內(nèi)科學(xué)總結(jié)-考試要點

這份資料涵蓋了課本所有內(nèi)容，看完這份基本不用看其他的了。認真看完考試不上90你找我肺炎1. 肺炎，是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎2. 病原體可通過下列途徑引起肺炎：空氣吸入；血行播散；臨近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的誤吸。此外，還有誤吸胃腸道的定植菌和通過人工氣道吸入環(huán)境中的致病菌。3. 肺炎的解剖分類：1） 大葉性肺炎：（肺泡性）首先在肺泡引起炎癥，經(jīng)Cohn（肺泡間孔）孔向其他肺泡擴散。X線表現(xiàn)為肺葉或肺段的實變陰影2） 小爺性肺炎（支氣管性）：經(jīng)支氣管侵入，引起細支氣管、終末細支氣管及肺泡的炎癥。X線顯示沿肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影，無實變征象。3） 間質(zhì)性肺炎：病原體多是支原體4. 病因分類：1） 細菌性肺炎：肺炎鏈球菌，金葡，甲型溶血性鏈球菌2） 非典型病原體所致肺炎：軍團菌，支原體，衣原體3） 病毒性肺炎4） 其他病原體所致肺炎：弓形蟲寄生蟲5） 理化因素所致肺炎5. 患病環(huán)境分類：1） 社區(qū)獲得性肺炎（CAP）是指在醫(yī)院外罹患的或住院48小時內(nèi)發(fā)生的感染型肺實質(zhì)炎癥。常見病原體為肺炎鏈球菌，支原體，衣原體2） 醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）：也稱醫(yī)院內(nèi)肺炎，是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而入院48小時后再醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎，包括呼吸機相關(guān)性肺炎和衛(wèi)生保健相關(guān)性肺炎3） 免疫低下宿主肺炎：多為G-感染？6. 臨床表現(xiàn)：（1-4中任意一項+5，同時排除其他疾病， 即可診斷）1） 常見癥狀為咳嗽、咳痰、膿性痰或血痰，伴或不伴胸痛2） 發(fā)熱，多高于383） 肺實變的典型體征：叩診濁音，語顫增強，支氣管呼吸音，濕性啰音4） 白細胞計數(shù)大于10 或小于45） 胸片：實變，斑片樣滲出，大小不等結(jié)節(jié)，空洞，間質(zhì)改變，胸腔積液7. 肺炎嚴重程度的評估，其嚴重性決定于三個主要因素：局部炎癥程度；肺部炎癥的播散；全身炎癥反應(yīng)程度8. 重癥肺炎的標準：（滿足1項主要標準或3項次要標準以上可診斷為重癥肺炎）主要標準有：1） 需要有創(chuàng)機械通氣2） 感染性休克需要血管收縮劑治療3） 胸片顯示48小時病變擴大50%4） 少尿=20mg/dl）6） 白細胞減少，小于47） 血小板減少，少于108） 低體溫，小于369） 低血壓9. 確定病原體1） 痰，最常用的下呼吸道病原學(xué)標本。每低倍視野鱗狀上皮細胞小于10個，白細胞小于25個，或鱗狀上皮細胞：白細胞小于1：2.5，才算合格標本。大于等于10 cfu/ml，可以認為是致病菌2） 經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引3） 防污染樣本毛刷4） 支氣管肺泡灌洗5） 經(jīng)皮細針吸檢6） 血和胸腔積液培養(yǎng)7） 尿抗原試驗10. 鑒別診斷：1） 肺結(jié)核2） 肺癌3） 急性肺膿腫4） 肺血栓栓塞癥5） 非感染性肺部浸潤11. 治療：抗感染治療時最主要的環(huán)節(jié)1） 青壯年、無基礎(chǔ)疾病的CAP青霉素、第一代頭孢；對耐藥肺炎鏈球菌氟喹諾酮類（莫西沙星，吉米沙星）；老年人、有基礎(chǔ)疾病或需要住院的CAP氟喹諾酮類，二、三代頭孢，B-內(nèi)酰胺類/B-內(nèi)酰胺酶抑制劑，聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類；HAP二、三代頭孢，B-內(nèi)酰胺類/B-內(nèi)酰胺酶抑制劑2） 重癥肺炎的治療首選廣譜、強力抗菌藥物，并足量，聯(lián)合應(yīng)用。3） 一旦懷疑肺炎，馬上給予首劑抗菌藥物。療程至少5天，大多數(shù)需要7-10天，或更長4） 肺炎臨床穩(wěn)定標準：（1） 體溫小于等于37.8（2） 心率小于100（3） 呼吸頻率小于24（4） 血壓：DBP大于等于90（5） 呼吸室內(nèi)空氣條件下動脈血氧飽和度大于等于90%或PaO2大于等于60（6） 能口服進食（7） 精神狀態(tài)正常5） 如果服藥72小時后癥狀無改善，可能的原因有：藥物未能覆蓋致病菌或細菌耐藥；特殊病原體感染（結(jié)核，真菌，病毒）；出現(xiàn)并發(fā)癥或存在影響療效的宿主因素（免疫抑制）；非感染性肺炎；藥物熱細菌性肺炎肺炎鏈球菌肺炎1. 多為CAP，通常是大葉性肺炎2. 癥狀：多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀；起病急驟，高熱，寒戰(zhàn)，全身肌肉酸痛，可有胸痛，咳嗽，痰少，鐵銹色。3. 體征：口角鼻周單純皰疹；早期無明顯異常。肺實變時有相應(yīng)體征。4. X線表現(xiàn)：大片炎癥浸潤陰影或?qū)嵶冇埃梢娭夤艹錃庹?，肋膈角可有少量胸腔積液5. 治療：一經(jīng)診斷，不必等待細菌培養(yǎng)結(jié)果，立即給予抗菌藥物治療。