起搏器術(shù)后并發(fā)癥

.起搏器術(shù)后并發(fā)癥一、術(shù)中并發(fā)癥1、麻醉過敏或利多卡因過量 個(gè)別患者因利多卡因使用過量可能出現(xiàn)惡心、嘔吐和頭暈。2、鎖骨下靜脈穿刺并發(fā)癥主要并發(fā)癥有血?dú)庑亍⑸窠?jīng)損傷和誤入鎖骨下動(dòng)脈等。鎖骨下靜脈穿刺并發(fā)癥以預(yù)防為主，一旦出現(xiàn)并發(fā)癥處理較為困難，有的并發(fā)癥時(shí)致命的。穿刺針誤入胸腔時(shí)最早的表現(xiàn)是可抽出氣體，或患者有咳嗽。一旦懷疑有氣胸時(shí)，應(yīng)立即拔除穿刺針，必要時(shí)攝直立位的X線片以確診。小量氣胸不須特殊處理，氣體可自行吸收。少數(shù)患者為張力性氣胸，則應(yīng)行胸腔引流。如果導(dǎo)入器誤入動(dòng)脈不要急于拔出擴(kuò)張器，應(yīng)在備有體外循環(huán)情況下拔出導(dǎo)入器較為安全。血胸穿刺時(shí)如血管破損且有流入到胸腔的通道則可引起血胸。單純血胸較為少見，常為血?dú)庑?。一般刺破鎖骨下動(dòng)靜脈而未傷及胸膜時(shí)，則不會(huì)引起血?dú)庑亍ｆi骨下動(dòng)靜脈瘺發(fā)生動(dòng)靜脈瘺的患者不一定有任何癥狀，但聽診時(shí)在鎖骨下方可聽到連續(xù)的“隆隆”樣雜音，類似動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。喉返神經(jīng)損傷可引起一側(cè)聲帶永久性麻痹。插入導(dǎo)線時(shí)持續(xù)出血這種少見的并發(fā)癥可發(fā)生于右心衰或靜脈高壓者。導(dǎo)線入徑處持續(xù)出血可導(dǎo)致囊袋積血?？捎每p線在導(dǎo)線周圍組織作荷包縫合，兩個(gè)線頭穿過導(dǎo)管而勒緊，可防止持續(xù)出血。空氣栓塞常發(fā)生于頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈穿刺插入導(dǎo)線者。當(dāng)患者深吸氣或咳嗽時(shí)，胸腔成為負(fù)壓，如不慎易從靜脈穿刺口吸入空氣而致氣栓。肺動(dòng)脈氣栓后的首發(fā)癥狀是咳嗽，可有少許氣急。氣體不多時(shí)，多數(shù)患者無癥狀，多于5-10min后即被吸收。如心室內(nèi)空氣較多，可緊急插入普通心導(dǎo)管將氣體吸出。重者還可形成急性肺栓塞。鎖骨下靜脈血栓形成極少發(fā)生，但可能發(fā)生于高凝狀態(tài)的患者。如術(shù)后發(fā)現(xiàn)手臂腫脹，應(yīng)作靜脈造影，及早發(fā)現(xiàn)并及早應(yīng)用抗凝劑治療。其他并發(fā)癥較為少見的并發(fā)癥如胸導(dǎo)線損傷、皮下氣腫、臂叢神經(jīng)損傷等。3、頸內(nèi)靜脈穿刺并發(fā)癥氣胸刺破頸動(dòng)脈致氣管壓迫胸導(dǎo)管損傷左側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺時(shí)，可能會(huì)損傷胸導(dǎo)管。迷走神經(jīng)損傷4、術(shù)中心律失常室性心律失常在導(dǎo)線送入心室的過程中，由于導(dǎo)線對心室壁的機(jī)械性刺激，特別是刺激右室流出道易出現(xiàn)室性心動(dòng)過速。一般經(jīng)調(diào)整導(dǎo)線位置后室速即可糾正。