（醫(yī)學PPT課件）自發(fā)性蛛網膜下腔出血診治流程及規(guī)范

自發(fā)性蛛網膜下腔出血診治流程及規(guī)范,1,提高認識和警覺性自發(fā)性SAH并非一種疾病，而是某些疾病的臨床表現(xiàn)。早期診斷快速轉院盡早采取合適治療,對SAH應高度重視,2,腦血管破裂后血液進入蛛網膜下腔和腦池內，稱蛛網膜下腔出血(subaranoidhemorrhage，SAH)。動脈瘤破裂出血也可進入腦實質內、腦室和硬腦膜下形成血腫。,SAH的概念,3,分類：外傷性非外傷性，即自發(fā)性蛛網膜下腔出血自發(fā)性SAH主要病因：顱內動脈瘤,SAH分類及病因學,4,腦血管畸形10%15%煙霧病中腦周圍非動脈瘤性出血硬腦膜動-靜脈瘺腦動脈硬化及高血壓血液病過敏性疾病、過敏性紫瘢感染中毒腫瘤其它VitC或E,其它病因,5,家族性顱內動脈瘤占SAH的720%，遺傳因素可能在年輕患者中起重要作用,而動脈硬化則在老年患者中起重要作用。,6,1996年Linn全球大樣本、前瞻性人群調查結果，自發(fā)性SAH每年發(fā)病率為10.5/10萬人，其中顱內動脈瘤破裂引起的自發(fā)性SAH，每年發(fā)病率為635.3/10萬人地域差別：印度、中東和中國發(fā)病率最低，12/10萬人日本、蘇格蘭發(fā)病率最高，26.496.1/10萬人性別差異：女性男性1.31.6:1年齡差異：5069年齡段最多占2/3,發(fā)病率,7,15%的人群患有未破裂動脈瘤未破裂動脈瘤年出血率為15%國內動脈瘤破裂6/10萬人/每年,顱內動脈瘤及其出血發(fā)生率,8,1、顱內壓(ICP)增高引起顱內壓增高的原因有以下幾種可能：蛛網膜下腔的血塊CSF循環(huán)通路受阻彌漫性血管麻痹腦小血管擴張有利于止血和防止再出血，不利:全腦缺血和腦代謝降低。,SAH病理生理變化,9,2、腦血流、腦代謝和腦自動調節(jié)功能障礙腦血流量(CBF)下降30%40%腦血管痙攣腦水腫腦氧代謝率(CMRO2)降低，正常的75%腦血管自動調節(jié)功能障礙腦血流隨系統(tǒng)血壓變化而波動腦水腫、出血或缺血。,10,SAH后腦缺血和能量代謝障礙,乳酸性酸中毒氧自由基生成激活細胞凋亡膠質細胞功能改變離子平衡失調細胞內能量代謝和轉運障礙,3、生化改變,11,低血鈉最常見，占35%原因：腦源性鹽耗綜合征（CSWS）ADH分泌異常（SIADH）下丘腦分泌腦鈉素（BNP）或下丘腦分泌ADH心鈉素（ANP）等利鈉因子腎小管對鈉重吸收腎集合管保水臨床特點：鈉代謝負平衡臨床特點：水潴留（脫水癥）,4、全身電解質異常,12,確切原因不清楚，但SAH時RBC在蛛網膜下腔的降解過程與臨床上血管痙攣發(fā)生的時限相一致，表明RBC的降解產物是致痙攣的基礎。血管收縮因子(NO)RBC降解產物氧化血紅蛋白（oxyHb）刺激血管收縮物質（內皮素-1）產生,直接作用,5、腦血管痙攣(cerebralvasospasm),腦血管收縮,13,oxyHb（超氧陰離子殘基，過氧化氫）氧自由基,降解,誘發(fā)炎癥反應脂質過氧化反應刺激平滑肌收縮,前列腺素、炎性介質、炎性細胞侵潤,激活免疫反應（免疫球蛋白）,細胞因子增加（白介素-1）,最終加重血管痙攣,14,血壓升高：機體代償反應腦灌注壓危害：容易再出血心臟：90%SAH有心律異常胃腸道：4%有胃腸道出血，當有下丘腦損害時78%發(fā)生胃腸道出血和Cushings潰瘍