首選青霉素G。葡萄球菌肺炎1. 葡萄球菌引起的急性肺化膿性炎癥2. 經(jīng)呼吸道感染或血行感染3. 癥狀：起病急驟，寒戰(zhàn)，高熱，胸痛，痰膿性，量多，帶血絲或呈膿血狀。毒血癥狀明顯，精神萎靡，可早期出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。血源性葡萄球菌肺炎常有皮膚傷口、癤癰和中心靜脈導(dǎo)管置入或靜脈吸毒史，咳膿性痰少見。4. 體征：早期可無，與嚴重的中毒癥狀和呼吸道癥狀不平行，后可出現(xiàn)散在性濕羅音，可有肺實變體征，氣胸或膿氣胸有相應(yīng)體征5. 胸片：多樣性：肺段或肺葉實變，形成空洞，或小葉狀浸潤，其中多個或單發(fā)的液氣囊腔；易變性：一處炎性浸潤消失而另一處出現(xiàn)新的病灶，或很小的單一病灶發(fā)展為大片陰影6. 治療：強調(diào)早期清除引流原發(fā)病灶，選用敏感的抗菌藥物。選用耐青霉素酶的半合成青霉素或頭孢菌素（苯唑西林鈉，頭孢呋辛鈉），連用氨基糖苷類（阿米卡星）。對于（耐甲氧西林金葡），應(yīng)用萬古霉素，替考拉寧肺結(jié)核1. 結(jié)核分枝桿菌抗酸染色呈紅色，是鑒別其他細菌的方法之一。對干燥、冷、酸堿，等抵抗力強，但不耐熱2. 結(jié)核病的傳染源主要是繼發(fā)性肺結(jié)核的緩則，主要隨著痰排出體外而播散3. 結(jié)核桿菌主要通過咳嗽、噴嚏、大笑、大聲說話等飛沫傳播的方式傳播，此外還有罕見的消化道和皮膚等途徑4. 原發(fā)綜合征：結(jié)核分枝桿菌在肺泡巨噬細胞內(nèi)外生長繁殖引起出現(xiàn)炎性病變的肺組織稱為原發(fā)灶；原發(fā)灶中的結(jié)核分枝桿菌沿著肺內(nèi)引流淋巴管到達肺門淋巴結(jié)，引起淋巴結(jié)腫大。原發(fā)病灶和腫大的氣管支氣管淋巴結(jié) 合稱為原發(fā)綜合征。5. Koch現(xiàn)象：機體對結(jié)核分枝桿菌再感染和初感染所表現(xiàn)出的不同反應(yīng)的現(xiàn)象。6. 病理變化：基本變化是炎性滲出、增生、干酪樣壞死，特點是破壞和修復(fù)同時進行。7. 病理變化的轉(zhuǎn)歸1） 好轉(zhuǎn)：消散、吸收，纖維化，鈣化空洞，結(jié)核球2） 惡化：干酪樣壞死，擴散，鈣化灶重新活動。8. 臨床表現(xiàn)：1） 癥狀：咳嗽咳痰（最常見），喀血，胸痛（累及胸膜時），呼吸困難；全身癥狀發(fā)熱最常見，多為長期午后潮熱。此外還有倦怠乏力、盜汗、食欲減退、體重減輕，月經(jīng)不調(diào)等。2） 體征：取決于病變性質(zhì)和范圍。范圍小時，可以沒有任何體征；滲出性范圍較大或干酪樣壞死時，可以有肺實變體征；較大的空洞性病變可以聞及支氣管呼吸音；較大的纖維條索形成時，氣管向患側(cè)以為，患側(cè)胸廓塌陷；結(jié)核性胸膜炎有胸腔積液的體征：氣管健側(cè)移位，患側(cè)胸廓飽滿，觸覺語顫減弱，叩診實音，聽診呼吸音消失；此外，還可以有類似風濕熱樣的表現(xiàn)，稱為結(jié)核性風濕癥9. 診斷1） 診斷方法（1） 病史和癥狀體征（2） 影像學(xué)診斷：胸片。特點是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻，邊緣較清，變化較慢，易形成空洞和播散病灶（3） 痰結(jié)核分枝桿菌檢查：是確診的主要方法。其中痰首劑需要3次。痰涂片是簡單快速易行可靠的方法。培養(yǎng)法師診斷的金標準。（4） 纖維支氣管鏡檢查（5） 結(jié)核菌素試驗PPD：左前臂中上1/3處，皮內(nèi)注射，48-72小時觀察記錄；測量硬結(jié)的橫徑和縱徑，得出平均直徑；=20或雖20但局部出現(xiàn)水泡和淋巴管炎為強陽性。凡是陰性結(jié)果的兒童，一般可以排除結(jié)核，但某些情況也不能完全排除。2） 診斷程序：（1） 篩選，痰抗酸桿菌和胸部X線檢查（2） 是否肺結(jié)核（3） 有無活動性：活動表現(xiàn)為邊緣模糊不清的斑片狀陰影，可有中心溶解和空洞，出現(xiàn)播散病灶；無活動則表現(xiàn)為鈣化，硬結(jié)，纖維化，痰檢查不排菌，無任何癥狀（4） 是否排菌3） 肺結(jié)核的分類，見下4） 肺結(jié)核的記錄方式：按結(jié)核病的分類、病變部位、范圍、痰菌情況、化療史程序書寫，后可以加上并發(fā)癥，并存病，手術(shù)。如：原發(fā)型肺結(jié)核右中涂（-），初治；繼發(fā)型肺結(jié)核右上（浸潤性）涂（+），復(fù)治。10. 結(jié)核病的分類和診斷要點1） 原發(fā)型肺結(jié)核：含原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴節(jié)結(jié)核。多見于少年兒童，無癥狀或癥狀輕微2） 血行播散型肺結(jié)核：急性（急性粟粒型肺結(jié)核），亞急性，慢性。特點是起病急，持續(xù)高熱，中毒癥狀重，常合并結(jié)核性胸膜炎，全身淺表淋巴結(jié)腫大，肝脾大，可發(fā)現(xiàn)皮膚淡紅色粟粒疹3） 繼發(fā)型肺結(jié)核：包括浸潤性肺結(jié)核，纖維空洞性肺結(jié)核和干酪樣肺炎4） 結(jié)核性胸膜炎5） 其他肺外結(jié)核：骨關(guān)節(jié)，腎，腸6） 菌陰肺結(jié)核11. 鑒別診斷：肺炎，慢性阻塞性肺疾病，支氣管擴張，肺癌，肺膿腫，縱隔、肺門疾病12. 