生理實驗分析

.實驗結果及分析蟾蜍坐骨神經(jīng)排腸肌標本制備1毀腦脊髓后的蟾蜍應有何表現(xiàn)？ 毀腦脊髓完全的蟾蜍，表現(xiàn)為下頜呼吸運動消失，四肢松軟。2制備好的神經(jīng)肌肉標本為何要放在任氏液中？ 任氏液是兩棲類動物實驗常用的生理鹽溶液，含有組織正常生命活動必需的營養(yǎng)物質(zhì)和電解質(zhì)，其滲透壓和酸堿度也與動物體液近似。因此，標本浸于任氏液中，不會影響組織的興奮性。3如何判斷制備的神經(jīng)肌肉標本的興奮性？ 生理學實驗中判斷神經(jīng)肌肉標本興奮性的常用方法有： （1）鋅銅弓刺激 將鋅銅弓的鋅片及銅片用任氏液濕潤后，接觸坐骨神經(jīng)可引起腓腸肌一次明顯而迅速的收縮，表明標本興奮性良好。 （2）用中等強度單個電刺激神經(jīng)一次，可引起肌肉一次明顯的收縮，表示標本興奮性良好。4用鋅銅弓刺激神經(jīng)，為何會引起肌肉收縮？ 將一鋅片及一銅片的一端相連接，而另一端分離所制成的弓狀或鑷子狀實驗用具稱為鋅銅弓。將鋅銅弓的游離端浸在電解質(zhì)溶液中時，鋅片表面形成內(nèi)負外正的雙電層，銅片表面形成內(nèi)正外負的雙電層。它們與溶液之間均產(chǎn)生電位差（電極電位）。在鋅與銅接觸部，電流按銅-鋅方向流動，在溶液中電流方向為鋅-銅。當鋅銅弓的兩游離端接觸表面濕潤的神經(jīng)或肌肉組織時，電流便沿鋅一組織一銅的方向流動，在陰極下（銅片處）引起一次組織興奮；當移開的瞬間，電流方向相反則在陽極下（鋅片處）又引起一次組織興奮。由于神經(jīng)興奮的電刺激閾值甚小，而鋅銅弓接觸組織時產(chǎn)生的電流強度較大，足以構成對神經(jīng)肌肉的有效電刺激，因此鋅銅弓常被用作檢驗神經(jīng)肌肉標本興奮性的簡便刺激裝置。不同刺激強度刺激神經(jīng)對肌肉收縮的影響1隨著刺激強度的增加，肌肉收縮有何變化？為什么？ 單根神經(jīng)纖維或肌纖維對刺激的反應是“全或無”式的。但在神經(jīng)肌肉標本中，則表現(xiàn)為在一定范圍內(nèi)肌肉收縮的幅度同刺激神經(jīng)的強度成正比。因為坐骨神經(jīng)干中含有數(shù)十萬條粗細不等的神經(jīng)纖維，其興奮性各不相同。弱刺激只能使其中少量興奮性高的神經(jīng)纖維先興奮，并引起它所支配的少量肌纖維收縮。隨著刺激強度逐漸增大，發(fā)生興奮的神經(jīng)纖維數(shù)目逐漸增多、其所引起收縮的肌纖維數(shù)目亦增多，結果肌肉收縮幅度隨刺激強度的增加而增強。當刺激達到某一強度時，神經(jīng)干中全部神經(jīng)纖維興奮，它們所支配的全部肌纖維也都發(fā)生興奮和收縮，從而引起肌肉的最大收縮。此后，若再增加刺激強度，肌肉收縮幅度將不再增加。不同刺激頻率刺激神經(jīng)對肌肉收縮的影響1隨著刺激頻率的增高，肌肉收縮形式有何變化？為什么？ 隨著刺激頻率的增高，肌肉的反應依次表現(xiàn)為單收縮、不完全強直收縮和完全強直收縮。肌肉受到一次短促的刺激時，引起的兩次機械性收縮及舒張的過程稱為單收縮。單收縮包括收縮期及舒張期。前者占時較后者為短。當給予肌肉最大刺激強度的連續(xù)電刺激時，如在前一次收縮的舒張期結束前又開始新的收縮，發(fā)生單收縮的復合，以致收縮曲線呈鋸齒狀，稱為不完全強直收縮。