癲癇發(fā)作：大部分于SAH后24小時內,6、其它并發(fā)癥,15,心率失常心肌缺血充血性心力衰竭肺水腫,心臟相關并發(fā)癥,16,診斷程序,臨床表現(xiàn)體征影像檢查,擬診SAH,17,典型臨床表現(xiàn)：突發(fā)頭痛：80%95%惡心、嘔吐：約有3/4的病人有頭痛出現(xiàn)意識障礙：50%以上有短暫意識障礙,臨床表現(xiàn),18,無明顯頭痛，僅類似感冒（但無感冒其它表現(xiàn)）和一些非特異性的癥狀。老年人SAH特點：頭痛少50%意識障礙70%頸抵抗多見兒童的特點：頭痛少，若出現(xiàn)應特別重視常伴有其他腔器的疾病如：多囊腎、主動脈狹窄,非典型臨床表現(xiàn),19,警兆癥狀WarningSign,40%有警兆癥狀(發(fā)病前數(shù)小時、數(shù)天或數(shù)周)頭痛約見于3/4病人突然發(fā)生的不典型頭痛此種頭痛此前未曾經歷頭痛輕重不等,20,腦膜刺激征錐體束征：偏癱眼底出血（Tersons征）局灶性體征：最常見為動眼神經麻痹,體征,21,分級量表GradingScale,主要根據頭痛、腦膜刺激、意識水平和局灶神經功能障礙等參數(shù)決定用來評價神經功能狀態(tài)、手術危險性和預后71%采用Hunt-Hess分級,Hunt-Hess分級NeurologicalSurgeonScale(WFNSS),SAH臨床分級,22,有助于對各種療效進行評價；預測手術風險及預后。,目前常用的分級方法,23,提高預后預測的精確性,不僅僅有利于臨床醫(yī)生向患者及其家屬講明病情及愈后,更重要的是有利于提高醫(yī)生對病情變化的預見性,通過分析預后相關因素來進一步完善治療方法,加強對不利因素的控制,改善患者的預后。,預后評價的臨床意義,24,一、頭顱CT二、腰椎穿刺三、腦血管造影四、計算機體層掃描血管造影（CTA）五、磁共振血管造影（MRA）六、經顱多普勒超聲（TCD）SAH后腦血管痙攣常規(guī)監(jiān)測手段,輔助診斷,25,一、計算機輔助體層掃描（CT）可以明確SAH是否存在及程度；增強CT還可以明確一些病因如AVM或大動脈瘤；了解并發(fā)的腦內、腦室內的出血情況或有無腦積水；隨訪效果、了解有無并發(fā)癥。多發(fā)動脈瘤患者有助于判斷哪一個動脈瘤破裂出血,26,改良的Fisher分級表(1997)ModifiedFisherScale,27,A:腦內血腫或外側裂血腫而致天幕裂孔疝B:有腦室內出血，尤其是第四腦室出血，但無腦疝形成C:兼有A組和B組的特點D:僅有廣范的蛛網膜下腔出血而無腦疝和腦室出血,致死性動脈瘤破裂出血,28,動脈瘤破裂出血的表現(xiàn)形式,腦內血腫或破入腦室，占15,單純SAH，占85,29,蛛網膜下腔出血形式與動脈瘤的關系,前交通動脈瘤大腦中動脈瘤后交通動脈瘤基底動脈動脈瘤大腦后動脈動脈瘤,有其特征性出血形式,30,大腦中動脈動脈瘤,31,前交通動脈瘤,32,后交通動脈瘤,33,注意點,應在發(fā)病48小時內CT檢查，提高診斷率。SAH隨腦脊液擴散而降低敏感性。蛛網膜下腔出血量與腦血管痙攣有很好的相關性，出血量越大，預后越差。,34,二、腰穿,是診斷SAH的常用方法，特別是CT片（-）者注意點：嚴格掌握時機，SAH后2小時內腰池腦脊液可正常從出現(xiàn)頭痛到腰椎穿刺的間隔時間至少要6h離心后的CSF為淡黃色,區(qū)別于穿刺性損傷的重要特征。