于青霉素類藥破壞了細(xì)菌細(xì)胞壁的完整性，使得鏈霉素更易進(jìn)入菌體內(nèi)發(fā)揮作用，因此，兩者合用可產(chǎn)生協(xié)同作用，增強(qiáng)對草綠色鏈球菌的抗菌效力。2）聯(lián)合用藥可減少細(xì)菌耐藥的產(chǎn)生。6簡述鏈霉素與四環(huán)素聯(lián)合用于治療鼠疫的藥理學(xué)依據(jù)。 靜止期殺菌劑抑菌劑答：1）鏈霉素類藥物屬于靜止期殺菌劑，四環(huán)素屬于快速抑菌劑。鏈霉素可使細(xì)菌因?yàn)楹铣闪藷o功能的蛋白質(zhì)而影響了細(xì)菌的生長；而四環(huán)素能抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的形成而影響細(xì)菌的生長。兩者合用可產(chǎn)生協(xié)同作用，增強(qiáng)對鼠疫桿菌的抗菌效力。2）聯(lián)合用藥可減少細(xì)菌耐藥的產(chǎn)生。7分析紅霉素與克林霉素不宜合用的原因。答：紅霉素和克林霉素的作用機(jī)制相同（能不可逆性結(jié)合到細(xì)菌核糖體50S亞基上，抑制蛋白質(zhì)合成），兩種藥物會互相競爭結(jié)合部位，呈藥理性拮抗作用，因此不宜合用。8四環(huán)素類藥物（磺胺類、紅霉素類、氯霉素類等抑菌藥）與青霉素類藥物能否合用？試從藥理學(xué)的角度分析之。 繁殖期殺菌劑抑菌劑答：不能。青霉素類藥物屬于繁殖期殺菌藥，它們對處于快速生長期的細(xì)菌具有強(qiáng)大的殺滅作用，四環(huán)素類藥物則屬于快速抑菌藥，它們能迅速抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成，妨礙細(xì)菌生長，導(dǎo)致細(xì)菌處于靜止?fàn)顟B(tài)，從而影響青霉素類藥物療效的發(fā)揮。因此，兩類藥物合用，可產(chǎn)生拮抗作用，使得治療效應(yīng)降低。9甲氧芐啶與磺胺類藥物合用的機(jī)制。答：1）兩者抗菌譜相似；2）兩者從不同環(huán)節(jié)干擾細(xì)菌葉酸代謝：甲氧芐啶抑制二氫葉酸還原酶，磺胺類藥物抑制二氫蝶酸合酶，協(xié)同阻斷細(xì)菌四氫葉酸合成；3）兩者主要藥代學(xué)參數(shù)相近；4）兩者合用可減少磺胺類藥物的用量，降低不良反應(yīng)的發(fā)生率；5）聯(lián)合用藥可減少細(xì)菌耐藥的產(chǎn)生。10磺胺類藥物與乙胺嘧啶合用治療對氯喹耐藥的惡性瘧疾的機(jī)制。答：1）兩者菌對瘧原蟲有抑制作用；2）兩者從不同環(huán)節(jié)干擾細(xì)菌葉酸代謝：乙胺嘧啶抑制抑制二氫葉酸還原酶，磺胺類藥物抑制二氫蝶酸合酶，協(xié)同阻斷細(xì)菌四氫葉酸合成；3）兩者合用可減少磺胺類藥物的用量，降低不良反應(yīng)的發(fā)生率；4）聯(lián)合用藥可減少細(xì)菌耐藥的產(chǎn)生。第二類大題：抗菌藥的抗菌作用機(jī)制和耐藥機(jī)制問題簡答題抗菌藥物的作用機(jī)制與細(xì)菌的耐藥機(jī)制答：1）抗菌藥物的作用機(jī)制：抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成；（青霉素類、頭孢菌素類、磷霉素、萬古霉素等）改變細(xì)胞膜的通透性；（多肽類抗生素如多黏菌素E、抗真菌藥物如兩性霉素B）抑制蛋白質(zhì)的合成；（氨基糖苷類、四環(huán)素類、氯霉素、林可霉素、大環(huán)內(nèi)酯類等）影響核酸和葉酸代謝。（喹諾酮、利福平、乙胺嘧啶等）2）細(xì)菌的耐藥機(jī)制：產(chǎn)生滅活酶；（-內(nèi)酰胺水解酶、氨基糖苷類抗生素鈍化酶等）抗菌藥物作用靶位改變（改變靶蛋白而降低與抗菌藥物的親和力等）降低細(xì)菌外膜通透性；（通過改變通道蛋白的性質(zhì)和數(shù)量）增強(qiáng)藥物外排。1-內(nèi)酰胺類抗生素（如青霉素、頭孢菌素）的抗菌作用機(jī)制與耐藥機(jī)制。答：1）抗菌作用機(jī)制：作用于細(xì)菌菌體內(nèi)的青霉素結(jié)合蛋白，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成。2）耐藥機(jī)制：產(chǎn)生水解酶-內(nèi)酰胺酶，使藥物滅活；“陷阱機(jī)制”/“牽制機(jī)制”，即-內(nèi)酰胺酶與耐-內(nèi)酰胺酶的抗生素結(jié)合，使藥物停留在胞漿膜外間隙中，不能到達(dá)作用靶位青霉素結(jié)合蛋白發(fā)揮抗菌作用；改變作用靶位青霉素結(jié)合蛋白，使與抗生素的結(jié)合減少，失去抗菌作用；降低細(xì)菌膜通透性，使抗生素難以進(jìn)入菌體內(nèi)；增強(qiáng)藥物外排；細(xì)菌缺乏自溶酶。