化學(xué)治療1） 原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合2） 主要作用：殺菌，防止耐藥菌產(chǎn)生，滅菌3） 常用抗結(jié)核藥藥名縮寫主要不良反應(yīng)異煙肼H，INH周圍神經(jīng)炎，偶有肝損利福平R，RFP肝損，過敏反應(yīng)鏈霉素SSM聽力障礙，眩暈，腎損乙胺丁醇E，EMB視神經(jīng)炎吡嗪酰胺Z，PZA胃腸不適，肝損，高尿酸血癥，關(guān)節(jié)痛4） 初治涂陽方案：（1） 每日：強化期：H，R，Z，E，頓服，2個月；鞏固期：H，R ，頓服，4個月；簡寫為：2HRZE/4HR（2） 間歇：強化期：H，R，Z，E，隔日一次或每周3次，2個月；鞏固期：H，R，隔日一次或每周3次，6個月；簡寫為：2H3R3Z3E3/4H3R35） 復(fù)治涂陽方案：每日：2HRZE/46HR；間歇：2H3R3Z3E3/6H3R313. 喀血的處置：鎮(zhèn)靜、止血、患側(cè)臥位、預(yù)防和搶救因喀血所致的窒息并防止肺結(jié)核播散14. 大喀血的處理：1） 患者頭低足高45度仰臥位，或患側(cè)臥位，同時排擊健側(cè)背不，保持充分體位引流，盡快使積雪和血塊由氣管排出2） 5u垂體后葉素慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病、慢性呼衰1、 慢性支氣管炎（chronic bronchitis）是氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或以上，排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾?。ǚ谓Y(jié)核、肺塵埃沉著癥、肺膿腫、心臟病、心功能不全、支氣管擴張、支氣管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流綜合征等）2、 病因：有害氣體和顆粒；感染因素；其他（免疫，年齡，氣候）3、 病理：支氣管上皮鱗化，纖毛變短，粘連，倒伏，脫失。大量粘液潴留。炎癥由支氣管壁向周圍組織擴散，粘膜下層平滑肌束可斷裂萎縮，粘膜下和支氣管周圍纖維組織增生，肺泡彈性纖維斷裂，進一步發(fā)展為阻塞性肺疾病。 4、 體征：急性發(fā)作期可以聽到干、濕羅音，咳嗽后減少或消失；合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長5、 慢支的診斷：依據(jù)咳嗽、咳痰、喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或以上，其他疾病?；虿蛔?月，而有明確的客觀指標6、 支氣管哮喘與慢支喘息型的鑒別診斷哮喘慢支發(fā)病年齡兒童青少年老年癥狀特征刺激性咳嗽為主咳、痰、喘體征不發(fā)作時無急性發(fā)作時可有啰音家族及過敏史通常有通常無血中IgE升高血嗜酸細胞7、 鑒別診斷：咳嗽變異型哮喘，嗜酸細胞性支氣管炎，肺結(jié)核，支氣管肺癌，肺間質(zhì)纖維化，支氣管擴張8、 慢支急性加重期的治療原則1) 控制感染2) 鎮(zhèn)咳祛痰：鹽酸氨溴索3) 平喘（茶堿或糖皮質(zhì)激素）緩解期治療：戒煙；增強體質(zhì)，預(yù)防感冒；免疫調(diào)節(jié)劑或中醫(yī)中藥9. 慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。包括慢支和阻塞型肺氣腫。10. COPD的病因和發(fā)病機制包括1) 吸煙2) 職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)3) 空氣污染4) 感染因素5) 蛋白酶-抗蛋白酶失衡6) 氧化應(yīng)激7) 炎癥機制11、阻塞性肺氣腫的按病理改變可分為小葉中央型，全小葉型，以及介于兩者之間的混合型12、COPD的臨床表現(xiàn)a) 癥狀：慢性咳嗽，咳痰，氣短或呼吸困難（早期為勞力性，后休息時也感到氣短，為標志性癥狀），喘息和胸悶，其他包括體重下降，食欲減退。b) 體征：桶狀胸（肺氣腫的體征），頸靜脈充盈，語顫減弱，肺部過清音，心濁音界變小，肺下界下降，肺呼吸音減弱，呼氣延長，心音遙遠。13、 肺功能檢查：吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC70%（第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比），F(xiàn)EV180%pre（預(yù)計）可確定為不完全可逆的氣流受限14. 診斷：根據(jù)吸煙等高危因素史，臨床癥狀、體征及肺功能檢查綜合分析。不完全可逆的氣流受限是必備條件。少數(shù)患者并無咳嗽咳痰癥狀，僅有肺功能檢查符合，排除其他疾病后也可診斷。COPD病程分期：急性加重期，穩(wěn)定期15. COPD的鑒別診斷1) 支氣管哮喘2) 支氣管擴張：反復(fù)咯血，肺部固定性濕性啰音。3) 肺結(jié)核：午后低熱、乏力、盜汗等結(jié)核中毒癥狀，痰檢有抗酸桿菌，X片可發(fā)現(xiàn)病灶16. 并發(fā)癥a) 慢性呼衰：缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)b) 自發(fā)性氣胸：突然加重的呼吸困難，明顯發(fā)紺，肺部鼓音，呼吸音減弱或消失。c) 慢性肺心病17、治療原則1)穩(wěn)定期a) 遠離污染環(huán)境，戒煙b) 支氣管舒張藥：c) 祛痰藥d) 糖皮質(zhì)激素e) 長期家庭氧療LTOT指征：PaO2 =55 或SaO2=88%；前者+伴有肺動脈高壓，心衰水腫或紅細胞增多癥。