若刺激頻率增加達到或超過臨界融合頻率，使肌肉在前一次收縮期內(nèi)就開始了新的收縮，肌肉收縮完全融合形成持續(xù)收縮狀態(tài)，稱為完全強直收縮。2為什么刺激頻率增高肌肉收縮的幅度也增大？ 隨著刺激頻率的增高，各次刺激引起的收縮過程發(fā)生融合而疊加起來，使肌肉強直收縮產(chǎn)生的張力大于單收縮，這可能與連續(xù)刺激肌肉時，從肌質(zhì)網(wǎng)重復釋放的Ca2+維持了橫橋運動所需的Ca2+濃度，使橫橋得以有較長的時間持續(xù)活動有關。神經(jīng)干動作電位的引導1什么叫刺激偽跡？有何意義？ 刺激偽跡是刺激電流沿神經(jīng)干表面的電解質(zhì)液傳導到記錄電極下而被引導、放大出來的電信號。由于電流的傳導速度接近于光速，所以，偽跡也幾乎與刺激信號同時出現(xiàn)。偽跡可以作為刺激的標志，用來觀察潛伏期的長短。如果刺激偽跡過大，則會影響動作電位的觀察，故較理想的偽跡應小而清晰，不影響動作電位的觀察。2隨著刺激強度的增強，神經(jīng)干動作電位的幅度有何變化？為什么？ 神經(jīng)于動作電位的幅度在一定范圍內(nèi)隨著刺激強度的增強而增大，而當刺激強度達到一定值時，神經(jīng)干動作電位的幅度就不再增大。神經(jīng)干是由許多神經(jīng)纖維組合而成的，所以在神經(jīng)干上所記錄到的動作電位是許多神經(jīng)纖維上的動作電位的復合，或稱復合動作電位。興奮的神經(jīng)纖維多，復合動作電位就大。單根神經(jīng)纖維對外加刺激是按“全或無”性質(zhì)反應的，但這些纖維的興奮閾值、傳導速度均不相同。當神經(jīng)干受刺激時，由于各條神經(jīng)纖維所受到的刺激強度及其本身的興奮性都不完全相同，不同的刺激強度將引起不同數(shù)量的神經(jīng)纖維發(fā)生興奮沖動。所以在一定范圍內(nèi)，復合動作電位的幅度將隨刺激強度的增強而增大；當刺激強度達到使所有神經(jīng)纖維都興奮時，復合動作電位的幅度達到最大，不會再繼續(xù)增大。3在引導出的神經(jīng)于雙相動作電位中，前、后相的幅度有何不同，為什么？ 雙相動作電位是沖動在神經(jīng)干上擴布時先后經(jīng)過A、B兩個引導電極所記錄到的相對電位變化，即兩個電極下的瞬時電位差。當沖動到達A電極時，A電極下的電位較B電極為負；當沖動到達A、B兩電極下時，兩電極的電位相等；當沖動到達B電極時，B電極下的電位較A電極為負，因而可記錄一個雙相動作電位。但由于動作電位有一定的波長。而兩個引導電極之間的距離相對較近，因而當動作電位到達A電極的后一階段，B電極即已受到動作電位前鋒的影響而開始除極；當動作電位擴布到B電極下產(chǎn)生雙相動作電位的后相時，A電極下尚未完全復極，從而減小了兩電極下的電位差，因此后相的幅值要小于前相。4記錄神經(jīng)于動作電位時，常在神經(jīng)中樞端給予刺激，而在外周端引導動作電位，為什么？若改變神經(jīng)干方向，動作電位波形會發(fā)生什么變化？為什么？ 坐骨神經(jīng)自脊髓發(fā)出后走向外周，沿途發(fā)出許多分支支配骨胳肌，因而它的構筑情況近似于“馬尾”，靠近中樞端纖維多，越向外周端纖維越少。