2大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的抗菌作用機(jī)制與耐藥機(jī)制。答：1）抗菌作用機(jī)制：不可逆地結(jié)合到細(xì)菌核糖體50S亞基的靶位上，從而抑制蛋白質(zhì)的合成。2）耐藥機(jī)制：產(chǎn)生滅活酶，使藥物滅活；抗菌藥物作用靶位改變，使與抗生素的結(jié)合減少，失去抗菌作用；降低細(xì)菌膜通透性，使抗生素難以進(jìn)入菌體內(nèi)；增強(qiáng)藥物外排。3氨基糖苷類抗生素的抗菌作用機(jī)制與耐藥機(jī)制。答：1）抗菌作用機(jī)制：一方面破壞細(xì)菌胞漿膜的完成性，增加細(xì)胞膜的通透性；一方面通過多種機(jī)制抑制蛋白質(zhì)合成的全過程。2）耐藥機(jī)制：產(chǎn)生修飾氨基糖苷類的鈍化酶，使藥物滅活；抗菌藥物作用靶位改變，使與抗生素的結(jié)合減少，失去抗菌作用降低細(xì)菌膜通透性，使抗生素難以進(jìn)入菌體內(nèi)。4請舉出二氫葉酸還原酶抑制劑，并指出其適應(yīng)癥。答：1）乙胺嘧啶，抑制細(xì)菌二氫葉酸還原酶，有抗瘧疾作用，用于瘧疾病因性預(yù)防；2）甲氧芐啶，抑制細(xì)菌二氫葉酸還原酶，有抑菌作用，用于抗感染；3）甲氨蝶呤，抑制人二氫葉酸還原酶，有抑制腫瘤生長作用，用于抗腫瘤。5舉出四類影響蛋白質(zhì)合成的抗菌藥物，并各一例代表藥說明其作用機(jī)制。答：1）四環(huán)素類，如四環(huán)素，是30S亞基抑制藥，作用機(jī)制為與細(xì)菌細(xì)胞核糖體的30S亞基特異性結(jié)合，抑制肽鏈延長和蛋白質(zhì)合成；2）大環(huán)內(nèi)酯類，如紅霉素，是50亞基抑制藥，作用機(jī)制為與細(xì)菌細(xì)胞核糖體的50亞基不可逆性地結(jié)合，選擇性抑制蛋白質(zhì)合成；3）林可霉素，如克林霉素，是50亞基抑制藥，作用機(jī)制同紅霉素；4）氯霉素類，如氯霉素，是50亞基抑制藥，作用機(jī)制為與細(xì)菌細(xì)胞核糖體的50亞基可逆性地結(jié)合，抑制肽鏈延長和蛋白質(zhì)合成。第三類大題：藥物比較A簡答題部分：1試述激動藥與拮抗藥的特點(diǎn)。答：1）激動藥的特點(diǎn)：有親和力，有內(nèi)在活性，能與受體結(jié)合，能激動受體而產(chǎn)生效應(yīng)；2）拮抗藥的特點(diǎn)：有親和力，無內(nèi)在活性，能與受體結(jié)合，因占據(jù)受體而拮抗激動藥的效應(yīng)。2請比較毛果蕓香堿和阿托品對眼的作用和用途。（重點(diǎn)）答：1）毛果蕓香堿對眼睛的作用包括縮瞳、降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣，因此可用于青光眼和虹膜睫狀體炎的治療；2）阿托品對眼睛的作用包括擴(kuò)瞳、增高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹，因此可用于驗(yàn)光、檢查眼底和虹膜睫狀體眼的治療。3比較兩類肌松藥的作用機(jī)制和特點(diǎn)有何不同？（重點(diǎn)）答：如下表。區(qū)別點(diǎn)除極化型肌松藥非除極化型肌松藥作用機(jī)制激動NM膽堿受體，產(chǎn)生持久除極化阻斷NNM膽堿受體，抑制除極化肌松特點(diǎn)肌松作用發(fā)生前有短暫的肌束顫動可引起肌肉酸痛，并導(dǎo)致高血鉀。肌松作用發(fā)生前肌束顫動。作用時間較短較長神經(jīng)節(jié)阻斷治療劑量無治療劑量有中毒解救用人工呼吸機(jī)，禁用新斯的明用新斯的明，也可用人工呼吸機(jī) 簡述琥珀膽堿和筒箭毒堿在作用機(jī)理應(yīng)用及不良反應(yīng)方面的區(qū)別。答：1）作用機(jī)理：琥珀膽堿激動NM膽堿受體而產(chǎn)生持久除極化作用，筒箭毒堿則與ACh競爭NM膽堿受體，競爭性地阻斷ACh的除極化作用。2）應(yīng)用：琥珀膽堿用于氣管內(nèi)插管等短時操作和外科全麻的輔助用藥；筒箭毒堿則作為麻醉輔助藥。3）不良反應(yīng)：琥珀膽堿中毒時要用人工呼吸機(jī)解救而禁用新斯的明，筒箭毒堿中毒時則可用新斯的明或人工呼吸機(jī)解救。 分析琥珀膽堿和筒箭毒堿中毒時能否用新斯的明解救及其原因。答：1）琥珀膽堿中毒時不能用新斯的明解救，因?yàn)殓昴憠A由假性膽堿酯酶水解，而新斯的明能抑制假性膽堿酯酶的活性，將使琥珀膽堿的濃度更高，加重中毒。2）筒箭毒堿中毒時能用新斯的明解救，因?yàn)橥布緣A能與乙酰膽堿競爭神經(jīng)肌肉接頭的N膽堿受體，能競爭性阻斷乙酰膽堿的除極化作用，使骨骼肌松弛；而新斯的明是抗膽堿酯酶藥，可抑制乙酰膽堿酯酶活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用，從而興奮NM膽堿受體。