氧流量：1-2L/min，10-15h/d2)急性加重期a) 控制感染b) 支氣管舒張藥c) 低流量吸氧，一般吸入氧濃度為28-30%，不超過33%d) 糖皮質(zhì)激素e) 鎮(zhèn)咳祛痰18、肺源性心臟?。╟or pulmonale,肺心病），是指由支氣管-肺組織、胸廓、肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)和（或）功能改變的疾病。19、慢性肺心病，是指由支氣管-肺組織、胸廓、肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。20. 病因： 1）支氣管、肺疾?。篊OPD最多見，其次為支氣管哮喘，支氣管擴張 2）胸廓運動障礙性疾病 3）肺血管疾病21、慢性肺心病的發(fā)病機制：1) 肺動脈高壓的形成：缺氧，高碳酸血癥，呼酸，長期反復(fù)發(fā)作的慢性阻塞性肺疾病及支氣管周圍炎癥引起血管炎，肺泡毛細血管床減損，肺血管重塑，血栓形成，血液粘度增加和血容量增多。2) 心臟病變和心力衰竭3) 多器官的功能損害22、慢性肺心病的臨床表現(xiàn)1) 心肺功能代償期：咳嗽、咳痰、氣促，活動后心悸、呼吸困難、乏力、勞動力下降。不同程度的肺氣腫和發(fā)紺體征。心音遙遠，P2A2，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強（提示右心室肥厚），可有頸靜脈充盈。2) 心肺功能失代償期：呼吸困難、氣促加重，頭痛、失眠、食欲下降、腹脹、惡心，甚至有肺性腦病的表現(xiàn)（表情淡漠，神智恍惚，譫妄）明顯發(fā)紺，頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽性，球結(jié)膜充血水腫，下肢水腫，嚴重者腹水，舒張期雜音。23、 慢性肺心病的X線表現(xiàn)：右下肺動脈擴張，橫徑=15mm，橫徑與氣管橫徑比值=1.07，肺動脈段明顯突出或其高度=3mm，殘根征（中央動脈擴張，外周血管纖細），右心室增大。24、肺心病的ECG：電軸右偏，RV1+SV5=1.05mV, 肺型P波25. 超聲心動圖示右心室有增大肥厚征象26、肺心病失代償期的治療原則：1) 積極控制感染2) 氧療3) 控制心衰（強心利尿擴血管，主要是擴血管）4) 控制呼衰5) 控制心律失常6) 抗凝7) 營養(yǎng)支持8) 處理并發(fā)癥27、肺心病的并發(fā)癥：1) 肺性腦病，缺氧和二氧化碳潴留引起，為慢性肺心病死亡的首要原因2) 酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂3) 心率失常，多為房性4) 休克5) 消化道出血6) 彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）28、呼吸衰竭（respiratory failure）,是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。表現(xiàn)為海平面，靜息狀態(tài)，呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓 50mmHg。29、呼衰的分類1) 型呼衰，動脈血氧分壓60mmHg ，二氧化碳分壓降低或正常。主要見于肺換氣障礙2) 型呼衰，動脈血氧分壓60mmHg ，二氧化碳分壓50mmHg。系肺通氣不足所致。30、慢性呼衰，型呼衰臨床表現(xiàn)：1) 癥狀：低氧發(fā)紺，高碳酸血癥頭痛、興奮、嗜睡、昏迷逐步發(fā)展2) 體征：紫紺，面色潮紅，球結(jié)膜充血水腫31. 診斷：PaCO2升高，PH正常，為代償性呼吸性酸中毒；PH60 ,PaCO2 仍高于正常水平。32、型呼衰 治療原則1) 持續(xù)低流量給氧（氧濃度為25%-30%）2) 機械通氣3) 抗感染4) 呼吸興奮劑的應(yīng)用（現(xiàn)少用）5) 糾正酸堿平衡失調(diào)風心病 亞細1. 二尖瓣狹窄（mitral stenosis）最常見的病因為 風濕熱。無急性風濕熱者，可有反復(fù)鏈球菌扁桃體炎或咽峽炎史。2. 風心病的病生：狹窄左房壓升高肺靜脈壓升高肺小動脈反應(yīng)性收縮，硬化，血管阻力增高肺動脈壓增高右室肥厚三尖瓣、肺動脈瓣關(guān)閉不全，右心衰。3. 正常人的二尖瓣口面積為4-6 cm2 ，瓣口縮小一半出現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)。輕度：1.5cm2以上，中度：1-1.5cm2 重度：小于1cm2。4. 二尖瓣狹窄的臨床表現(xiàn)：1) 癥狀：a) 呼吸困難：最常見的早期癥狀。發(fā)展順序一般為：勞力性呼吸困難靜息性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難急性肺水腫。b) 咯血：突然大咯鮮血擴張的支氣管靜脈破裂；夜間陣發(fā)性呼吸困難或咳嗽時血性痰；咳大量粉紅色泡沫痰急性肺水腫；肺梗死伴咯血，晚期，少見。c) 咳嗽，冬季明顯，干咳d) 聲嘶，擴大的左心或肺動脈壓迫左喉返神經(jīng)。2) 體征：視：“二尖瓣面容”雙顴紺紅 觸：心尖區(qū)舒張期的震顫 扣：梨形心 聽：第一心音亢進，開瓣音（提示前葉活動度好），心尖區(qū)低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音，局限，不傳導(dǎo)。肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進或伴分裂（肺動脈擴張引起相對性的肺動脈瓣關(guān)閉不全時可以在胸骨左緣第二肋間聞及舒張早期吹風樣雜音，稱Graham Steel 雜音）5. ECG：“二尖瓣型P波”，P波寬度0.12s ，雙峰距0.04S ，QRS波群顯示電軸右偏，右心室肥厚6. X線檢查：后前位：左心緣變直，右心緣有雙房影。右心室增大，主動脈節(jié)縮小，肺動脈干和次級肺動脈擴張，肺淤血，間質(zhì)性肺水腫。左前斜位：左主支氣管上抬。右前斜位：左房壓迫食管下段后移。7. 超聲心動圖（診斷二尖瓣狹窄最常用最可靠）：M超顯示二尖瓣城墻樣改變。8. 并發(fā)癥：1） 心房顫動2） 急性肺水腫3） 血栓栓塞：多為腦動脈栓塞，其余依次為外周動脈和內(nèi)臟動脈栓塞。也有肺栓塞。4） 右心衰5） 感染性心內(nèi)膜炎，少見6） 肺部感染，多見9. 治療：(一) 一般治療：預(yù)防風濕熱的復(fù)發(fā)，預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎，避免劇烈體力活動，限制鈉鹽攝入，口服利尿劑(二) 并發(fā)癥的處理：a) 大量咯血：坐位，鎮(zhèn)靜劑，靜注利尿劑，降低肺靜脈壓b) 急性肺水腫：擴張靜脈系統(tǒng)、減輕前負荷，用硝酸酯類的藥物，正性肌力的藥如毛花苷C僅在房顫伴快速心室率時有效，（左心衰的處理原則：另見c) 心房顫動Af：電復(fù)律的適應(yīng)癥：病程少于1y；LA60cm ；無高度或房性的房室傳導(dǎo)阻滯或病態(tài)竇房結(jié)綜合癥。注意前3后4周使用抗凝藥物華法林。不能進行電復(fù)律、復(fù)律失敗，復(fù)律后不能維持竇性心律且心室率快的使用貝阻劑。如無禁忌證，長期服用華法林d) 預(yù)防栓塞e) 右心衰：10. 感染性心內(nèi)膜炎（IE）根據(jù)病程可分為急性和亞急性。又可分為，自體瓣膜，人工瓣膜，靜脈藥癮者的心內(nèi)膜炎。11. 急性心內(nèi)膜炎主要由金黃色葡萄球菌引起。12. 亞急性心內(nèi)膜炎主要由草綠色鏈球菌引起。主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病，首先為心臟瓣膜病，尤其是二尖瓣和主動脈瓣，其次為先天性心血管病。贅生物常位于血流從高壓經(jīng)病變瓣口或先天缺損至低壓腔產(chǎn)生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣關(guān)閉不全的瓣葉心房面、主動脈瓣關(guān)閉不全的瓣葉心室面。13. 亞細的臨床表現(xiàn)：1） 發(fā)熱，持張低熱，午后和晚上高2） 心臟雜音，可由基礎(chǔ)心臟病導(dǎo)致的心瓣膜病所引起。也可出現(xiàn)新的雜音，以主動脈瓣關(guān)閉不全多見。3） 周圍體征：瘀點，指和趾甲下線狀出血，Roth斑（視網(wǎng)膜卵圓形出血斑，中心白色），Osler結(jié)節(jié)（指和趾墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié)），Janeway損害（手掌足底無痛性出血紅斑）4） 動脈栓塞。腎、腦多見。左向右分流時，肺循環(huán)栓塞常見。5） 脾大，貧血14. 亞細的并發(fā)癥：心衰常見，此外還有心肌膿腫，急性心梗，化膿性心包炎，心肌炎，細菌性動脈瘤，遷移性膿腫，神經(jīng)系統(tǒng)（腦栓塞多見），腎栓塞腎梗死，腎小球腎炎。15. 實驗室檢查和其他1） 常規(guī)檢查：顯微鏡下血尿和輕度蛋白尿；正色素性正常細胞性貧血；紅細胞沉降率升高2） 免疫學(xué)檢查：3） 血培養(yǎng)：診斷菌血癥和心內(nèi)膜炎最重要的方法4） 超聲心動圖16. 診斷：陽性血培養(yǎng)對本病診斷有重要價值，提示有IE 的臨床表現(xiàn)如發(fā)熱伴心臟雜音，尤其是主動脈瓣關(guān)閉不全的雜音，貧血，血尿，脾大，白細胞增高伴或不伴栓塞，可診斷17. 亞細的治療：早期、大劑量、長療程（一個月以上）選用殺菌性抗微生物藥物，靜脈用藥，旨在完全消滅藏于贅生物內(nèi)的致病菌。首選青霉素，過敏者用頭孢曲松心力衰竭1. 心力衰竭：是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和（或）射血能力受損的一組綜合征。由于心排血量不能 滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，臨床主要表現(xiàn)為呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。2. 舒張期心力衰竭：由于心肌舒張功能障礙左心室充盈壓異常增高，使肺靜脈回流受阻，而導(dǎo)致肺循環(huán)淤血常見于冠心病和高血壓心臟病心功能不全的早期或原發(fā)性肥厚型心肌病。3. 基本病因：1） 原發(fā)性心肌損害：（1） 缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血，心肌梗死是最常見的原因（2） 心肌炎和心肌?。?） 心肌代謝障礙型疾病：糖尿病心肌病2） 心臟負荷過重（1） 壓力負荷過重：高血壓，主動脈狹窄，肺動脈高壓，肺動脈瓣狹窄（2） 容量負荷過重：瓣膜關(guān)閉不全，先心病4. 誘因：感染（最常見），心律失常，血容量增加，過度體力勞累或情緒激動，治療不當，原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病5. 