在中樞端給予刺激時，受刺激而興奮的纖維數(shù)目多，于是在外周端引導出的復合動作電位波幅也就大，故實驗中常在中樞端給予刺激，而在外周端引導動作電位。若改變神經(jīng)千方向，則引導的動作電位幅度就會降低，但相位不變。因為外周端纖維數(shù)目大大減少，故在外周端給予刺激，發(fā)生興奮的纖維數(shù)目少，在中樞端引導出的動作電位幅度也就大大降低。5引導電極調(diào)換位置后，動作電位波形有無變化？為什么？ 引導電極調(diào)換位置后、動作電位波形表現(xiàn)為幅度不變、相位倒置。這是因為引導電極調(diào)換位置后，相當于在神經(jīng)干上的記錄電極位置互換，所以動作電位傳來時記錄電極記錄到的電位相位正好與原先相反。6兩個記錄電極之間的神經(jīng)損傷后，動作電位有何變化？為什么？ 兩個記錄電極之間的神經(jīng)損傷后，動作電位由雙相動作電位變?yōu)閱蜗鄤幼麟娢?。損傷兩個引導電極之間的神經(jīng)組織后，興奮波只通過第一個引導電極，不能傳導至第二個引導電極，則只能記錄到一個方向的電位偏轉波形，出現(xiàn)單相動作電位。神經(jīng)興奮傳導速度的測定1除本實驗的測定方法外，你知道還有什么方法可測定神經(jīng)沖動的傳導速度？ 在本實驗條件下，還可用一對引導電極引導動作電位，測出從刺激偽跡起點到動作電位起點的時間差（t），再量出從刺激電極到記錄電極之間的距離（d），根據(jù)公式v=d / t可近似得到神經(jīng)沖動的傳導速度。但必須指出，該方法測定的神經(jīng)興奮傳導速度的準確性不如本實驗的測定方法。2你所測出的神經(jīng)沖動傳導速度為多少？代表的是何種神經(jīng)纖維的傳導速度？ 所測出的神經(jīng)沖動傳導速度大約為3540mS，代表蛙類坐骨神經(jīng)干中的A類纖維的傳導速度。3將神經(jīng)于標本置于4的任氏液中浸泡后，神經(jīng)沖動的傳導速度有何改變？為什么？ 將神經(jīng)干標本置于4的任氏液中浸泡后，神經(jīng)沖動的傳導速度將會明顯降低。因為在低溫狀態(tài)下，神經(jīng)纖維組織中各種酶活性降低，膜上離子通道蛋白質(zhì)、載體蛋白質(zhì)的通透性及神經(jīng)纖維興奮性和傳導性均降低，所以在低溫刊申經(jīng)沖動的傳導速度降低。血紅蛋白含量的測定 我國成年人血紅蛋白含量的正常值：男性為120160 g/L血液，女性為110150g/L血液。由于血紅蛋白為紅細胞的內(nèi)含物，故兩者的增多或減少往往呈正相關。但是，由于病因的差異，兩者可以并不完全一致，而是可以相互分離。血液凝固及其影響因素1內(nèi)源性與外源性凝血系統(tǒng)的比較 本實驗系直接從血管中采血，血液幾乎沒有和血管外的組織因子發(fā)生接觸，其凝血過程只能是由試管內(nèi)表面的負電荷使12因子激活，從而啟動了內(nèi)源性凝血系統(tǒng)而產(chǎn)生凝血。因此1號試管凝血時間一般需數(shù)分鐘。在8號試管中加入富有組織因子的懸液，該試管內(nèi)的血液很快發(fā)生凝固，其凝血時間通常不超過lmin。這是因為外源性凝血系統(tǒng)所需凝血因子的種類及凝血步驟較少，故凝血時間短。