4比較去甲腎上腺素和異丙腎上腺素的異同。答：1）相同點(diǎn)：均為腎上腺素受體激動藥；均可激動心臟的1受體。2）不同點(diǎn)：去甲腎上腺素為腎上腺素受體激動藥，而異丙腎上腺素為腎上腺素激動藥。去甲腎上腺素作用迅速，而異丙腎上腺素作用時間較長，去甲腎上腺素可收縮血管；異丙腎上腺素可舒張血管。5比較氯丙嗪與解熱鎮(zhèn)痛藥對體溫調(diào)節(jié)的特點(diǎn)、機(jī)制及臨床應(yīng)用的不同。答：如下表。體溫調(diào)節(jié)作用特點(diǎn)機(jī)制臨床應(yīng)用氯丙嗪不但降低發(fā)熱機(jī)體的體溫，也能降低正常體溫。抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈。低溫麻醉與人工冬眠。解熱鎮(zhèn)痛藥只能降低發(fā)熱機(jī)體的體溫，不能降低正常體溫。抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞PG的合成，使體溫調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)正常。 感冒發(fā)燒、抗風(fēng)濕6高效利尿藥、中效利尿藥、低效利尿藥的作用部位與機(jī)制。答：如下表。代表藥物作用部位作用機(jī)制高效利尿劑呋塞米髓袢升支粗段抑制Na+-K+-2Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子從而抑制NaCl的重吸收而利尿中效利尿劑噻嗪類遠(yuǎn)曲小管近端抑制Na+-Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子從而抑制NaCl和水的重吸收而利尿；低效利尿劑螺內(nèi)酯遠(yuǎn)曲小管和集合管化學(xué)結(jié)構(gòu)與醛固酮相似，可競爭性與胞漿中的醛固酮受體結(jié)合，拮抗醛固酮的保鈉排鉀作用。7比較嗎啡和阿司匹林的鎮(zhèn)痛作用和臨床應(yīng)用。答：嗎啡屬于鎮(zhèn)痛藥，阿司匹林屬于解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥。比較如下表：藥名嗎啡阿司匹林作用部位中樞外周作用機(jī)制興奮阿片受體抑制前列腺素合成作用特點(diǎn)強(qiáng)中等臨床應(yīng)用急性銳痛慢性鈍痛成癮性有無8比較肝素與雙香豆素的異同。答：1）不同點(diǎn)：肝素在體內(nèi)外均可抗凝，起效快，持續(xù)時間短，口服無效，常靜脈給藥。作用機(jī)制主要為激活血漿內(nèi)AT-。雙香豆素只有體內(nèi)抗凝作用，起效慢，作用時間長，可口服。作用機(jī)制為競爭性對抗維生素K參與的某些凝血因子的合成。2）相同點(diǎn)：兩藥均用于防治血栓栓塞性疾病，主要不良反應(yīng)均易導(dǎo)致自發(fā)性出血。9比較螺內(nèi)酯和氨苯蝶啶的異同。答：1）不同點(diǎn)：螺內(nèi)酯競爭性對抗醛固酮的作用而抑制Na+-K+交換，而氨苯蝶啶直接抑制Na+-K+交換；對切除腎上腺的動物，螺內(nèi)酯無利尿作用，而氨苯蝶啶仍可產(chǎn)生利尿作用；螺內(nèi)酯有性激素副作用，可引起男子乳房女性化等；氨苯蝶啶可抑制二氫葉酸還原酶，導(dǎo)致葉酸缺乏而引起巨紅細(xì)胞性貧血。2）相同點(diǎn)：均作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管，抑制Na+-K+交換；單用利尿作用弱，長期服用可致高鉀血癥；臨床上常與中效或強(qiáng)效利尿劑合用。10比較小劑量與大劑量碘劑的作用及臨床應(yīng)用。答：小劑量的碘是合成甲狀腺激素的原料，主要用于防治單純性甲狀腺腫；大劑量的碘有抗甲狀腺作用，主要用于甲亢的手術(shù)前準(zhǔn)備和甲亢危象的治療。11比較硝酸甘油、普萘洛爾和硝本地平降低心肌耗氧量的作用機(jī)制。答：1）硝酸甘油通舒張容量血管和小血管分別降低前負(fù)荷和后負(fù)荷來降低心室壁肌張力，從而降低心肌耗氧量；2）普萘洛爾通過阻斷受體來抑制心臟活動，從而降低心肌耗氧量；3）硝苯地平通過抑制Ga2+內(nèi)流來減弱心肌收縮力，從而降低心肌耗氧量。B論述題部分：抗心絞痛的分類、代表藥及主要作用機(jī)制。答：如下表代表藥物作用機(jī)制硝酸酯類硝酸甘油1）降低心肌耗氧量：舒張容量血管，減少回心血量，降低前負(fù)荷；較大劑量舒張小動脈，降低后負(fù)荷，從而降低心室壁肌張力而降低心肌耗氧量。