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文檔簡介
.原發(fā)性高血壓患者的護理原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征,簡稱為高血壓。是指體循環(huán)動脈收縮壓和(或)舒張壓持續(xù)升高。高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素,并影響重要臟器如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)與功能,最終可導(dǎo)致這些器官的功能衰竭。迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一?!径x和分類】高血壓的診斷標準是根據(jù)臨床及流行病學(xué)資料人為界定的。目前,我國采用國際上統(tǒng)一的高血壓診斷標準標(表25-1-1),高血壓定義為在非藥物狀態(tài)下,收縮壓140mmHg和(或)舒張壓90mmHg。又進一步將高血壓分為1、2、3級。表25-1-1 血壓水平的定義和分類類 別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)正常血壓12080正常高值1201398089高血壓140901級高血壓(輕度高血壓(中度)1601791001093級高血壓(重度)180110單純收縮期高血壓14090 注:當收縮壓與舒張壓分屬不同級別時,以較高的級別作為標準?!静∫颉吭l(fā)性高血壓的病因為多因素,流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)高血壓與下列因素有關(guān)。(1) 遺傳因素高血壓具有明顯的家族聚集性,若父母均有高血壓,子女的發(fā)病率高達46%,約60%高血壓患者可詢問到有高血壓家族史。在遺傳表型上,不僅血壓升高發(fā)生率體現(xiàn)遺傳性,而且在血壓高度、并發(fā)癥發(fā)生以及其他有關(guān)因素方面,如肥胖也有遺傳性。(2) 環(huán)境因素1.飲食 飲食因素對高血壓影響是多種因素綜合因素作用的結(jié)果。食物中不僅有升壓因素,也有對抗升壓的因素。攝鹽與高血壓患病率呈線性相關(guān)。不同地區(qū)人群血壓水平和高血壓患病率與鈉鹽平均攝入量顯著有關(guān),攝鹽越多,血壓水平和患病率越高,但是同一地區(qū)人群中個體間血壓水平與攝鹽量并不相關(guān),攝鹽過多導(dǎo)致血壓升高主要見于對鹽敏感的人群中。高蛋白質(zhì)攝入屬于升壓因素,動物和植物蛋白質(zhì)均能升壓。飲食中飽和脂肪酸/不飽和脂肪酸比值較高也屬于升壓因素。飲酒量與血壓水平線性相關(guān),尤其與收縮壓,每天飲酒量超過50g酒精者高血壓發(fā)病率明顯增高。鉀攝入量與血壓呈負相關(guān)。相關(guān)研究表明膳食中有充足的鉀、鈣、優(yōu)質(zhì)蛋白可對抗血壓升高。2. 社會因素 不同的社會結(jié)構(gòu)、經(jīng)濟條件、職業(yè)及各種生活事件的影響與高血壓的發(fā)生有關(guān)。城市腦力勞動者高血壓患病率超過體力勞動者,長期生活在噪音環(huán)境中聽力敏感性減退者高血壓也較多。(3) 其他因素1. 體重 肥胖是血壓升高的重要危險因素。體重常是衡量肥胖程度的指標,一般采用體重指數(shù)(BMI),即體重(kg)/身高(m)2 (以2024為正常范圍)。血壓與BMI呈顯著正相關(guān)。城市腦力勞動者高血壓患病率超過體力勞動者,長期生活在噪音環(huán)境中聽力敏感性減退者高血壓也較多。2. 心理因素 心理因素對高血壓的發(fā)病有一定作用。從事精神緊張度高的職業(yè)者發(fā)生高血壓的可能性較大,長時間的情緒緊張或有焦慮、恐懼、抑郁都能導(dǎo)致血壓升高,此外與患者的性格特征也有關(guān)系。3. 避孕藥 服避孕藥婦女血壓升高發(fā)生率及程度與服用時間長短有關(guān)。35歲以上婦女容易出現(xiàn)血壓升高??诜茉兴幰鸬母哐獕阂话銥檩p度,并且可以逆轉(zhuǎn),在終止避孕藥后36個月血壓?;謴?fù)正常。4. 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAHS)OSAHS是指睡眠時間反復(fù)發(fā)作性呼吸暫停。OSAHS常伴有重度打鼾,起病因主要是上呼吸道咽部肌肉收縮或狹窄、腺樣和扁桃體組織增生、舌根部脂肪浸潤后垂以及下頜畸形。OSAHS患者50%有高血壓,血壓升高程度與OSAHS病程有關(guān)?!