CT檢查前不宜先行腰穿，以防腦疝和破裂再出血顱內壓過高時腰穿是相對禁忌癥,35,三、腦血管造影,特別是數(shù)字減影血管造影（digitalsubtractionangiogrophy，DSA）是診斷自發(fā)性SAH的金標準，DSA是先進的計算機與常規(guī)的血管造影相結合的一種新的血管檢查方法，它是將探測到的X線信息輸入計算機數(shù)字化減影處理再成像等過程顯示血管系統(tǒng)。,36,視病情而定，總的原則：盡早檢查，而且非常重要3d有顱內血腫者也盡早，屬非手術者可治療23wCT排除顱內血腫，可以延遲造影。,腦血管造影時機,37,為什么自發(fā)性SAH要及時作腦血管造影？,一、病情需要診斷：自發(fā)性SAH是有原因，而絕大多數(shù)又是由腦血管本身疾病所引起，特別是動脈瘤。治療：及時查出原因、及時治療，有不同的效果。二、循證醫(yī)學要求三、醫(yī)療自身保護的需要如果對一個SAH病人僅僅經過內科治療好轉出院，不告訴病人需做進一步檢查（特別是腦血管造影）而后發(fā)生再出血，按照現(xiàn)有條例應屬醫(yī)療事故。,38,構建動脈瘤與載瘤動脈的三維空間關系，CTA的敏感性為85%98%,可發(fā)現(xiàn)常規(guī)血管造影漏診的動脈瘤。,四、CT血管造影(CTA),39,MRI,MRA,對不能或無條件行腦血管檢查者尤為重要。MR血管造影(MRA)每例患者至少發(fā)現(xiàn)1個動脈瘤的敏感性為69%100%,而檢測所有動脈瘤的敏感性為70%97%,特異性為75%100%。,五、核磁共振檢查,40,對診斷SAH無用，但有助于診斷和監(jiān)測腦血管痙攣。評價腦血管痙攣引起的血流速度變化有些痙攣血管不能很好監(jiān)測。,六、經顱多普勒超聲檢查,41,有無SAH：CT或腰穿出血原因：CTAMRADSA,診斷和鑒別診斷,42,CT,(-),(+),(-)腰穿(+),腦血管造影(+),治療,(),高度懷疑動脈瘤,重復血管造影,（3周以后）,(+),治療,排除,隨訪,(-),臨床擬診SAH,臨床懷疑急性SAH的診斷程序,43,約15%的SAH原因不明，其中2/3為中腦周圍非動脈瘤性出血。如果血管造影陰性,最初CT掃描呈中腦周圍出血,則可明確診斷為中腦周圍非動脈瘤性出血,如無再出血不必重復檢查,結局往往良好。CT顯示為動脈瘤樣出血而血管造影陰性的患者,仍可發(fā)展為繼發(fā)性缺血,再出血的危險性為10%。,注意點,44,1991年，Rinkel對PNSH的標準定義：出血的中心緊鄰中腦的前方，伴有或不伴有出血向環(huán)池的基底部擴展。不完全充滿縱裂池前部，一般不向側裂池外側擴展，無明顯的腦室內血腫，但可有少量的出血沉積于側腦室枕角。,中腦周圍非動脈瘤性蛛網膜下腔出血,45,箭頭示出血中心位于中腦前部。根據PNSH診斷標準，出血可向前縱裂池和側裂池基底部擴展，側腦室枕角也可有積血。,46,中腦周圍腦池包括：腳間池、腳池、環(huán)池和四疊體池。PNSH占所有蛛網膜下腔出血的10%，占全腦血管造影陰性病例總數(shù)的2/3，性別對發(fā)病率無明顯影響，可發(fā)生于20以上任何年齡的患者，與動脈瘤性SAH相似，大多數(shù)在4060歲時發(fā)病。,47,Rosenthal基底靜脈及其分支撕裂，橋腦前縱靜脈、后交通靜脈或腳間窩靜脈出血，豆紋動脈或丘腦穿動脈漏血，腦干隱性動靜脈畸形，腦干海綿狀血管瘤，頸部硬脊膜動靜脈瘺等。