2）增加缺血區(qū)心肌的供血：明顯舒張較大的心外膜血管及狹窄的冠狀血管以及側(cè)支血管，使血液從輸送血管經(jīng)側(cè)支血管流向缺血區(qū)，從而增加缺血區(qū)的血流量。3）改善心內(nèi)膜下血供：使冠狀動脈血流量重新分配。腎上腺素受體阻斷藥普萘洛爾1）降低心肌耗氧量：阻斷受體，抑制心臟活動，明顯降低心肌耗氧量。2）改善心肌缺血區(qū)心肌的供血：減慢心率，延長舒張期，有利于血液從心外膜血管流向心內(nèi)膜下缺血區(qū)。鈣拮抗藥硝苯地平1）降低心肌耗氧量：擴(kuò)張外周小動脈，減輕心臟后負(fù)荷，并能抑制心肌收縮性，減慢心率，從而降低心肌耗氧量。2）改善缺血區(qū)心肌的供血：舒張冠狀動脈，增加冠狀血流量而改善缺血區(qū)心肌的供血供氧。3）保護(hù)缺血心肌細(xì)胞：防止缺血心肌細(xì)胞Ca2+超負(fù)荷，避免心肌壞死。注意：1）三者共同的作用機(jī)制：降低心肌耗氧量；改善缺血區(qū)心肌的供血。2）三者不同的作用機(jī)制：硝酸甘油不減慢心率，普萘洛爾和硝本地平均能減慢心率。降低心肌耗氧量的機(jī)制不同：見上題。2試述頭孢菌素類的抗菌作用機(jī)制，并比較第一、第二、第三和第四代頭孢菌素的抗菌作用特點(diǎn)有何不同。答：1）頭孢菌素的抗菌作用機(jī)制：作用于細(xì)菌的PBPs，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成而抗菌。2）在抗菌作用方面的特點(diǎn)比較如下表。對G+菌的抗菌作用對G+菌的抗菌作用臨床應(yīng)用第一代頭孢菌素最強(qiáng)最弱敏感菌所致的呼吸道和尿道感染、皮膚和軟組織感染。第二代頭孢菌素很強(qiáng)一般治療敏感菌所致的肺炎、膽道感染、菌血癥等。第三代頭孢菌素最弱較強(qiáng)危及生命的敗血癥、腦膜炎、肺炎、骨髓眼及尿路嚴(yán)重感染等第四代頭孢菌素很強(qiáng)最強(qiáng)對第三代頭孢菌素耐藥的細(xì)菌感染3指出四種影響葉酸代謝的化學(xué)治療藥？分別說明它們的主要作用機(jī)制、藥理作用及用途。答：如下表。藥物主要作用機(jī)制藥理作用用途磺胺類抑制細(xì)菌二氫葉酸合成酶抑菌抗感染乙胺嘧啶抑制細(xì)菌二氫葉酸還原酶抗瘧疾瘧疾病因性預(yù)防甲氧芐啶抑制細(xì)菌二氫葉酸還原酶抑菌抗感染甲氨蝶呤抑制人二氫葉酸還原酶抑制腫瘤生長抗腫瘤第四類大題：藥物的藥理作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。A簡答題部分：1毛果蕓香堿的作用機(jī)制與臨床用途，滴眼時應(yīng)注意什么？（）答：1）作用機(jī)制：直接激動M膽堿受體產(chǎn)生M樣作用，尤其對眼和腺體作用較明顯。2）臨床用途：局部滴眼可產(chǎn)生縮瞳、降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣?zhàn)饔?。本品主要?yīng)用于眼科，治療青光眼和虹膜炎。3）滴眼時，應(yīng)注意：壓迫內(nèi)眥，避免藥液吸收產(chǎn)生副作用。2簡述阿托品的藥理作用。答：1）通過阻斷M膽堿受體來抑制腺體分泌；2）阻斷M膽堿受體，使瞳孔括約肌和睫狀肌松弛而開大肌保持原張力，出現(xiàn)擴(kuò)瞳、眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹；3）對多種內(nèi)臟平滑肌有松弛，可解除內(nèi)臟平滑肌痙攣，如緩解胃痙攣。3簡述阿托品的臨床用途。答：1）解除平滑肌痙攣：適用于各種內(nèi)臟絞痛。2）制止腺體分泌：用于全身麻醉前給藥。3）眼科：a.虹膜睫狀體炎；b.驗(yàn)光、檢查眼底。4）抗感染中毒性休克：舒張血管/改善微循環(huán)。5）有機(jī)磷中毒的解救；5）抗緩慢型心律失常。4簡述冬眠合劑的藥物組成和臨床應(yīng)用。（）答：冬眠合劑由氯丙嗪、異丙嗪和哌替啶組成。人工冬眠有利于機(jī)體度過危險(xiǎn)的缺氧缺能階段，為進(jìn)行其他有效的對因治療爭得時間。人工冬眠多用于嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥、甲狀腺危象等病癥的輔助治療。5肝素和香豆素類藥過量后導(dǎo)致出血用何藥解救？原因是什么？答：1）肝素過量導(dǎo)致出血后，可用魚精蛋白解救，因?yàn)轸~精蛋白可與肝素結(jié)合成穩(wěn)定的復(fù)合物而使肝素失活。