景l(fā)病機制】原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制尚未闡明。目前認為是在一定的遺傳和環(huán)境等相關(guān)因素的相互作用下,使正常血壓調(diào)節(jié)機制失代償所致。1. 遺傳學(xué)說 原發(fā)性高血壓有群集于某些家族的傾向,高血壓的遺傳可能存在主要因素顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳兩種方式。提示其有遺傳學(xué)基礎(chǔ)或伴有遺傳化異常。雙親均有高血壓的子女,以后發(fā)生高血壓的比例增高。但是,至今尚未發(fā)現(xiàn)有特殊的血壓調(diào)節(jié)基因組合,也未發(fā)現(xiàn)有早期檢出高血壓致病的遺傳標志。2. 鈉與高血壓 流行病學(xué)和臨床觀察均顯示食鹽攝入量與高血壓的發(fā)生密切相關(guān),但改變鈉鹽攝入并不能影響所有患者的血壓水平。高鈉鹽攝入導(dǎo)致血壓升高常有遺傳因素參與,即僅對那些體內(nèi)有遺傳性鈉運轉(zhuǎn)缺陷的患者才有致高血壓作用。此外,某些影響鈉排出的因子,例如心鈉素等也可能參與高血壓的形成。3. 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活 腎小球入球的求旁細胞分泌的腎素,可作用于肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素I,經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素II。該物質(zhì)可使小動脈平滑肌收縮,外周血管阻力增加;并可刺激腎上腺皮質(zhì)求狀帶分泌醛固酮,使水鈉潴留,血容量增加。以上機制均可使血壓升高。近年來發(fā)現(xiàn),很多組織如血管壁、心臟、中樞神經(jīng)、腎臟及腎上腺中也有RAAS各種組成成分,因此,在高血壓形成中可能具有更大作用。4. 神經(jīng)病學(xué)說 人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環(huán)境噪聲、視覺刺激下可引起高血壓,這可能與大腦皮質(zhì)的興奮、抑制平衡失調(diào),以至于交感神經(jīng)活動增強,兒茶酚胺類介質(zhì)的釋放使小動脈收縮并繼發(fā)引起血管平滑肌增殖肥大有關(guān)。而交感神經(jīng)的興奮還可促使腎素釋放增多,這些均促使高血壓的形成并使高血壓狀態(tài)得以維持。5. 血管內(nèi)皮功能異常 血管內(nèi)皮通過代謝、生成、激活和釋放各種血管活性物質(zhì)而在血液循環(huán)、心血管功能的調(diào)節(jié)中起著極為重要的作用。內(nèi)皮細胞可生成血管舒張物質(zhì)如前列環(huán)素(PGI2)、內(nèi)皮源性舒張因子(IDRF,Nitric Oxide,NO)及收縮物質(zhì)如內(nèi)皮素(ET-1)、血管收縮因子(EDCF)、血管緊張素II等。高血壓時NO生成減少,而ET-1生成增加,血管平滑肌細胞對舒張因子的反應(yīng)減弱而對收縮因子反應(yīng)增強。6. 胰島素抵抗 大多數(shù)高血壓患者空腹胰島素水平增高,而糖耐量有不同程度降低,提示胰島素抵抗現(xiàn)象。它使外周組織的葡萄糖攝入受阻,影響糖原合成引起胰島素代償性分泌增加,導(dǎo)致高胰島素血癥,其引起腎小管鈉再吸收增加,交感神經(jīng)活性增高,調(diào)節(jié)離子運轉(zhuǎn)的一些酶活性降低,而發(fā)生動脈粥樣硬化?!静±怼扛哐獕涸缙跓o明顯病理改變。長期高血壓引起全身小動脈病變,表現(xiàn)為小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化,管壁增厚和官腔狹窄,導(dǎo)致重要靶器官如心、腦、腎組織缺血。長期高血壓伴隨的危險因素可促進動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展,該病變主要累及中、大動脈。1. 心臟 高血壓的心臟改變主要是左心室肥厚和擴大。壓力復(fù)合增高,兒茶酚胺和血管緊張素II等生長因子都可以刺激心肌細胞肥大和間質(zhì)纖維化。高血壓發(fā)生心臟肥厚或擴大,稱為高血壓性心臟病,最終可導(dǎo)致心力衰竭。長期高血壓常合并冠狀動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展,該病變主要累及中、大動脈。2. 腦 長期高血壓使腦血管發(fā)生缺血與變性,容易形成微動脈瘤,從而發(fā)生腦出血。