如室速發(fā)生頻繁，導(dǎo)線難以定位，可經(jīng)靜脈給予利多卡因50mg。心室纖顫在導(dǎo)線植入過程中發(fā)生率較低，但危險(xiǎn)性較大。發(fā)生原因可能與患者過度緊張，電解質(zhì)紊亂、心臟過分激惹或?qū)Ь€過多刺激心室壁有關(guān)。預(yù)防辦法：術(shù)前向患者講明植入起搏器的必要性，不過分渲染術(shù)中的危險(xiǎn)性，消除患者的緊張情緒；術(shù)前糾正電解質(zhì)紊亂；術(shù)前或術(shù)中可用少量鎮(zhèn)靜劑，如地西泮10mg肌注或靜注；術(shù)中動(dòng)作輕柔，一旦發(fā)生室顫應(yīng)立即會(huì)撤導(dǎo)線，予心前區(qū)拳擊或電復(fù)律。房性心律失常 在心房導(dǎo)線植入過程中，由于導(dǎo)線反復(fù)刺激右房壁可導(dǎo)致心房撲動(dòng)或心房纖顫。房顫會(huì)給心房導(dǎo)線植入帶來困難，無法測定心房電參數(shù)，不易觀察導(dǎo)線在心房中的擺動(dòng)情況。只有根據(jù)經(jīng)驗(yàn)來判斷導(dǎo)線位置是否固定良好。心臟停搏 停搏原因多與導(dǎo)線刺激心臟或在心房調(diào)搏過程中突然停止起搏，竇房結(jié)或異位節(jié)律點(diǎn)未能及時(shí)發(fā)出沖動(dòng)有關(guān)。為防止術(shù)中心臟停搏，在向心腔內(nèi)送入導(dǎo)線時(shí)動(dòng)作應(yīng)輕柔，在停止起搏前應(yīng)先減慢起搏頻率，給竇房結(jié)一蘇醒機(jī)會(huì)，必要時(shí)給予異丙腎上腺素或阿托品靜滴以提高自身心率，但房室傳導(dǎo)阻滯患者對阿托品無反應(yīng)，只有用異丙腎上腺素才能提高心率。心肌穿孔 穿孔原因多與導(dǎo)線質(zhì)地較硬，心肌梗死后心肌較薄及術(shù)中操作不當(dāng)有關(guān)?；爻穼?dǎo)線入心腔內(nèi)，穿孔心肌多可自行閉合。撤回導(dǎo)線后應(yīng)仔細(xì)觀察有無心包填塞，必要時(shí)行心包引流。5、出血 術(shù)后并發(fā)癥有切口出血、囊袋積血及感染。術(shù)后壓迫沙袋6-8小時(shí)，經(jīng)常觀察出血情況，如切口有出血者，可輸新鮮血漿或血小板。囊袋積血時(shí)，如出血量少可自行吸收，如中等量積血，可采用抽吸方法清除囊內(nèi)積血。經(jīng)嚴(yán)格消毒和局麻后，于囊袋上方用較粗針頭（18F）進(jìn)行抽血。量多者或反復(fù)抽吸后仍有積血，應(yīng)盡早進(jìn)行清創(chuàng)和止血。6、導(dǎo)線插入處固定不良引起移位 現(xiàn)在所用導(dǎo)線均有固定外套，可用絲線將外套固定于肌膜上扎緊即可，連續(xù)固定2-3次，固定后在導(dǎo)線遠(yuǎn)端向外試?yán)瓕?dǎo)線是否有松動(dòng)，可避免此并發(fā)癥。二、術(shù)后并發(fā)癥1、導(dǎo)線移位現(xiàn)在所用導(dǎo)線的移位率較低，心房約5%，心室約1%，90%發(fā)生在術(shù)后一周內(nèi)，10%在一周后。移位原因：導(dǎo)線植入位置不當(dāng)，入徑處固定不牢；心內(nèi)膜結(jié)構(gòu)光滑；過早下床活動(dòng)；起搏器在囊袋內(nèi)發(fā)生游走，嚴(yán)重下移；雙極導(dǎo)線移位率高于單極導(dǎo)線，可能因雙極導(dǎo)線柔韌性差有關(guān)。