2）香豆素類藥（如華法林）過量導(dǎo)致出血后，可用大量維生素K解救，因?yàn)橄愣顾仡愃幬锏淖饔脵C(jī)制是抑制維生素K在肝臟由環(huán)氧化物向氫醌型轉(zhuǎn)化，從而阻止維生素K的反復(fù)利用，維生素K是r-羧化酶的輔酶,其循環(huán)受阻則影響含有谷氨酸殘基的抗凝因子的前體，抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白S的r-羧化作用,使這些因子停滯在無凝血活性的前體狀態(tài)，從而影響凝血功能，而新輸入的大量維生素K會輔助正常的羧化作用，恢復(fù)機(jī)體的凝血功能，體內(nèi)原使用的香豆素類藥物會因代謝而清除。6嗎啡成癮性原理。（）答：在生理情況下，嗎啡受體承受內(nèi)源性阿片肽作用，以維持和調(diào)節(jié)痛閾。當(dāng)連續(xù)應(yīng)用嗎啡后，與內(nèi)源性阿片肽同時激動嗎啡受體，通過負(fù)反饋機(jī)制，使內(nèi)源性阿片肽釋放減少或停止釋放，形成了依賴性，一旦停用嗎啡，嗎啡受體既得不到外源性嗎啡，又得不到內(nèi)源性阿片肽的激動，結(jié)果出現(xiàn)戒斷癥狀。7阿片受體拮抗藥納洛酮的作用和臨床意義。答：1）藥理作用：對各型阿片受體均有競爭性拮抗作用，作用強(qiáng)度依次為：受體。2）臨床意義：用于治療阿片類藥物急性中毒，解除阿片類藥物麻醉的術(shù)后呼吸抑制及其他中樞抑制癥狀，鑒別診斷阿片類藥物成癮者等。8嗎啡或哌替啶治療心源性哮喘的原理。（）答：1）由于嗎啡（哌替啶）擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟前、后負(fù)荷，有利于肺水腫的消除；2）嗎啡的鎮(zhèn)痛作用有利于消除患者的焦慮、恐懼情緒，減輕了心臟的負(fù)荷；3）嗎啡降低呼吸中樞對CO2的敏感性，減弱過度的反射性呼吸興奮。9簡述解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的基本作用機(jī)制。（）答：1）解熱作用的作用機(jī)制：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞PG的合成，使體溫調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)正常；2）鎮(zhèn)痛作用的作用機(jī)制：抑制炎癥部位的PG合成，從而降低局部痛覺感受器對致痛物質(zhì)的敏感性；3）抗炎作用的作用機(jī)制：抑制體內(nèi)環(huán)氧酶的生物合成。10簡述作用于腎上腺素受體的藥物（如普萘洛爾）的主要臨床用途。1簡述去甲腎上腺素的主要臨床用途。答：1）治療早期神經(jīng)源性休克；2）治療嗜鉻細(xì)胞瘤切除后的低血壓；3）治療藥物（如氯丙嗪、酚妥拉明）中毒時的低血壓。2簡述去氧腎上腺素的主要臨床用途。答：1）防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血壓；2）眼科檢查時的快速短效擴(kuò)瞳藥。3簡述異丙腎上腺素的主要臨床用途。答：1）治療支氣管哮喘；2）治療房室傳導(dǎo)阻滯；3）治療心臟驟停；4）治療感染性休克。4簡述腎上腺素的主要臨床用途。（）答：1）治療支氣管哮喘；2）治療青光眼；3）治療心臟驟停；4）治療過敏性休克；5）與局麻藥配伍及局部止血。5簡述多巴胺的主要臨床用途。答：1）抗各種休克；2）與利尿劑聯(lián)合應(yīng)治療急性腎功能衰竭。6簡述麻黃堿的主要臨床用途。答：1）治療支氣管哮喘；2）消除鼻黏膜充血引起的鼻塞；3）防治某些低血壓狀態(tài)；4）緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚黏膜癥狀。7簡述酚妥拉明的主要臨床用途。答：1）治療外周血管痙攣性疾?。?）治療去甲腎上腺素滴注外漏；3）治療腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤；3）抗休克；4）治療急性心肌梗死和頑固性充血性心力衰竭；5）治療藥物（如腎上腺素）引起的高血壓。8簡述普柰洛爾的主要臨床用途。答：1）抗心律失常；2）抗心絞痛；3）抗高血壓；4）甲亢的治療。11可樂定的降壓作用機(jī)制和主要適應(yīng)癥。答：1）可樂定屬于中樞性降壓藥，其降壓機(jī)理為：通過興奮延髓背側(cè)孤束核突觸后膜的2受體，抑制交感神經(jīng)中樞的傳出沖動，使外周血管擴(kuò)張，血壓下降；作用于延髓嘴端腹外側(cè)區(qū)的咪唑啉受體，使交感神經(jīng)張力下降，外周血管阻力降低而降壓。2）適應(yīng)癥：合并潰瘍病的高血壓患者和腎性高血壓患者。12簡述硝酸甘油抗心絞痛的藥理基礎(chǔ)。（）答：1）明顯擴(kuò)張血管，減少回心血量，降低心臟前、后負(fù)荷，減少心肌耗氧量；2）擴(kuò)張冠狀動脈和側(cè)支血管，增加缺血區(qū)供血；3）使冠狀動脈血液重新分配，改善心內(nèi)膜下血供。13糖皮質(zhì)激素的藥理作用。