2血液接觸面的粗糙程度對凝血過程的影響2號試管內(nèi)血液凝固時間遠比3號試管凝血時間短。這是因為與血液的接觸面愈粗糙，愈容易加速12因子的激活。同時，血小板也愈容易聚集。因此血液凝固時間就愈短。3溫度對凝血過程的影響4號試管內(nèi)血液凝固的速度較5號試管內(nèi)的血液快（5號試管久久不凝）。這是因為，凝血過程是一系列生化的酶促反應，對溫度極為敏感。37C通常是體內(nèi)各種酶作用的最適溫度，所以在37C左右凝血很快發(fā)生；而在0左右時，酶的活性幾乎喪失，所以血液遲遲不凝。4抗凝劑對凝血過程的影響 6號、7號試管血液不發(fā)生凝固。這是因為：7號試管加入草酸鉀后，草酸鉀與血液中游離的Ca2+通過化學置換反應，生成草酸鈣沉淀。而血液中鈣又是凝血過程中必需的因子，如果失去Ca2+凝血過程就不能發(fā)生。6號試管加入肝素后，能夠加強抗凝血酶H的作用，并且能抑制凝血酶原轉變成凝血酶，是強烈的抗凝劑，常用于體內(nèi)或體外的抗凝。5纖維蛋白在凝血過程中的作用 作為對照的小燒杯中血液凝固時間與1號試管大致相仿。而用竹簽不斷攪動的小燒杯內(nèi)血液未凝，并且竹簽上可見絲狀的纖維蛋白，此時，血液中的纖維蛋白原已轉變?yōu)槔w維蛋白，且被取出，所以該小燒杯內(nèi)的血液未凝。由此可見，在血凝過程中纖維蛋白原是必不可少的因素之一。血型的鑒定 1受試者紅細胞在A型血清中不發(fā)生凝集，在日型血清中發(fā)生凝集者屬A型。因為A型血清中含有抗B凝集素，受試者的紅細胞在A型血清中不發(fā)生凝集，說明此紅細胞表面無日凝集原；但在B型血清中產(chǎn)生凝集，則說明受試者紅細胞膜上有A型凝集原。由此，判定該受試者的血型為A型。 2受試者的紅細胞在A型標準血清中凝集，在B型標準血清中不凝集。說明受試者的紅細胞僅有B凝集原，故其血型為B型。 3受試者的紅細胞在A型和B型標準血清中都凝集。說明受試者的紅細胞既有B凝集原又有A凝集原，故其血型為AB型。 4受試者的紅細胞在A型和B型標準血清中都不凝集。說明受試者的紅細胞既沒有A凝集原又無B凝集原，因此其血型應為0型。期前收縮和代償間歇 1在心臟的收縮期和舒張早期分別給予心室一中等強度的閾上刺激，結果心肌不會出現(xiàn)期前收縮。這是因為在這一段時間正好為心肌的有效不應期。心肌細胞的有效不應期特別長，從0期開始到復極化3期膜電位恢復到-60mV時為止。在這段時間里，心肌細胞膜上Na+通道處于完全失活狀態(tài)或剛剛開始恢復，尚未恢復到備用狀態(tài)。因此，在這段時間內(nèi)任何強度的刺激均不能使心肌細胞膜上的Na+通道開放，故不會產(chǎn)生期前收縮。 2在舒張早期以后，用同等強度的刺激，可使心肌產(chǎn)生一次收縮。這是因為此時膜電位已基本恢復，Na+通道已逐漸恢復至備用狀態(tài)，額外刺激可使心肌細胞膜上Na+通道開放，從而引起期前收縮。 3在期前收縮之后，可見到一較長時間的心室舒張期，這就是代償間歇。這是因為期前收縮亦有自己的有效不應期。在期前收縮后，來自靜脈竇的正常興奮到心室時，往往落在期前收縮的有效不應期內(nèi)，因而不能引起心室興奮而收縮。所以在下一次靜脈竇的興奮傳來之前，往往有一段較長時間的心室舒張期。 