導(dǎo)線移位分亞脫位和完全脫位，前者在X光下不被發(fā)現(xiàn)，僅ECG發(fā)現(xiàn)起搏及感知不良，后者在X線下即可見導(dǎo)線脫離原位置，ECG可見不起搏及不感知。導(dǎo)線移位的唯一辦法是二次手術(shù)重新復(fù)位。2、皮囊出血 多出現(xiàn)在術(shù)后當(dāng)天，也有出現(xiàn)在術(shù)后一周者。臨床表現(xiàn)為局部劇烈疼痛，腫脹隆起，觸診可有波動(dòng)感。短時(shí)間較大量出血多為小動(dòng)脈出血，應(yīng)立即清創(chuàng)處理，結(jié)扎出血小動(dòng)脈，逐層縫合，千萬勿放置引流條。慢性出血多發(fā)生在術(shù)后5-6天之內(nèi)，可用12號穿刺針于囊袋上方進(jìn)針抽吸，在壓迫沙袋4-6小時(shí)，并用抗生素防止感染。必要時(shí)可連續(xù)抽吸2-3次。3、術(shù)后閾值升高術(shù)后閾值升高是指術(shù)后1-3周導(dǎo)線和心臟接觸面水腫造成電流傳抵心肌受阻。水腫期一般4-6周達(dá)最高峰，而后逐漸恢復(fù)到慢性閾值水平。水腫期的閾值高于慢性起搏閾值3倍以上，有的可能達(dá)10倍，臨床上可能出現(xiàn)間斷起搏或不起搏。如提高電壓或脈寬后能起搏則表明起搏閾值升高，否則應(yīng)行X線檢查以確定是否導(dǎo)線脫位。閾值升高的處理辦法可予地塞米松10mg，氯化鉀1g，生理鹽水500ml靜滴，每日一次，連用3天，一般可降低起搏閾值。近幾年使用激素導(dǎo)線后，此種起搏閾值升高的現(xiàn)象極少見到。4、膈神經(jīng)刺激或腹肌刺激性收縮 膈神經(jīng)刺激多見于心房起搏，其臨床表現(xiàn)隨起搏頻率出現(xiàn)呃逆或腹肌抽搐，原因是導(dǎo)線位置靠近膈神經(jīng)所致。防治方法是術(shù)中進(jìn)行電壓升高刺激試驗(yàn)，將分析儀電壓升高到10V，如有上述情況則調(diào)整導(dǎo)線位置，如無上述情況則術(shù)后一般不會(huì)出現(xiàn)膈肌抽搐。如術(shù)后出現(xiàn)則只有降低輸出能量的方法解決。5、皮囊感染感染是起搏器術(shù)后不多見但最重要的并發(fā)癥。感染后處理較為困難，藥物治療常難奏效。感染原因：無菌操作不夠；物品消毒不徹底；手術(shù)時(shí)間過長；囊袋過小，起搏器壓迫致局部皮膚血運(yùn)不暢而愈合不好（起搏器放入囊袋后應(yīng)距切口邊緣1cm為好）；囊袋積血為細(xì)菌繁殖制造條件。感染分急性和慢性感染。急性感染一般在術(shù)后3日至2周，少數(shù)在三個(gè)月后。感染可能是局部的，也可能是全身性的。局部感染最常發(fā)生于埋藏脈沖發(fā)生器的部位（囊袋？），感染后局部腫脹變硬，有觸痛，縫線處發(fā)紅，繼而有波動(dòng)感。發(fā)生在術(shù)后的急性感染可能和術(shù)中切口或所用器械污染有關(guān)。處理方法：清除淤血并細(xì)菌培養(yǎng)，有膿腫時(shí)低位切開引流，反復(fù)沖洗囊袋，局部及全身使用抗生素，取出起搏器并改為體外佩帶式臨時(shí)起搏，感染痊愈后改道至對側(cè)埋藏。取出的起搏器經(jīng)消毒后可再用。細(xì)菌培養(yǎng)如為金葡菌（常見），更應(yīng)及早切開，改道埋藏。如為表皮葡萄球菌，則毒力不強(qiáng)，生長緩慢，甚至可能在術(shù)后一年才出現(xiàn)明顯感染。