免疫常見(jiàn)考試問(wèn)答.doc

1.何為免疫，免疫三大功能及異常表現(xiàn)?答：機(jī)體對(duì)異己或非己的識(shí)別，排除非己以保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一種生理作用。（1）免疫防御：機(jī)體防止外界避孕套的入侵及清除已入侵及其他有害物質(zhì)。免疫防御功能過(guò)高導(dǎo)致超敏反映，過(guò)低導(dǎo)致免疫缺陷病（2）免疫自身穩(wěn)定：通過(guò)自身耐受和免疫調(diào)節(jié)兩種主要的機(jī)制來(lái)達(dá)到自身內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。自身耐受打破導(dǎo)致自身免疫病，免疫調(diào)節(jié)異常導(dǎo)致免疫失調(diào)。（3）免疫監(jiān)視：發(fā)現(xiàn)和清除體內(nèi)產(chǎn)生的“非己”成分，如突變的腫瘤細(xì)胞、衰老凋亡的細(xì)胞等。此功能失調(diào)可導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生或病毒的持續(xù)性感染。2.兩類(lèi)免疫的特征比較？答：（1）先天性免疫或固有性免疫，是個(gè)體出生時(shí)就具有的天然免疫，可通過(guò)遺傳獲得，是機(jī)體在長(zhǎng)期進(jìn)化過(guò)程中逐漸建立起來(lái)的主要針對(duì)入侵病原體的天然防御功能。其注意特征有非特異性、無(wú)記憶性和耐受性、主要通過(guò)模式識(shí)別，也稱(chēng)非特異性免疫。（2）適應(yīng)性免疫，是個(gè)體出生后，是個(gè)體出生后，接觸到生活環(huán)境中的多種異物抗原，并在不斷刺激中逐漸建立起來(lái)的后天免疫，也稱(chēng)獲得性免疫。其主要特征是針對(duì)某個(gè)特定的異物抗原而產(chǎn)生免疫應(yīng)答，開(kāi)始的應(yīng)答過(guò)程比較緩慢，一旦建立，清除該抗原的效率很高，特異性很強(qiáng)，其主要特征有特異性、記憶性和耐受性，也稱(chēng)特異性免疫。3. 免疫器官的組成及其在免疫中的主要作用？答：根據(jù)功能分中樞和外周免疫器官：中樞免疫器官是免疫細(xì)胞發(fā)生，分化，成熟的場(chǎng)所，哺乳動(dòng)物中樞免疫器官有骨髓和胸腺；外周免疫器官是成熟淋巴細(xì)胞定居和發(fā)生免疫應(yīng)答的場(chǎng)所，主要包括淋巴結(jié)，脾臟和黏膜相關(guān)淋巴組織。4.淋巴再循環(huán)的方式及生理意義？答，全身淋巴細(xì)胞與淋巴結(jié)內(nèi)的淋巴細(xì)胞不斷進(jìn)行動(dòng)態(tài)更新?lián)Q，淋巴細(xì)胞經(jīng)淋巴循環(huán)及血液循環(huán)，運(yùn)行并分布于全身各處淋巴器官及淋巴組織中，經(jīng)淋巴循環(huán)，經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入上腔靜脈，進(jìn)入血液循環(huán)，血液循環(huán)中的淋巴細(xì)胞及各類(lèi)免疫細(xì)胞在毛細(xì)血管后微靜脈處穿過(guò)高壁內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入淋巴循環(huán)。從而達(dá)到淋巴循環(huán)和血液循環(huán)的互相溝通，淋巴細(xì)胞的在循環(huán)，是淋巴細(xì)胞能在體內(nèi)個(gè)淋巴組織急器官處合理分布，能動(dòng)員淋巴細(xì)胞至病原體入侵處，并將抗原活化的淋巴細(xì)胞引流入局部淋巴組織及器官，各類(lèi)免疫細(xì)胞在此協(xié)同作用，發(fā)揮免疫效應(yīng)。5. 簡(jiǎn)述抗原的基本特性，完全抗原與半抗原的區(qū)別a.免疫原性，抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答，誘導(dǎo)產(chǎn)生抗體或致敏淋巴細(xì)胞能力b.抗原性，即抗原與其所誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗體或致敏淋巴細(xì)胞特異性結(jié)合的能力。具有這兩種特性的物質(zhì)稱(chēng)為完全抗原，各種微生物和大多數(shù)蛋白屬于此。有些小分子物質(zhì)雖然能與相應(yīng)的抗體結(jié)合而具有抗原性，但不能誘導(dǎo)免疫應(yīng)答，即無(wú)免疫原性。