病理生理：1） 代償機制（1） Frank-Starling機制：增加心臟前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟做功量（2） 心肌肥厚（3） 神經(jīng)體液的代償機制：交感神經(jīng)興奮性增強，RAAS激活2） 各種體液因子的改變（1） 心鈉肽ANP，腦鈉肽BNP，增高程度和心衰的嚴重程度成正相關(guān)（2） 精氨酸加壓素AVP，升高?？估颍車苁湛s（3） 內(nèi)皮素3） 舒張功能不全4） 心肌損害和心室重塑心室重塑：心臟負荷增加，心肌受損等原因使得心臟出現(xiàn)心肌重排，心肌肥厚，順應(yīng)性下降，是心衰發(fā)展的基本機制6. 心衰類型：1） 左心衰、右心衰和全心衰2） 急性和慢性心衰3） 收縮性和舒張性心衰7. 心衰的分期與分級1） A期：心力衰竭高危期，尚無器質(zhì)性心臟病心肌病或心力衰竭癥狀B期：已有器質(zhì)性心臟病變，但無心衰癥狀C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心衰癥狀D期：需要干涉的難治性心衰2） NYHA分級：（實際上是對C、D期嚴重程度的分級）級：動如常人級：重動氣喘級：輕動氣喘級：靜而喘之心衰分級=心功能分級-1 ？慢性心力衰竭1. 左心衰的臨床表現(xiàn)（臨床最常見）肺淤血和心排血量降低為主1） 癥狀：（1） 程度不同的呼吸困難：勞力性呼吸困難，端坐呼吸，夜間陣發(fā)性呼吸困難（發(fā)生機制：平臥血液重新分配時肺血流量增加，夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，橫隔高位，肺活量減少），急性肺水腫（2） 咳嗽、咳痰、喀血：（3） 乏力、疲倦、頭暈、心慌（4） 少尿和腎功能損害癥狀：2） 體征：（1） 肺部濕羅音（2） 心臟體征：除了基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，慢性患者一般有心臟擴大，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及舒張期奔馬律2. 右心衰的臨床表現(xiàn)，以體靜脈淤血為主1） 癥狀：（1） 消化道：腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐。最常見（2） 勞力性呼吸困難（3） 腎臟：夜尿增多，腎功能減退，蛋白尿2） 體征（1） 水腫：對稱性，可壓陷性，低垂性（2） 頸靜脈征：博動增強，充盈，怒張。肝頸靜脈反流（+）（3） 肝大，伴壓痛，腹水，黃疸，肝功能受損（4） 心臟體征：三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音3. 全心衰竭：右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕，但并不意味著情況好轉(zhuǎn)。4. 實驗室檢查1） X線：心影大小和外形；肺淤血的程度（肺門血管影增強，上肺血管影增多與下肺紋理相仿）；間質(zhì)性肺水腫出現(xiàn)KerlyB線2） 超聲心動圖：左室射血分數(shù)（LVEF）=0.1mV），有時出現(xiàn)T波倒置。（變異型心絞痛ST段抬高）2） 冠脈造影：狹窄50%，可確診為冠心?。?陰性也有可能是冠心病，有可能是冠脈痙攣6. 鑒別診斷：急性心肌梗死，其他疾病引起的心絞痛，肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎，心臟神經(jīng)癥，反流性食管炎7. 預(yù)后決定于冠狀動脈病變范圍和心功能8. 防治1） 預(yù)防主要在預(yù)防動脈粥樣硬化的發(fā)生和治療已存在的動脈粥樣硬化2） 治療原則：改善冠脈的血供和降低心肌耗氧，同時治療動脈粥樣硬化3） 發(fā)作時的治療i. 休息，停止活動ii. 藥物治療：作用較快的硝酸酯制劑：硝酸甘油，硝酸異山梨酯。擴冠脈，擴周圍血管，降低心臟前后負荷和心肌需氧iii. 考慮鎮(zhèn)靜藥4） 緩解期的治療：B受體阻滯劑，硝酸酯制劑，鈣通道阻滯劑；介入治療；外科手術(shù)主動脈-冠脈旁路移植（搭橋）不穩(wěn)定型心絞痛1. UA：在一個月內(nèi)，心絞痛發(fā)作的誘因、部位、性質(zhì)、程度、持續(xù)時間、緩解因素有變化2. 發(fā)病機制與穩(wěn)定型心絞痛的主要差別在于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變，使局部心肌血流量明顯下降3. 臨床表現(xiàn)：1） 原為穩(wěn)定型心絞痛，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重，時限演唱，誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱2） 1個月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負荷誘發(fā)3） 休息狀態(tài)也可誘發(fā)，發(fā)作時表現(xiàn)有ST段抬高的變異型心絞痛也屬此列4. 與NSTEMI同屬ACS，必須同時健側(cè)心肌壞死標記物確定未超過標準范圍才能確診為UA5. 一般處理：臥床休息、心電監(jiān)測，給氧，重復(fù)監(jiān)測心肌壞死標記物6. 