腦出血的MRI表現(xiàn)

,顱內出血的MR診斷,濟寧二院影像科胡亞麗,腦出血的病因：,高血壓腦血管畸形出血性腦梗死動脈瘤破裂惡性腫瘤,顱內腫瘤出血腦血管淀粉樣變性炎癥性疾病和血管炎血惡液質和凝血障礙其他,腦出血：是指非外傷性的腦實質內的自發(fā)性出血，絕大多數(shù)是高血壓小動脈硬化的血管破裂引起，故也可稱高血壓性腦出血。主要臨床表現(xiàn)：劇烈頭痛、頭昏、惡心、嘔吐，并逐漸出現(xiàn)一側肢體無力、意識障礙等。出血部位常見于：基底節(jié)、大腦半球、腦干、小腦等。,腦出血的分期,超急性期：出血后幾分鐘以內急性期：出血后48小時內（2天）亞急性期：出血后3天3周。亞急性早期：出血后35天。亞急性中期：出血后610天。亞急性晚期：出血后10天3周。慢性期：出血3周后。慢性期早期：出血后3周30天。慢性期晚期：出血后超過30天。,超急性期：幾分鐘以內急性期：48小時內（2天）亞急性期：3天3周亞急性早期：35天亞急性中期：610天亞急性晚期：10天3周慢性期：出血3周后。慢性期早期：3周30天慢性期晚期：超過30天,稍高（55-60HU）高（3-4小時最高）（90HU）密度逐漸減低（周邊向中心的順序）19天左右，等密度低密度,出血分期,腦出血的CT表現(xiàn),CT表現(xiàn),女，84歲，右側肢體活動不利，惡心嘔吐3h,女，54歲，右側肢體活動不利,6H,19D,超急性期：幾分鐘以內急性期：48小時內（2天）亞急性期：3天3周亞急性早期：35天亞急性中期：610天亞急性晚期：10天3周慢性期：出血3周后。慢性期早期：3周30天慢性期晚期：超過30天,腦出血的MR表現(xiàn),出血分期,T1WI低T2WI高T2WI低T1WI高T2WI不高T1WI高T2WI周高T1WI高T2WI高（環(huán)低）T1WI低T2WI高,MRI在顯示出血、判定出血時間方面有獨特的優(yōu)勢，其信號強度與血腫內成分的演變有關，可反映血腫內血紅蛋白、氧合血紅蛋白、脫氧血紅蛋白、正鐵血紅蛋白、含鐵血黃素的演變過程。,超急性期血腫內紅細胞完整，含有氧血紅蛋白和類似血液的蛋白溶液，在高場強MR成像時，T1呈等信號，T2呈高信號；在低場強MR成像時，T1可能為高信號，這可能與低場強設備對蛋白質的作用較為敏感有關。出血3小時可出現(xiàn)灶周水腫，血腫較大時也會出現(xiàn)較明顯占位效應。（與腦梗死、水腫不易鑒別）,急性期完整的紅細胞內氧合血紅蛋白變?yōu)槊撗跹t蛋白，為順磁場，造成局部磁場不均勻，由于磁敏感效應加快了質子失相位，能顯著縮短T2值；血腫在T1為等或略低信號，T2為低信號。,左側顳頂葉腦出血急性期,亞急性期早期細胞內的脫氧血紅蛋白漸變?yōu)檎F血紅蛋白，為順磁性，T1、T2均為周邊環(huán)形高信號、病灶中心低信號；隨著紅細胞溶解，出現(xiàn)游離正鐵血紅蛋白，腦血腫在T1及T2均為高信號。,左側基底節(jié)區(qū)腦出血亞急性期,慢性期正鐵血紅蛋白演變?yōu)楹F血黃素，為順磁性物質，產生T1和T2縮短效應，血腫由游離稀釋的正鐵血紅蛋白和周邊的含鐵血黃素構成，信號表現(xiàn)為：1、T1和T2表現(xiàn)為高信號血腫周圍包繞一圈低信號環(huán)；2、血腫充分吸收，T1和T2均表現(xiàn)為斑點樣不均勻略低或低信號影；3、軟化灶形成，T1低信號，T2高信號，周邊為低信號影環(huán)繞。,腦出血超急性期和急性期MRI檢查與腦梗死、水腫不宜鑒別，CT在超急性期和急性期顯示直觀、診斷準確率高，是腦出血的重要檢查手段，但吸