4期前收縮后并非一定都有代償性間歇。當心律較慢時，額外刺激引起的期后收縮之后就有可能不出現(xiàn)代償性間歇。這是因為心跳較慢時，在期前收縮后，由竇房結傳來的竇性興奮并不落在期前收縮的有效不應期內(nèi)，而是落在有效不應期之后。此時心肌能應激興奮，因此能引起心肌興奮而收縮。蛙心灌流 1正常心跳曲線上升相為收縮期，下降相為舒張期，曲線的幅度反映了心肌收縮的強弱。正常心跳曲線基本上是心室舒縮曲線為主，但在標本制備良好，記錄裝置的靈敏度較高時，尚可記錄到有心房舒縮活動曲線的存在。 2用065NaCl溶液更換蛙心插管中的任氏液后，心肌收縮活動明顯減弱，曲線幅度明顯降低，這是因為灌注液中缺乏Ca2+所致。心肌的舒縮活動是由Ca2+觸發(fā)的，然而，心肌細胞的肌漿網(wǎng)和終未池不發(fā)達，因此，心肌細胞舒縮活動所需的鈣主要依賴于細胞外液。灌流液中缺乏Ca2+，則Ca2+內(nèi)流勢必會減少，心肌細胞內(nèi)Ca2+減少，心肌收縮力量減弱。 3在任氏液中加入3CaC12時，可見蛙心收縮力量明顯增強，但舒張不完全，表現(xiàn)為收縮基線上移。如果鈣濃度較高，心臟甚至會呈現(xiàn)持續(xù)收縮狀態(tài)。細胞外液高鈣，使心肌細胞內(nèi)Ca2+不斷升高，O期除極、4期自動除極加速，傳導加快，心律加快；另一方面心肌細胞內(nèi)Ca2+增多，興奮收縮耦聯(lián)加強，收縮力加強。因為細胞內(nèi)高Ca2+，超過了鈣泵的轉運能力，Ca2+與肌鈣蛋白的結合得不到解離，所以在高鈣情況下蛙心表現(xiàn)為收縮加強，舒張不完全。 4在任氏液中加入1KCI溶液，心肌收縮活動明顯減弱，如不及時換洗，常停博于舒張期。細胞外液K+濃度升高，K+競爭性地抑制Ca2+內(nèi)流；另一方面膜對K+的通透性增加，因此，復極過程中K+外流加速，以致平臺期縮短，這些均導致了Ca2+內(nèi)流減少，心肌的興奮。收縮耦聯(lián)過程減弱，心肌收縮力降低，直至停止于舒張狀態(tài)。 5在任氏液中加入腎上腺素溶液，可見心跳明顯加快，心肌收縮增強，舒張完全。腎上腺素與心肌細胞膜上的受體結合，從而激活細胞膜上的腺昔酸環(huán)化酶，使心肌細胞內(nèi)cAMP濃度增加，這使心肌細胞膜上慢通道激活，Ca2+內(nèi)流加速，自律性細胞4期自動除極加快，表現(xiàn)為心跳加快。Ca2+內(nèi)流增多，加之肌漿網(wǎng)釋放Ca2+增多，興奮-收縮耦聯(lián)加強，收縮力加強。同時，腎上腺素可使鈣泵活動加強，促使肌漿網(wǎng)攝取鈣向細胞外轉運，心肌細胞內(nèi)Ca2+減少，心肌舒張過程得以加快，所以舒張也完全。 6在任氏液內(nèi)加入乙酰膽堿溶液，可見心率減慢，心肌收縮力減弱。乙醚膽堿與心肌細胞膜上M受體結合，提高了細胞膜對K+的通透性，K+外流加速，最大復極電位增大；另一方面4期K+外流增力，以致舒張期自動除極化速度減慢，從而使心率減慢。因為乙酚膽堿提高了膜對K+的通透性，K+外流加速，復極加快，因此動作電位2、3期縮短，以致Ca2+內(nèi)流減少，心肌收縮力減弱。心血管運動的神經(jīng)體液調(diào)節(jié) 1正常血壓曲線的一級波（心波）由心室舒縮所引起，心縮時上升，心舒時下降。