6. T細(xì)胞決定簇與B細(xì)胞決定簇的主要特點(diǎn)T細(xì)胞表位B細(xì)胞表位識(shí)別表位的受體TCRBCRMHC分子參與必需不需表位類(lèi)型順序決定簇 構(gòu)想、順序決定簇表位位置抗原分子任意部位 多存在于抗原分子表面表位性質(zhì)主要是線性短肽天然多肽、多糖、脂多糖等7. 影響抗原分子免疫原性（免疫應(yīng)答）的因素a.異物性：是指抗原與自身成分相異或與宿主胚胎期免疫細(xì)胞接觸過(guò)的物質(zhì)?？乖c機(jī)體之間的種系關(guān)系越遠(yuǎn)、組織結(jié)構(gòu)差異越大、免疫原性越強(qiáng)。胚胎時(shí)期未與免疫活性細(xì)胞接觸過(guò)的自身成分也具有異物性。b.理化狀態(tài)：分子量大?。阂话惴肿恿看笥?0KD免疫原性較強(qiáng)，在一定范圍內(nèi)分子量越大免疫原性越強(qiáng)；化學(xué)性質(zhì)：一般蛋白質(zhì)抗原的免疫原性強(qiáng)，核酸和多糖的免疫原性弱，脂質(zhì)一般沒(méi)有免疫原性；結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性：苯環(huán)氨基酸能增強(qiáng)抗原的免疫原性；物理狀態(tài)：一般聚合狀態(tài)的蛋白質(zhì)較其單體免疫原性強(qiáng)，顆粒性強(qiáng)于可溶性抗原；分子構(gòu)象和易接近性：含淋巴細(xì)胞抗原受體易接近的抗原決定簇，免疫原性強(qiáng).c.機(jī)體因素：遺傳因素、年齡、性別和健康狀態(tài)d.免疫方法：抗原的劑量、途徑、次數(shù)以及免疫佐劑的選擇。8.TD-Ag與TI-Ag的主要特性比較TD-AgTI-Ag組成 B和T細(xì)胞表位 重復(fù)B細(xì)胞表位T細(xì)胞輔助 必需無(wú)需APC參與 需要 無(wú)需免疫應(yīng)答類(lèi)型體液和細(xì)胞免疫 體液免疫抗體類(lèi)型 有類(lèi)別轉(zhuǎn)換IgG等 IgM免疫記憶有無(wú)9.簡(jiǎn)述IgM的特性和功能？答：IgM為五聚體，分子量最大，一般不易透出血管，主要分布血液中。具有較多的抗原結(jié)合部位，其激活補(bǔ)體和免疫調(diào)理作用較IgG強(qiáng)，是個(gè)體發(fā)育中最早合成的Ig，不能通過(guò)胎盤(pán)，在抗原誘導(dǎo)的體液免疫中最早合成并分泌。人天然血型抗體為IgM,smIgM是B細(xì)胞抗原受體。10.簡(jiǎn)述IgG的特性和功能？答：IgG的血清含量最高，是唯一能主動(dòng)穿過(guò)胎盤(pán)大Ig，對(duì)防止新生兒感染具有重要的自然被動(dòng)免疫作用。可分為4個(gè)亞類(lèi)，既IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。IgG1、IgG2、IgG3通過(guò)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體。是機(jī)體再次免疫應(yīng)答的主要抗體，是主要的抗感染抗體，具有抗菌、抗病毒、中和毒素及免疫調(diào)節(jié)作用。治療用的丙種球蛋白常以成人正常血清貨胎盤(pán)血制成，其主要成分為IgG。11.抗體的生物學(xué)活性？答：a.特異性結(jié)合抗原：抗體與抗原結(jié)合的特異性是由IgV區(qū)的氨基酸組成及空間構(gòu)型決定。b.激活補(bǔ)體：IgG1、IgG2、IgG3、IgM與抗原結(jié)合成免疫復(fù)合物，可通過(guò)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通過(guò)替代途徑激活補(bǔ)體。c.通過(guò)與細(xì)胞Fc受體結(jié)婚發(fā)揮生物效應(yīng)，1調(diào)理作用：IgG、IgM的Fc段與吞噬細(xì)胞表面的FcrR、FcuR結(jié)合，促進(jìn)吞噬細(xì)胞吞噬功能的作用。2 ADCC作用：抗體依賴(lài)的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用，IgG與靶抗原結(jié)合后氣Fc段可與NK、M 、單核細(xì)胞的FcrR結(jié)合促使細(xì)胞毒顆粒釋放，導(dǎo)致靶細(xì)胞的溶解。3 IgE介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)。d.選擇性傳遞：人IgG能借助Fc段選擇性與胎盤(pán)微血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合，主動(dòng)穿過(guò)胎盤(pán)。SIgA可經(jīng)黏膜上皮細(xì)胞進(jìn)入消化道及呼吸道發(fā)揮局部免疫作用。12.簡(jiǎn)述補(bǔ)體經(jīng)典途徑的活化過(guò)程？