如術(shù)后發(fā)熱達(dá)38.5以上，白細(xì)胞明顯升高，又排除其他原因者，應(yīng)考慮全身性感染。須積極使用抗生素治療，以避免形成感染性心內(nèi)膜炎。若有菌血癥，通常至少使用抗生素4-6周左右。必要時(shí)需拔除導(dǎo)線，否則感染無法控制。慢性感染多發(fā)生在術(shù)后數(shù)年，起搏器囊袋處可無腫脹，無發(fā)熱，全身癥狀不明顯，當(dāng)囊袋皮膚破潰后有膿性分泌物流出，膿液培養(yǎng)多無細(xì)菌生長。一旦感染經(jīng)內(nèi)科治療多無效果，感染處理方法多按“清除異物”的原則進(jìn)行清創(chuàng)。必須取出起搏器，將感染導(dǎo)線消毒后剪斷，再消毒，將導(dǎo)線斷端密封，固定于傷口內(nèi)，在囊袋下方置入引流條，每天換藥和更換引流條，根據(jù)傷口情況，逐漸將引流條外撤，待傷口自行愈合時(shí)可用全身抗生素治療。6、感染性心內(nèi)膜炎隨著起搏器囊袋的感染，細(xì)菌可能經(jīng)導(dǎo)線入侵到易損傷的心內(nèi)膜，產(chǎn)生感染性心內(nèi)膜炎，治療較為困難，因此必須著重于預(yù)防。一旦發(fā)生SBE，應(yīng)及早多次血培養(yǎng)并用大劑量抗生素，退熱后再持續(xù)使用4-6周抗生素。若無效，則必須拔除導(dǎo)線，改用藥物維持心率，同時(shí)突擊性地使用大量抗生素治療。在初步控制感染后，如果患者不能離開起搏器，則用創(chuàng)傷性較小的方法。7、血栓形成一般認(rèn)為，血栓形成常是晚期并發(fā)癥（術(shù)后1個(gè)月以上），而栓塞可發(fā)生在起搏器植入術(shù)后任何時(shí)間。原因有多種，如對血管內(nèi)皮的損傷，高凝狀態(tài)，起搏導(dǎo)線長期留置導(dǎo)致靜脈不完全或完全阻塞也是原因之一。有報(bào)道其發(fā)生率可達(dá)39%，大多數(shù)無臨床癥狀而未被發(fā)現(xiàn)，部分患者可有靜脈側(cè)支循環(huán)形成。由于血栓形成緩慢，足以建立充分的側(cè)支循環(huán)，使大多數(shù)慢性深靜脈血栓形成的患者無癥狀，而上肢深靜脈或中心靜脈出現(xiàn)有癥狀的靜脈血栓，常常表明是急性靜脈血栓形成或是原有的局部血栓延展使靜脈側(cè)支完全阻塞。8、皮膚壓迫壞死指覆蓋在起搏器表面的皮膚壞死、潰破。60%由不明顯的感染引起，20%由放置起搏器的技術(shù)性缺點(diǎn)所致，20%為皮膚過敏。局部壞死的危險(xiǎn)性在于感染可沿導(dǎo)線上升而致全身性感染或引起SBE，處理原則與囊袋感染相同。如有局部皮膚營養(yǎng)不良，可作局部熱敷以改善血循環(huán)。倘若無效，最好在尚未潰破之前，及早在無菌條件下切開皮膚，將導(dǎo)線改道。術(shù)后使用抗生素。9、固定導(dǎo)線的螺絲松動(dòng)10、VVI起搏導(dǎo)線張力對三尖瓣關(guān)閉的影響導(dǎo)線在心腔內(nèi)張力較大會(huì)牽拉三尖瓣，對三尖瓣造成機(jī)械性壓迫，使三尖瓣關(guān)閉不全而引起血流動(dòng)力學(xué)紊亂。導(dǎo)線張力過大引起的心衰與起搏器綜合癥的鑒別：起搏器綜合癥是房室不同步以及電生理異常引起的血流動(dòng)力學(xué)紊亂，而導(dǎo)線張力過大則由于導(dǎo)線對三尖瓣的牽拉致使三尖瓣無法正常關(guān)閉而影響血流動(dòng)力學(xué)。