頻率與心率一致。因家兔脈壓差小，且受傳動裝置阻尼的影響，此波有時不明顯。二級波（呼吸波）由呼吸時胸腔的擴大與縮小引起回心血量變化所致，與呼吸節(jié)律相一致，吸氣時先降后升、呼氣時先升后降。一個二級波周期內(nèi)可見有多個與心率一致的一級波。三級波不常出現(xiàn)，可能系縮血管中樞的周期性緊張活動導致血管的緊張性發(fā)生周期性改變所致。常在二級波的基礎上產(chǎn)生大的周期性起伏的搏動。 2夾閉一側頸總動脈后，血壓升高。其機制是：阻斷頸總動脈血流，導致頸動脈竇血壓下降，頸動脈竇壓力感受器沖動減少，經(jīng)竇神經(jīng)上傳中樞的沖動減少，降壓反射活動減弱，心血管中樞活動發(fā)生改變，表現(xiàn)為心迷走中樞抑制，心交感中樞興奮和交感縮血管中樞興奮，從而迷走神經(jīng)傳出沖動減少，而交感神經(jīng)傳出沖動增多，引起心跳加快、加強，心輸出量增多，小動脈收縮，外周阻力增大，結果導致血壓升高。 3兔降壓神經(jīng)是傳入神經(jīng)，其作用是將主動脈弓壓力感受器發(fā)出的沖動傳入延髓心血管中樞，反射地引起血壓降低。因此，刺激完整的降壓神經(jīng)或其中樞端均使血壓降低；而刺激外周端則血壓不變。 4切斷迷走神經(jīng)后，再刺激其外周端，可單獨觀察迷走神經(jīng)對心臟的作用：避免傳入纖維興奮的影響。 兩側心迷走神經(jīng)對心臟不同部位的支配有所側重。一般說，右迷走神經(jīng)對竇房結的影響占優(yōu)勢，因而對心率影響較大；左迷走神經(jīng)對房室交界的作用占優(yōu)勢，所以對房室傳導的影響較大。在實驗中，刺激兔右側迷走神經(jīng)外周端，心臟活動受抑制，心搏減慢甚至停止，心輸出量減少，血壓迅速下降。如長時間刺激迷走神經(jīng)還可出現(xiàn)“迷走脫逸”現(xiàn)象。其原因可能是由于竇房結活動停止，對心室內(nèi)起搏點的超速抑制解除，心室內(nèi)起搏點發(fā)放沖動，心臟以較慢節(jié)律恢復跳動；或由于血壓下降，降壓反射減弱，心交感神經(jīng)中樞活動增強；以及長時間迷走神經(jīng)興奮，加強了心室對交感神經(jīng)的敏感性，引起心臟復跳。刺激左側心迷走神經(jīng)外周端也可使血壓下降，但主要是由于減慢房室間興奮傳導而使心率減慢，進而使血壓下降。故刺激左側迷走神經(jīng)出現(xiàn)的心率減慢及血壓下降均不如刺激右側時明顯。 5靜脈注射去甲腎上腺素，由于其對血管受體作用強，可使全身血管廣泛收縮，血壓升高。也可因其對心臟的輕微興奮作用而致心輸出量增加，使血壓升高。 6循環(huán)系統(tǒng)中血液充盈血管，產(chǎn)生大約093kPa （7mmHg）的充盈壓是產(chǎn)生血壓的先決條件。放血時，血容量減少，血壓降低。當停止放血時，血壓有所恢復，原因是多方面的，其主要原因是由于壓力感受器反射的減弱，引起心臟活動增強和血管收縮。隨著補液，血容量逐漸恢復，血壓逐漸增高而恢復正常。呼吸運動的調(diào)節(jié) 1增加吸入氣中的CO2濃度可使呼吸加深加快，肺通氣量增加。由于吸入氣中CO2濃度增加，血液中PCO2增加，CO2透過血腦屏障使腦脊液中CO2濃度增高，CO2H20=H2C03=HCO3H+由此產(chǎn)生的H+ 刺激延髓化學感受器，間接作用于呼吸中樞，使呼吸運動加強。