（）答：1）抗炎作用；2）免疫抑制作用；3）抗休克作用；4）允許作用；5）刺激骨髓造血功能等等。14糖皮質(zhì)激素用于治療重癥感染性疾病時，為什么必須同時應(yīng)用大劑量有效的抗菌藥物？答：以免感染灶擴(kuò)散。糖皮質(zhì)激素具有免疫作用，可導(dǎo)致機(jī)體防御能力降低而使感染灶擴(kuò)散而加重。因此要用大劑量有效的抗菌藥物及時消除病原菌。15硫脲類藥物的作用機(jī)制及臨床應(yīng)用。答：1）作用機(jī)制：抑制甲狀腺激素的合成；抑制外周組織的T4轉(zhuǎn)化為T3；免疫抑制作用。2）臨床應(yīng)用：甲亢的內(nèi)科治療；甲狀腺手術(shù)前準(zhǔn)備；甲狀腺危象的治療。16簡述非選擇性受體阻斷劑的藥理作用及臨床應(yīng)用。（）答：以普奈洛爾為代表的非選擇性受體阻斷劑的藥理作用為：心率減慢、心收縮力和心輸出量減低，冠脈流量下降，心肌耗氧量明顯減少，抑制腎素釋放等等。2）臨床應(yīng)用：心絞痛、心律失常、高血壓、甲亢及青光眼等。17試述磺酰脲類藥物的藥理作用。答：1）刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素，從而發(fā)揮降血糖作用；2）降低血清糖原水平；3）增加胰島素與靶組織的結(jié)合能力。18萬古霉素類的抗菌作用、抗菌機(jī)制及臨床應(yīng)用特點(diǎn)答：1）抗菌作用：對革蘭陽性菌產(chǎn)生強(qiáng)大殺菌作用，尤其是MRSA和MRSE。2）抗菌機(jī)制：與細(xì)胞壁前體肽聚糖結(jié)合，阻斷細(xì)胞壁合成，造成細(xì)胞壁缺陷而殺滅細(xì)菌，尤其對正在分裂增殖的細(xì)菌呈現(xiàn)快速殺菌作用。3）臨床應(yīng)用特點(diǎn)：口服難吸收，肌內(nèi)注射可導(dǎo)致局部劇痛和組織壞死，只能靜脈給藥；僅用于嚴(yán)重革蘭陽性菌感染；可用于對-內(nèi)酰胺類過敏的患者；口服給藥用于治療偽膜性結(jié)腸炎和消化道感染。、19巴比妥類藥物的不良反應(yīng)和中毒解救。答：1）不良反應(yīng)：后遺效應(yīng)；耐受性；依賴性；呼吸抑制。2）中毒解救：維持呼吸與循環(huán)功能，吸氧，行人工呼吸，甚至氣管切開；應(yīng)用中樞興奮藥；為加速巴比妥類藥物的排泄，可用碳酸氫鈉等堿化尿液的藥物，嚴(yán)重者可采用透析療法。20簡述阿司匹林的主要不良反應(yīng)。答：1）胃腸道反應(yīng)：如胃潰瘍和胃出血。2）大劑量阿司匹林可以抑制凝血酶原的形成，引起凝血障礙，加重出血傾向，維生素K可以預(yù)防。3）劑量過大（5g/d）時，可出現(xiàn)水楊酸反應(yīng)。4）少數(shù)患者可出現(xiàn)過敏反應(yīng)（蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、過敏性休克和阿司匹林哮喘）。21簡述高效利尿藥的主要不良反應(yīng)。答：1）電解質(zhì)紊亂（如低鉀血、低鈉血、低氯血癥、代謝性堿血癥）；2）高尿酸血癥；3）高血糖、高脂血癥；4）過敏反應(yīng)（皮疹、皮炎等）。22糖皮質(zhì)激素有哪些不良反應(yīng)。（）答：1）長期大劑量應(yīng)用引起的不良反應(yīng)：消化系統(tǒng)并發(fā)癥（胃、十二指腸潰瘍等）；誘發(fā)或加重感染；醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)；心血管系統(tǒng)并發(fā)癥；骨骼疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩；糖尿病。2）停藥反應(yīng)：醫(yī)源性腎上腺素皮質(zhì)功能不全；反跳現(xiàn)象。23氯丙嗪引起的低血壓用什么藥物治療，為什么不宜用腎上腺素？（）答：去甲腎上腺素。氯丙嗪降壓是由于阻斷腎上腺素受體。腎上腺素可激動與受體產(chǎn)生心血管效應(yīng)。氯丙嗪可阻滯腎上腺素受體的興奮作用，使腎上腺素僅有受體的興奮作用，即血管擴(kuò)張作用單獨(dú)表現(xiàn)出來，這樣原來具有升壓作用的腎上腺素，此時卻產(chǎn)生降壓作用，這種現(xiàn)象稱為“腎上腺素的翻轉(zhuǎn)”，而應(yīng)使用具有較強(qiáng)受體興奮作用的去甲腎上腺素來升壓。24酚妥拉明引起的低血壓用什么藥物治療，為什么不宜用腎上腺素？（）答：去甲腎上腺素。酚妥拉明降壓是由于阻斷血管平滑肌1受體和直接擴(kuò)張作用。腎上腺素可激動與受體產(chǎn)生心血管效應(yīng)。