后者通過X線檢查可顯示導(dǎo)線跨三尖瓣處在心臟收縮時(shí)沒有明顯壓跡（提示導(dǎo)線張力過高），超聲可提示三尖瓣反流明顯。在植入永久性起搏器時(shí)，應(yīng)保證導(dǎo)線在心腔內(nèi)有一定彎曲度，不可使導(dǎo)線張力過高。三、與起搏方式有關(guān)的并發(fā)癥1、心室起搏引起的并發(fā)癥心房纖顫：房室非同步收縮，心房收縮可能發(fā)生于房室瓣關(guān)閉之際，心房壓力增大，心房擴(kuò)大，心房肌纖維化及電生理異常，形成折返機(jī)制；腦梗塞：房室收縮不同步，心房內(nèi)血液不能全部注入心室，血液在心房內(nèi)滯留，增加血栓形成機(jī)會(huì)，房內(nèi)血栓脫落經(jīng)體循環(huán)進(jìn)入腦血管而產(chǎn)生腦梗塞。為防止血栓形成，建議盡量不用VVI起搏。若不得不用時(shí)（如合并房顫），術(shù)后常規(guī)服用抗血小板制劑或抗凝劑（有房顫時(shí)）。起搏器綜合癥與心室起搏后充血性心衰VVI起搏可產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)紊亂，經(jīng)血流動(dòng)力學(xué)檢查可見：動(dòng)脈壓呈持續(xù)性降低超過30mmHg；動(dòng)脈壓呈波動(dòng)性變化，忽高忽低，波動(dòng)范圍較大；肺楔壓升高，呈“大炮”樣變化；心房壓升高。這4種情況可單獨(dú)或合并存在。臨床癥狀有頭痛、頭暈、暈厥及胸悶、氣短、夜間陣發(fā)性呼吸困難、下肢水腫及肺水腫等癥狀。發(fā)生機(jī)制：房室收縮不同步或室房逆向傳導(dǎo)使心房壓力升高，刺激房壁壓力感受器使血壓反射性下降或通過心房利鈉肽分泌使血壓波動(dòng)或下降；心室充盈不良，靜脈回心血量減少，心排血量下降；心房助推作用喪失可使心排血量減少10-30%；右室起搏使心室除極順序打亂，左右心室收縮不同步，使心臟作功下降；肺靜脈壓力升高可產(chǎn)生呼吸困難；三尖瓣返流也是原因之一。處理：癥狀較輕者，可降低起搏頻率，盡量恢復(fù)自主心律。較嚴(yán)重者只能將VVI更換為生理性起搏。有心功能不全者可使用強(qiáng)心利尿治療。心室起搏后充血性心衰：發(fā)生機(jī)制參見起搏器綜合癥室房逆向傳導(dǎo)右室起搏首先激動(dòng)右心室心尖部，然后向左室及心底方向除極，心室激動(dòng)逆?zhèn)髦料Ｊ鲜胺渴医Y(jié)。如在有效不應(yīng)期之外則可逆?zhèn)髦列姆慨a(chǎn)生逆行P波，稱為室房逆向傳導(dǎo)。體表心電圖在II導(dǎo)聯(lián)上QRS波之后有逆行P波。倒置P波可經(jīng)旁路或正常傳導(dǎo)路徑下傳心室，形成折返心律。室房逆向傳導(dǎo)對血流動(dòng)力學(xué)影響較大，尤其是伴有折返心律者，因其聯(lián)律間期較短而影響心室充盈。在DDD或VDD起搏，室房逆向傳導(dǎo)還可導(dǎo)致PMT。因此需延長PVARB以使逆向P波落入不應(yīng)期，可消除起搏器對逆向P波的感知。室房逆向傳導(dǎo)對血流動(dòng)力學(xué)的影響：有逆向傳導(dǎo)時(shí)心房收縮可能發(fā)生于房室瓣關(guān)閉之際，導(dǎo)致心房壓力上升或房室瓣關(guān)閉不全，心輸出量下降；心房壁和肺靜脈壁壓力感受器受刺激，可導(dǎo)致血壓下降和外周血管擴(kuò)張，可出現(xiàn)頭暈、頭痛、近似暈厥及暈厥癥狀。