另外當PCO2增高時，刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入延髓呼吸中樞，反射性地使呼吸加快加深。兩者之中，刺激中樞化學感受器的閾值較外周的低，故以刺激中樞化學感受器為主。 2，缺O(jiān)2可以刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，而使延髓呼吸中樞興奮，反射性地引起呼吸運動增強。 3無效腔的增加可以造成肺泡通氣量的減少，降低了氣體更新率，從而導致血中的PO2下降和PCO2增高。通過刺激外周化學感受器和中樞化學感受器引起呼吸的加快加強。 4動脈血中H十濃度的增加，可使呼吸加深、加快，肺通氣增加。H十對呼吸的調(diào)節(jié)即可通過刺激外周化學感受器也可刺激中樞化學感受器而實現(xiàn)。但H+不易通過血一腦屏障，因而此時H+的效應主要是刺激外周化學感受器。 5切斷兩側迷走神經(jīng)后，可使吸氣延長，呼吸深慢。因為氣管和細支氣管的平滑肌中有牽張感受器，迷走神經(jīng)中有肺牽張反射的傳入纖維。肺牽張反射中的肺擴張反射的生理作用在于阻止吸氣過長過深，加速吸氣和呼氣運動的交替，使呼吸頻率增加。所以切斷迷走神經(jīng)后，中斷了肺牽張反射的傳入通路，肺牽張反射的生理作用被消除，呼吸運動深慢。根據(jù)上述機制，用電刺激迷走神經(jīng)的中樞端則可以使深慢的呼吸重新變?yōu)闇\快，并且可以接近正常時的呼吸頻率和深度。影響尿生成的因素影響尿生成的因素 1靜脈快速注射生理鹽水20ml后，尿量增加，血壓無明顯變化。這是因為靜脈快速注射生理鹽水后，一方面血液被稀釋、血漿膠體滲透壓下降，導致腎小球有效濾過壓升高，尿生成增加，故尿量增加。另一方面是由于循環(huán)血量增加，通過心房壓力感受器的反射性調(diào)節(jié)作用（包括腎交感神經(jīng)的緊張性活動降低和其它體液因素的作用），使腎血流量和腎排鈉量增加，因而尿量增加。 2靜脈注射1：10000去甲腎上腺素05m1后，血壓升高，尿量減少。 （1）去甲腎上腺素具有強烈的縮血管作用，它作用于全身的小動脈和微動脈上的，受體，使外周血管收縮，外周阻力增加，因而血壓升高。 （2）尿量減少可能有兩方面的原因： 1）去甲腎上腺素作用于腎的入球小動脈，使其發(fā)生收縮，從而腎血流量減少、血漿膠體滲透壓上升的速度加快，具有濾過作用的毛細血管段縮短，尿生成減少，故尿量減少。 2）全身血壓升高，可使腎小球毛細血管血壓相應升高，但又由于此時腎的人球小動脈收縮，使腎小球毛細血管血壓又降低，且后者作用超過前者，所以總的結果是腎小球毛細血管血壓是降低的，故有效濾過壓下降。尿生成減少，尿量減少。 3靜脈注射20葡萄糖溶液5ml后，尿量增加，血壓基本不變。這是因為靜脈注射葡萄糖溶液（20 X 5 X 10001000mg）后，血糖濃度增加，大大超過腎糖閾和腎小管對葡萄糖的最大轉運速率，腎小管內(nèi)的葡萄糖不能全部被重吸收，大量的葡萄糖從尿中排出，因而出現(xiàn)尿糖。另外未被重吸收的葡萄糖留在小管液中，又提高了小管液中葡萄糖的濃度