氯丙嗪可阻滯腎上腺素受體的興奮作用，使腎上腺素僅有受體的興奮作用，即血管擴(kuò)張作用單獨(dú)表現(xiàn)出來，這樣原來具有升壓作用的腎上腺素，此時卻產(chǎn)生降壓作用，這種現(xiàn)象稱為“腎上腺素的翻轉(zhuǎn)”，而應(yīng)使用具有較強(qiáng)受體興奮作用的去甲腎上腺素來升壓。25簡述心律失常發(fā)生機(jī)制和抗心律失常藥物作用機(jī)制。（）答：1）發(fā)生機(jī)制：折返的產(chǎn)生；自律性升高；后除極的產(chǎn)生；基因缺陷。2）作用機(jī)制：消除折返；降低自律性；減少后除極。B論述題部分：1試根據(jù)嗎啡的藥理作用分析其臨床應(yīng)用、急性中毒以及解救措施（）答：1）嗎啡的臨床應(yīng)用：鎮(zhèn)痛：激動中樞內(nèi)阿片受體產(chǎn)生強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用，主要用于急性心肌梗死所致的劇烈陣痛，嚴(yán)重外傷、骨折以及癌癥晚期的劇痛，除止痛外，還可減輕焦慮情緒和心理負(fù)擔(dān)。心源性哮喘：嗎啡降低呼吸中樞對CO2的敏感性，使呼吸變慢；擴(kuò)張外周血管，降低外周血管阻力，減輕心臟負(fù)荷。止瀉：興奮胃腸道平滑肌，使胃排空和腸內(nèi)容物推進(jìn)受阻。鎮(zhèn)咳：抑制延髓咳嗽反射中樞，使咳嗽反射消失。2）嗎啡急性中毒表現(xiàn)：出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔，血壓下降甚至休克，呼吸麻痹是其死亡的主要原因。3）中毒解救應(yīng)進(jìn)行人工呼吸、吸氧及給予阿片受體阻斷劑納洛酮。2試根據(jù)氯丙嗪的藥理作用機(jī)制分析其臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。（）答：1）氯丙嗪的臨床應(yīng)用：精神分裂癥：主要與阻斷中腦-邊緣和中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)的D2受體有關(guān)，具有很強(qiáng)的抗精神病作用；嘔吐和頑固性呃逆：阻斷了延腦第四腦室底部的催吐化學(xué)感受區(qū)的D2受體，具有較強(qiáng)鎮(zhèn)吐作用；低溫麻醉與人工冬眠：通過抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，不但降低發(fā)熱機(jī)體的體溫，也能降低正常體溫；常與異丙嗪及哌替啶合用為人工冬眠合劑。2）主要的不良反應(yīng)：錐體外系不良反應(yīng)：帕金森樣綜合征，急性肌張力障礙，靜坐不能，為黑質(zhì)-紋狀體通路的DA-R被阻斷，而引起ACh能神經(jīng)功能亢進(jìn)所致，可用苯海索防治。遲發(fā)性運(yùn)動障礙，為長期阻斷DA-R導(dǎo)致DA-R上調(diào)所引起。常見不良反應(yīng)：氯丙嗪能阻斷a-受體和M-受體，結(jié)節(jié)漏斗系統(tǒng)中的D2受體。阻斷a-受體可翻轉(zhuǎn)腎上腺素的升壓作用，故氯丙嗪過量中毒不宜用腎上腺素升壓；同時可致體位性BP反射性心率加快；.阻斷M-受體作用較弱，可引起視力模糊、口干、便秘、排尿困難、眼壓升高等。.阻斷結(jié)節(jié)漏斗系統(tǒng)中的D2受體，增加催乳素的分泌，使男性患者出現(xiàn)女性特征3強(qiáng)心苷類通過何種機(jī)制產(chǎn)生正性肌力作用？其有哪些毒性反應(yīng)？中毒時使用高效利尿藥促進(jìn)其排泄是否合適？為什么？（）答：1）強(qiáng)心苷正性肌力作用的機(jī)制：抑制Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多，使心肌的收縮加強(qiáng)。2）毒性反應(yīng)：心臟反應(yīng)，如快速型心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩；胃腸道反應(yīng)，主要表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐及腹瀉等；中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，主要表現(xiàn)為眩暈、頭痛、失眠等。3）中毒時，不能使用高效利尿劑來促進(jìn)強(qiáng)心苷類的排泄。因?yàn)楦咝Ю騽┘磁赔浝騽┛蓪?dǎo)致低血鉀而加重強(qiáng)心苷的毒性。簡述強(qiáng)心苷的不良反應(yīng)及中毒的防治措施。（）答：1）不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)：是最常見的早期中毒，如惡心、嘔吐、厭食等；中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：如眩暈、頭痛等。