緩解疼痛：硝酸酯類制劑經(jīng)脈滴注療效不佳，如無禁忌，及早使用B受體阻滯劑。治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑療效最好。7. 抗凝，防止向MI 的方向發(fā)展心肌梗死MI1. 是心肌缺血性壞死，在冠脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。2. 臨床表現(xiàn)1） 癥狀i. 疼痛：最先出現(xiàn)。部位和性質(zhì)跟心絞痛相同，但誘因多不明顯，發(fā)生于安靜時，程度較重，持續(xù)時間較長，休息和含用硝酸甘油片不能緩解ii. 全身癥狀：發(fā)熱，心動過速，白細胞增高，ESR升高iii. 胃腸道癥狀：頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛iv. 心律失常，室性心律失常最多，尤其是室性早搏v. 低血壓和休克vi. 心力衰竭，主要是急性左心衰，主要是梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，嚴重者可有肺水腫，隨后可有右心衰的表現(xiàn)2） 體征：i. 心臟體征：這份資料涵蓋了課本所有內(nèi)容，看完這份基本不用看其他的了。認真看完考試不上90你找我心臟濁音界可以正常也可輕度至中度增大，心率多增快，心尖區(qū)第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律。發(fā)病2-3天可以出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致。心尖區(qū)出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致?？捎懈鞣N心律失常ii. 血壓：降低iii. 心律失常、休克、心衰相關(guān)體征3. 心電圖的特征性改變（ST段抬高者MI）特點1） ST段弓背向上2） 寬而深的Q波（病理性Q波）3） T波倒置4. 實驗室檢查1） 起病24-48小時內(nèi)白細胞責怪你搞，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或小時，血沉加快，CRP增高2） 心肌損傷標記物增高水平與心肌梗死范圍及預(yù)后明顯小相關(guān)：（1） 肌紅蛋白，起病后2小時升高，12小時達高峰，24-48小時回復(fù)正常。AMI后最早出現(xiàn)，敏感但特異性不強（2） 肌鈣蛋白I（cTnI）或T（cTnT），起病3-4小時升高，分別是11-24小時，24-48小時達高峰，7-10天和10-14天恢復(fù)正常。出現(xiàn)稍延遲，但特異性很高（3） 肌酸激酶同工酶CK-MB，起病后4小時升高，16-24小時達高峰，3-4天恢復(fù)正常。其增高程度能較準確反映梗死范圍。不如肌鈣蛋白銘感，但對早期診斷有重要意義。5. 診斷：持續(xù)缺血性胸痛，特征性ECG改變，血清酶升高，有2項即可6. 鑒別診斷：心絞痛，主動脈夾層，急性肺動脈栓塞，急腹癥，急性心包炎7. 心絞痛和急性心肌梗死的鑒別診斷要點鑒別診斷項目心絞痛急性心肌梗死疼痛1. 部位胸骨上、中段之后相同，可在較低位置或上腹部2. 性質(zhì)壓榨性或窒息性相似，程度更劇烈3. 誘因勞力情緒激動、受寒、飽食不常有4. 時限短。1-5分鐘或15分鐘以內(nèi)長，數(shù)小時或1-2天5. 頻率頻繁發(fā)作不頻繁6. 硝酸甘油療效顯著緩解作用較差或無效氣喘或肺水腫極少可有血壓升高或無顯著改變可降低，甚至休克心包摩擦音無可有壞死物質(zhì)吸收的表現(xiàn)1. 發(fā)熱無常有2. 血白細胞增加（嗜酸減少）無常有3. ESR增加無常有4.血清心肌壞死標記物無有心電圖變化無變化或暫時性ST段和T波變化有特征性和動態(tài)性變化7. 并發(fā)癥1） 乳頭肌功能失調(diào)或斷裂，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音2） 心臟破裂3） 栓塞：腦、神、脾、四肢4） 心室壁瘤5） 心肌梗死后綜合征：反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛8. 治療，原則是盡快恢復(fù)心肌的血液灌注（到醫(yī)院后30分鐘開始溶栓或90分鐘內(nèi)介入治療），挽救瀕死心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常，泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。1） 一般治療和監(jiān)護：休息、檢測、吸氧、護理、建立靜脈通道、阿司匹林2） 解除疼痛：哌替啶、嗎啡，心肌再灌注療法3） 再灌注心?。海?） 介入治療PCI，相對安全，但注意：發(fā)病12小時以上不宜施行；不宜對非梗死相關(guān)的動脈施行；由有經(jīng)驗者施行（2） 溶栓療法i. 適應(yīng)癥：兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高；或病史提示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時間小于12小時？患者年齡小于75歲；ST段顯著抬高年齡大于75歲，權(quán)衡后可考慮；ST段抬高性MI，發(fā)病時間已達12-24小時，但仍有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮ii. 