處理：若為病竇綜合征植入VVI起搏器，可降低起搏頻率，提高自主心率，可相應(yīng)減少逆向傳導(dǎo)，此外起搏頻率降低后房室結(jié)不應(yīng)期延長可使逆?zhèn)鳒p少。鈣拮抗劑（維拉帕米）可阻滯逆?zhèn)鳎梢栽囉?。若逆行傳?dǎo)引起起搏器綜合癥，則應(yīng)將VVI更換為生理性起搏。猝死約0.9%的心室起搏患者發(fā)生猝死。原因可能為：與原發(fā)病（心肌炎、心肌?。┯嘘P(guān)的惡性心律失常；房室非同步收縮可使房內(nèi)形成巨大血栓，血栓脫落后堵塞二尖瓣或三尖瓣口導(dǎo)致猝死。 起搏-室內(nèi)（S-QRS）阻滯S-QRS阻滯指心室起搏時(shí)脈沖信號與奪獲QRS之間的傳導(dǎo)時(shí)間延長或出現(xiàn)II、III度阻滯。防治辦法：心肌供血較差者應(yīng)改善心肌供血；使用激素導(dǎo)線。三尖瓣返流VVI起搏后約半數(shù)患者有三尖瓣返流，一般為輕度，對血流動(dòng)力學(xué)無影響，不會(huì)導(dǎo)致房室擴(kuò)大。2、與AAI起搏方式有關(guān)的并發(fā)癥主要是對遠(yuǎn)期起搏、感知故障以及發(fā)生房室傳導(dǎo)障礙、房顫的顧慮。心房起搏日后房室結(jié)功能是一至關(guān)重要的問題。有報(bào)道心房起搏后房室阻滯發(fā)生率達(dá)8.5%，術(shù)前有分支阻滯者發(fā)生率高于無分支阻滯者。但高度房室阻滯發(fā)生率較低。心房起搏患者的陣發(fā)性房顫使用抗心律失常藥物是安全的，未發(fā)現(xiàn)藥物對起搏器的感知及起搏功能有不良影響。此外，AAI起搏對房性心律失常有抑制作用：相對較快的起搏頻率控制了心房率，抑制了異位節(jié)律點(diǎn)，改變了心肌除極方向，穩(wěn)定了細(xì)胞膜復(fù)極的均一性，阻止折返形成，起到了超速抑制作用，使房顫的發(fā)作機(jī)會(huì)及發(fā)作后的持續(xù)時(shí)間減少。另外，AAI起搏后起到了心率支持作用，竇房結(jié)和心房供血改善，竇房結(jié)起搏和傳導(dǎo)功能得到一定恢復(fù)，也是異位節(jié)律點(diǎn)形成減少的原因。導(dǎo)線的移位：早期的心房導(dǎo)線移位率較高。近幾年所用的“J”型心耳導(dǎo)線移位率較低，但如果心耳較小時(shí)，心耳導(dǎo)線無法固定，造成植入失敗。感知功能低下：約1.5%的患者出現(xiàn)間斷感知功能低下，如對房性早搏未感知可產(chǎn)生競爭心律。感知功能低下原因較復(fù)雜，可能因?qū)Ь€與房壁接觸不良或?qū)Ь€周圍纖維化有關(guān)。房性早搏時(shí)，其P波幅度及斜率較低，不能被起搏器合理感知。過感知：發(fā)生率可達(dá)20%以上，原因有肌電、心內(nèi)信號及外源性電信號干擾。表現(xiàn)為輸出功能抑制。過感知造成的危害遠(yuǎn)大于低感知下競爭心律的危害。故對起搏感知的設(shè)置不可過高。應(yīng)用雙極導(dǎo)線是防止過感知的有效辦法。心房頻率應(yīng)答起搏綜合癥：應(yīng)用AAIR起搏（特別是體動(dòng)應(yīng)答式）時(shí)，運(yùn)動(dòng)后起搏頻率增快，但心房脈沖到R波間隔（Sp-R）不變或反而延長，隨著頻率反應(yīng)的加劇，起搏脈沖可能落在前一個(gè)心室激動(dòng)之后或與之重疊，類似逆行傳導(dǎo)的P波，臨床上也可出