心臟反應(yīng)：是最嚴(yán)重、最危險(xiǎn)的不良反應(yīng)，表現(xiàn)為各種類型的心律失常，如快速型心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯和竇性心率過慢。2）中毒的預(yù)防措施：防止中毒的誘發(fā)因素，如低血鉀、高血鈣等；發(fā)現(xiàn)停藥指征（視覺異常）時立即停藥。3）中毒的治療措施：出現(xiàn)快速型心率失常時，可給予鉀鹽、苯妥英鈉或利多卡因治療；出現(xiàn)緩慢型心律失?？捎肕受體阻斷藥阿托品治療。4論述氨基糖苷類抗生素引起的主要不良反應(yīng)及其防治措施（）答：1）耳毒性：可引起眩暈、頭痛、惡心，嚴(yán)重者導(dǎo)致耳聾。防治措施：經(jīng)常詢問病人是否有眩暈、耳鳴等先兆癥狀；定期頻繁做聽力儀器檢查；避免與其他有耳毒性的藥物；慎用鎮(zhèn)痛催眠藥等有鎮(zhèn)痛作用的藥物，因其可抑制病人的反應(yīng)性。2）腎毒性：表現(xiàn)為蛋白尿、血尿等。防治措施：定期進(jìn)行腎功能檢查，如出現(xiàn)管型尿、蛋白尿等現(xiàn)象應(yīng)立即停藥；有條件的地方應(yīng)做血藥濃度檢測；腎功能減退患者慎用或調(diào)整給藥方案；應(yīng)根據(jù)患者具體情況調(diào)整用藥劑量；避免合用有腎毒性的藥物。3）過敏性反應(yīng)：如皮疹，嚴(yán)重時可引起過敏性休克。防治措施：仔細(xì)詢問過敏史，對氨基糖苷類抗生素過敏者禁用；避免濫用和局部用藥；避免在饑餓時注射氨基糖苷類抗生素；不在沒有急救藥物（如腎上腺素）和搶救設(shè)備的條件下使用；注射液需臨時現(xiàn)配；初次使用、用藥間隔24小時以上或換批號者必須做皮膚過敏實(shí)驗(yàn)，反應(yīng)陽性者禁用；病人每次用藥后需觀察30min，無反應(yīng)者方可離去；一旦發(fā)生過敏性休克，應(yīng)首先立即皮下或肌內(nèi)注射腎上腺素0.51.0mg，嚴(yán)重者應(yīng)稀釋后緩慢靜注或滴注，必要時加入糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥。同時采用其他急救措施。4）神經(jīng)肌肉接頭阻滯。部分患者用藥后出現(xiàn)箭毒樣作用，表現(xiàn)為口唇周圍及面部麻木，四肢肌無力等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸抑制。防止措施：避免合用肌肉松弛藥、全麻藥等；血鈣過低、重癥肌無力患者禁用或慎用該類藥。5試根據(jù)阿司匹林的藥理作用分析其臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。（）答：1）阿司匹林的臨床應(yīng)用：抗炎，常用于風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。作用機(jī)制為抑制體內(nèi)還氧酶的生物合成；鎮(zhèn)痛，常用于關(guān)節(jié)炎、痛經(jīng)等。作用機(jī)制為抑制炎癥部位的PG合成，從而使局部痛覺感受器對致痛物質(zhì)的敏感性降低。解熱，常用于急性風(fēng)濕性熱。作用機(jī)制是抑制中樞PG的合成，使體溫調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)正常。預(yù)防血栓形成，用于手術(shù)后的血栓形成。作用機(jī)制是抑制血栓素A2。2）阿司匹林的不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)，與直接刺激局部胃黏膜和抑制胃壁組織COX-1生成前列腺素有關(guān)。水楊酸反應(yīng)，是水楊酸類中毒的表現(xiàn)。過敏反應(yīng)，與抑制PG生物合成有關(guān)。等等。6試述青霉素主要不良反應(yīng)及防治措施。（）答：青霉素的主要不良反應(yīng)為過敏反應(yīng)：各種類型的過敏反應(yīng)都可出現(xiàn)。防治措施：仔細(xì)詢問過敏史，對青霉素過敏者禁用；避免濫用和局部用藥；避免在饑餓時注射青霉素；不在沒有急救藥物（如腎上腺素）和搶救設(shè)備的條件下使用；注射液需臨時現(xiàn)配；初次使用、用藥間隔24小時以上或換批號者必須做皮膚過敏實(shí)驗(yàn)，反應(yīng)陽性者禁用；病人每次用藥后需觀察30min，無反應(yīng)者方可離去；一旦發(fā)生過敏性休克，應(yīng)首先立即皮下或肌內(nèi)注射腎上腺素0.51.0mg，嚴(yán)重者應(yīng)稀釋后緩慢靜