禁忌癥：既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；顱內(nèi)腫瘤；近期（2-4w）有活動性內(nèi)臟出血未排除主動脈夾層；入院時嚴重且未控制的高血壓（180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史；目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；近期創(chuàng)傷史，包括頭部外傷，創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時間（10min）的心肺復(fù)蘇；近期（3w）外科大手術(shù)；近期（2w）曾在不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)。（3） 溶栓藥物：尿激酶，鏈激酶（4） 緊急主動脈-冠脈旁路移植術(shù)4） 消除心律失常（詳見心律失常章）5） 控制休克6） 治療心衰7） 其他8） 非ST段抬高性MI：不宜溶栓，首選介入治療9. 預(yù)防1） 預(yù)防動脈這份資料涵蓋了課本所有內(nèi)容，看完這份基本不用看其他的了。認真看完考試不上90你找我粥樣硬化和冠心病屬一級預(yù)防；已有冠心病和MI病史者還應(yīng)預(yù)防再次梗死和其他心血管事件稱為二級預(yù)防2） 二級預(yù)防ABCDEA：aspirin Anti-anginal therapyB: beta-blocker Blood pressure controlC: cholesterol lowing Cigarettes quitingD: diet control Diabetes treatmentE: education exercise高血壓病1. 正確測量血壓：安靜休息坐位，肘窩上2-3cm，聲消失后+30mmHg，下降4mmHg/s ，測2次，間隔1-2min2. 原發(fā)性高血壓，是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征。3. 血壓的定義和分類類別收縮壓舒張壓正常血壓120=180=110單純收縮期高血壓14090當收縮壓和舒張壓分屬不同分級，取高級別。高血壓定義為收縮壓大于等于140mmHg，和（或）舒張壓大于等于904. 發(fā)病機制：從血流動力學(xué)的角度，高血壓的特征是總外周血管阻力相對或絕對增高。5. 病理：心臟和血管是主要的靶器官。長期高血壓引起的心臟改變是左心室肥厚和擴大。還可以引起全身小動脈痙攣，導(dǎo)致重要靶器官如心、腦、腎組織缺血。還可促進動脈粥樣硬化的行程和發(fā)展，該病變主要累計大中動脈。還出現(xiàn)微循環(huán)毛細血管稀疏，扭曲變形，靜脈順應(yīng)性減退6. 臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥：1） 癥狀：一般為頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸，還可以是視力模糊，鼻出血；還可以是受累器官的癥狀如胸悶、氣短、心絞痛、多尿2） 體征：周圍血管搏動、血管雜音、心臟雜音為重要檢查項目。心臟聽診可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、收縮期雜音或收縮期早期喀喇音3） 并發(fā)癥：（1） 高血壓危象：因交感神經(jīng)亢進和血中兒茶酚胺上升，引起小動脈強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血供產(chǎn)生危急癥狀，表現(xiàn)為頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊，以SBP上升為主。（2） 高血壓腦?。喊l(fā)生在重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫。表現(xiàn)為彌漫性嚴重頭痛，嘔吐，意識障礙，精神錯亂，甚至昏迷，局灶性或全身抽搐。（3） 腦血管疾病：包括腦出血、腦血栓形成，腔隙性腦梗死，短暫性腦缺血發(fā)作（4） 心力衰竭（5） 慢性腎衰竭（6） 主動脈夾層 4） 惡性高血壓：少數(shù)患者（多為中青年）病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)大于等于130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫，腎臟損害突出，持續(xù)蛋白尿，血尿或管型尿。兵力上易腎小動脈纖維樣壞死為特征。7. 實驗室檢查1） 常規(guī)項目是UR，血糖，血膽固醇，血甘油三酯，腎功能，血尿酸和心電圖2） 特殊檢查包括24小時動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM），有助于了解血壓升高嚴重程度，了解血壓晝夜節(jié)律（兩峰一谷：峰為6-10am，4-8pm，谷為下半夜到起床前，勺型），指導(dǎo)降壓治療評價藥物療效8. 診斷和鑒別診斷1） 主要根據(jù)診所所測量的血壓值，不能僅憑1次或2次來確定，需要一段時間的隨訪2） 鑒別原發(fā)和繼發(fā)3） 原發(fā)性高血壓需要做有關(guān)實驗室檢查，評估靶器官損害和相關(guān)危險因素4） 高血壓的預(yù)這份資料涵蓋了課本所有內(nèi)容，看完這份基本