高血壓促使腦動脈粥樣硬化,可并發(fā)腦血栓形成。腦小動脈閉塞性病變,主要發(fā)生在大腦中動脈的垂直穿透支,引起腔隙性腦梗死。3. 腎臟 長期持續(xù)高血壓使腎小球內(nèi)囊壓力升高,腎小球纖維化、萎縮,以及腎動脈硬化,因腎實質(zhì)缺血和腎單位不斷減少,最終導(dǎo)致腎衰竭。惡性高血壓時,入球小動脈及小葉間動脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死,可在短期內(nèi)出現(xiàn)腎衰竭。4. 視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜小動脈早期發(fā)生痙攣,隨著病程進展出現(xiàn)硬化改變。血壓急聚升高可引起視網(wǎng)膜滲出和出血?!咀o理評估】(1) 健康史 1一般表現(xiàn) 大多起病緩慢,早期常無癥狀,偶于體檢時發(fā)現(xiàn)血壓升高,或在過度勞累、緊張或激動后血壓升高,去除誘因后恢復(fù)正常;部分病人有頭痛、眩暈、耳鳴、疲勞及心悸等不適。2惡性或急進型高血壓 少數(shù)病人病情急劇發(fā)展,血壓顯著升高,舒張壓持續(xù)130mmHg,伴頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視乳頭水腫,腎損害突出,有持續(xù)性蛋白尿、血尿管型尿,如不及時有效地降壓治療,預(yù)后很差,常死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。3并發(fā)癥(1)高血壓危象:指在高血壓病程中,因勞累、緊張、寒冷及突然停用降壓藥物等誘因,引起小動脈強烈痙攣,血壓急劇升高,影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。病人表現(xiàn)為頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、多汗、心悸、胸悶、氣急及視力模糊等嚴重癥狀。(2)高血壓腦?。阂娪谥匕Y高血壓病人,由于過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍,腦組織血流灌注過多引起腦水腫,表現(xiàn)為劇烈頭痛、嘔吐、不同程度的意識障礙及抽搐等,血壓降低即可逆轉(zhuǎn)。(3)其它:長期高血壓可損害心、腦、腎、血管等靶器官,導(dǎo)致心力衰竭、腦血管?。X出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作)、慢性腎衰竭、主動脈夾層及高血壓視網(wǎng)膜病變等并發(fā)癥。4高血壓急癥 是指短時期內(nèi)(數(shù)小時或數(shù)天)血壓重度升高,舒張壓持續(xù)130mmHg和(或)收縮壓200mmHg,伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底及大動脈的嚴重功能障礙或不可逆性損害??砂l(fā)生在高血壓病人,表現(xiàn)為高血壓危象或高血壓腦病,也可發(fā)生在其它許多疾病過程中,如腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、心絞痛及慢性腎衰竭等情況時。(輔助檢查)1實驗室檢查 早期無異常。后期可有蛋白尿、血尿、管型尿,血尿素氮、肌酐增高,血清總膽固醇、甘油三酯升高,血糖及血尿酸升高。2影像學(xué)檢查 X線檢查顯示主動脈弓迂曲、左心室增大;超聲心動圖檢查可了解心室壁厚度、心腔大小、心臟收縮和舒張功能等。3眼底檢查 顯示視網(wǎng)膜動脈痙攣、狹窄、眼底出血、滲出及視乳頭水腫。4.動態(tài)血壓監(jiān)測 用小型便攜式血壓記錄儀自動定時測量血壓,連續(xù)24小時或更長時間??捎糜谠\斷“白大衣性高血壓”,即在診所內(nèi)血壓升高,而診所外血壓正常;判斷高血壓的嚴重程度,了解其血壓變異性和血壓晝夜節(jié)律;指導(dǎo)降壓治療和評價降壓藥物療效;診斷發(fā)作性高血壓或低血壓。5.心電圖:可見左心室肥大、勞損(四)高血壓危險度分層 根據(jù)血壓水平、心血管病危險因素(吸煙、高脂血癥、糖尿病、年齡大于60歲、男性或絕經(jīng)后女性、心血管家族史)及靶器官受損情況,分為低、中、高和極高危險組:低度危險組,高血壓1級,不伴有危險因素者;中度危險組,高血壓1級伴12個危險因素或高血壓2級不伴或伴有不超過2個危險因素者;高度危險組,高血壓12級伴至少3個危險因素;極高危險組,高血壓3級或高血壓12級伴靶器官損害及合并的疾病。