,可能的出血來源,48,PNSH患者臨床表現(xiàn)平穩(wěn)，放射學檢查獨特，預后良好，無再出血及腦缺血。正確診斷PNSH可以縮短住院時間，減少重復腦血管造影及開顱手術探查，節(jié)省醫(yī)療資源，減輕病人思想負擔，具有良好的社會效益和經濟效益。,結論,49,1、神經系統(tǒng)并發(fā)癥,再出血(rebleeding)腦血管痙攣(vasospasm)腦血管痙攣遲發(fā)性缺血障礙腦積水(Hydrocephalus),SAH后并發(fā)癥的防治,50,2、全身性并發(fā)癥,水、電介質紊亂高血糖心血管系統(tǒng)：高血壓、心律失常、深靜脈血栓形成消化系統(tǒng)：胃腸出血與潰瘍，易發(fā)生在前交通動脈瘤破裂出血致SAH者：83%呼吸系統(tǒng)：肺炎、肺水腫,51,再出血容易轉為IV或V級，是SAH致死的主要原因，50%以上死亡高齡、高血壓和高分級患者易發(fā)生再出血盡早確診和處理動脈瘤方能有效防止再出血,顱內動脈瘤再次破裂出血,52,首次出血后24h內再出血率約4%,在第3周可能會出現(xiàn)第2個再破裂高峰。出血后3周內累計再出血發(fā)生率為21%。出血后4周6個月,再出血的危險性從開始時每天1%2%逐漸降至恒定的每年約3%。,動脈瘤再破裂出血發(fā)生率,53,多節(jié)段狹窄,單節(jié)段性狹窄,腦血管造影的血管痙攣(angiographicvasospasm)癥狀性腦血管痙攣(symptomaticvasospasm),腦血管痙攣,54,腦血管痙攣的時限,55,腦缺血,腦梗死,主要危害：延遲性缺血性神經功能障礙(DIND)鑒別診斷：與腦積水、腦水腫和再出血等區(qū)分,癥狀性腦血管痙攣,56,與腦血管痙攣同時或12天后發(fā)生有嚴重腦血管痙攣并不一定產生延遲性神經功能障礙多因素綜合征，包括腦水腫、腦積水、脫水、血壓降低和腦腫脹在延遲性腦缺血發(fā)生前可早期積極干預治療,延遲性缺血性神經功能障礙,57,預防,早期清除血腫或腦池積血腦脊液引流鈣拮抗劑：尼膜通,治療,3H治療HypertensionHypervolemiaHemodilution血管內治療球囊擴張導管注入罌粟堿,腦血管痙攣的防治,58,SAH、腦室或/和腦內出血可使CSF循環(huán)梗阻腦積水系動脈瘤性SAH重要并發(fā)癥之一，對預后有直接影響臨床尚缺乏足夠重視,腦積水hydrocephalus,59,急性:3天以內亞急性:413天慢性:14天以上,SAH后腦積水分型,60,發(fā)生率6.830%嚴重SAH、腦室和腦內出血梗阻CSF循環(huán)通路多發(fā)生于Hunt-HessIII級以上患者主要表現(xiàn)為急性顱內壓增高和意識障礙確診依賴于頭顱CT，表現(xiàn)為急性腦室擴張和腦室周圍低密度區(qū),急性腦積水,61,治療以腦室外引流最為有效，可使病情迅速改善腦室外引流可為早期手術贏得時間腦室外引流增加感染和動脈瘤破裂再出血機會腦室外引流時顱內壓必須大于15mmHg拔管指征為引流的腦脊液顏色變淡、臨床癥狀明顯好轉和夾管24h后病情穩(wěn)定,急性腦積水的治療,62,發(fā)生于SAH后14天后,且與顱內壓增高有關慢性腦積水發(fā)生率為820%急性腦積水不一定發(fā)展為慢性腦積水原因系蛛網膜顆粒纖維化和閉塞，CSF吸收障礙,慢性腦積水,63,癥狀逐漸加重意識