(五)心理-社會狀況高血壓是一種慢性病,病程遷延不愈,需終身用藥,且并發(fā)癥多而嚴重,給病人帶來生活痛苦和精神壓力,病人常有精神緊張、煩躁不安、焦慮及憂郁等不良心理?!境R娮o理診斷/問題】1. 潛在并發(fā)癥 高血壓急重癥2. 疼痛:頭痛 與血壓升高有關(guān)3. 有受傷害的危險 與頭暈、急性低血壓反應(yīng)、視力模糊或意識改變有關(guān)。4. 知識缺乏 缺乏原發(fā)性高血壓飲食、藥物治療有關(guān)知識5. 焦慮 與血壓控制不滿意及發(fā)生并發(fā)癥有關(guān)6. 營養(yǎng)失調(diào) 高于集體需要量,與攝入過多、缺少運動有關(guān)【計劃與實施】原發(fā)性高血壓的治療原則是使患者改善生活行為,并用藥物使血壓降至正常范圍;防止和減少心、腦血管及腎臟并發(fā)癥,降低病死率與病殘率。護理目標是及早發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥,減輕疼痛,防止發(fā)生意外,使患者可主動尋求健康幫助,能夠明確高血壓的危害,明確藥物治療的重要性,了解藥物的作用、副作用。(一)一般護理1休息與活動 高血壓初期可適當休息,保證充足的睡眠,根據(jù)年齡和身體狀況選擇合適的運動,如慢跑或步行、打太極拳、氣功等,不宜登高、提取重物和劇烈運動等;血壓較高、癥狀較多或有并發(fā)癥的病人應(yīng)增加臥床休息,協(xié)助生活料理。保持病室安靜,減少聲光刺激,限制探視;護理操作動作要輕柔并集中進行,少打擾病人;對因焦慮而影響睡眠的病人遵醫(yī)囑應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。避免受傷,如避免迅速改變體位、活動場所光線暗、病室內(nèi)有障礙物、地面滑和廁所無扶手等危險因素。2飲食護理 減少鈉鹽攝入,每人每日食鹽量以不超過6g為宜。補充鈣和鉀鹽,多吃新鮮蔬菜、多飲牛奶。減少脂肪攝入。限制飲酒,飲酒量每日不可超過相當于50g乙醇的量。(二)病情觀察定期監(jiān)測血壓。密切觀察并發(fā)癥征象,一旦發(fā)現(xiàn)血壓急劇升高、劇烈頭痛、嘔吐、煩躁不安、視力模糊、意識障礙及肢體運動障礙,立即報告醫(yī)師并協(xié)助處理。(三)用藥護理1用藥注意事項 囑病人遵醫(yī)囑應(yīng)用降壓藥物,不可隨意增減藥量、漏服、補吃上次劑量或突然停藥,以防血壓過低或突然停藥引發(fā)血壓迅速升高。降壓藥可引起直立性低血壓,告知病人起床或改變體位時動作不宜太快,洗澡水不宜過熱,下床活動時穿彈力襪,站立時間不宜過久,發(fā)生頭暈時立即平臥,抬高下肢以增加回心血量和腦部供血,外出時應(yīng)有人陪伴。2觀察藥物不良反應(yīng)(表3-5)。表3-5 常用降壓藥、不良反應(yīng)及禁忌證類別藥物不良反應(yīng)及禁忌證利尿劑氫氯噻嗪乏力、血鉀、血鈉降低、血尿酸增高,痛風(fēng)病人禁用螺內(nèi)酯血鉀增高、加重氮質(zhì)血癥,不宜與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑合用,腎功能不全者禁用受體阻滯劑普萘洛爾負性肌力作用、心動過緩,急性心力衰竭、支氣管哮喘美托洛爾病態(tài)竇房結(jié)綜合癥、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病禁用鈣通道阻滯劑硝苯地平頭痛、面部潮紅、心率增快、下肢水腫血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利依鈉普利刺激性干咳、血管神經(jīng)性水腫,高鉀血癥、妊娠婦女和雙腎腎動脈狹窄病人禁用血管緊張素受體阻滯劑氯沙坦纈沙坦輕微而短暫的頭暈、皮疹、腹瀉等,禁忌癥與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑相同(四)高血壓急癥病人護理定期監(jiān)測血壓,密切觀察病情變化,一旦發(fā)現(xiàn)血壓急劇升高,劇烈頭痛、嘔吐、大汗、視力模糊、面色及神志改變和肢體運動障礙等癥狀,立即通知醫(yī)生。 安置病人于半臥位,抬高床頭,絕對臥床休息,做好生活護理。避免不良刺激和不必要的活動;安定病人情緒,必要時遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)靜劑。保持呼吸道通暢,吸氧。連接好心電、血壓和呼吸監(jiān)護。迅速建立靜脈通路,遵醫(yī)囑給予速效降壓藥,常首選硝普鈉,每510min測血壓1次,使血壓緩慢下降并保持在安全范圍,如血壓過低,或有血管過
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