答：經(jīng)典途徑：抗原抗體復(fù)合物啟動(dòng)Clq活化，Cl酯酶形成，相繼活化C4，C2,形成C4b2a，活化C3，形成C4b2a3b,最后形成MAC，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解或凋亡。13.簡(jiǎn)述補(bǔ)體旁路途徑的活化過(guò)程答：旁路途徑：脂多糖，酵母多糖等激活物實(shí)際上為補(bǔ)體C3b等提供反應(yīng)表面，不至于被滅活，C3b結(jié)合B因子。形成C3bBb,更多的活化C3，產(chǎn)生大量的C3b，形成C3bnBb，活化C5，最后形成MAC，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解或凋亡。14.簡(jiǎn)述補(bǔ)體MBL途徑的活化過(guò)程？答：MBL途徑：病原體表面糖結(jié)構(gòu)結(jié)合MBL，使之變構(gòu)，致MASP活化，MASP1裂解C3，進(jìn)入旁路途徑，MASP2相繼活化C4,C2,進(jìn)入經(jīng)典途徑，最后形成MAC，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解或凋亡。15.補(bǔ)體系統(tǒng)的組成？答：a.補(bǔ)體固有成分：經(jīng)典途徑的成分（C1、C4、C2）、旁路途徑的成分（P、D、B因子）；甘露聚糖結(jié)合凝集素(MBL)途徑：MBL、絲氨酸蛋白酶；共同終末效應(yīng)：C3、C5C9.b.補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白：C1抑制物、I、H等c.補(bǔ)體的受體：CR1、CR2等。16.補(bǔ)體的生物學(xué)作用？答:(1)溶菌、溶解病毒和細(xì)胞的細(xì)胞毒作用:形成MAC發(fā)揮溶細(xì)胞效應(yīng)感染早期:旁路、MBL途徑,感染后期:經(jīng)典途徑(2)調(diào)理作用:C4b、C3b、iC3b結(jié)合細(xì)菌等顆粒表面,通過(guò)補(bǔ)體受體再結(jié)合吞噬細(xì)胞,促進(jìn)吞噬.(3)免疫黏附作用:C3b結(jié)合免疫復(fù)合物,再通過(guò)C3b受體結(jié)合到紅細(xì)胞、血小板,被吞噬細(xì)胞吞噬(4)炎癥介質(zhì)作用:C3a、C4a、C5a的過(guò)敏毒素作用，C5a、C567的趨化作用。 17.簡(jiǎn)述細(xì)胞因子的種類(lèi)和作用特點(diǎn)？答：細(xì)胞因子的種類(lèi)：白細(xì)胞介素；干擾素家族；腫瘤壞死因子超家族；集落刺激因子；趨化因子家族；其他細(xì)胞因子。作用特點(diǎn)：通過(guò)與靶細(xì)胞表面受體高親和力結(jié)合產(chǎn)生作用；分泌過(guò)程的自限性；多以自分泌和旁分泌作用形式，多效性和重疊性；拮抗性和協(xié)同性。18.細(xì)胞因子共同的基本特征。答：a、細(xì)胞因子通常為低分子量的糖蛋白；b、天然的細(xì)胞因子是由抗原、絲裂原或其他刺激物活化的細(xì)胞分泌；c、多數(shù)細(xì)胞因子以單體形式存在，少數(shù)可為雙體或三體形式；d、細(xì)胞因子通常以非特異性方式發(fā)揮作用，也無(wú)MHC限制性；e、細(xì)胞因子具有極強(qiáng)的生物學(xué)效應(yīng)，極微量的細(xì)胞因子就可對(duì)靶細(xì)胞產(chǎn)生顯著的生物學(xué)效應(yīng)；f、細(xì)胞因子的產(chǎn)生和作用具有多源性和多項(xiàng)性；g、細(xì)胞因子作用時(shí)具有多效性、重疊性以及拮抗效應(yīng)和協(xié)同效應(yīng)，從而形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)；h、多以旁分泌和自分泌在局部發(fā)揮作用。19.簡(jiǎn)述白細(xì)胞分化抗原、CD分子和黏附分子的基本概念。答：白細(xì)胞分化抗原是指血細(xì)胞在分化成熟為不同譜系、分化不同階段及細(xì)胞活化過(guò)程中，出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面標(biāo)記分子。CD分子是應(yīng)用以單克隆抗體鑒定為主的方法，將來(lái)自不同實(shí)驗(yàn)室的單克隆抗體所識(shí)別的同一分化抗原稱(chēng)為CD.黏附分子是眾多介導(dǎo)細(xì)胞間或細(xì)胞外基質(zhì)間相互接觸和結(jié)合的總稱(chēng)。黏附分子與CD分子是根據(jù)不同角度來(lái)命名的。黏附分子是以黏附功能來(lái)分類(lèi)，其配體有膜分子、細(xì)胞外基質(zhì)等。CD分子范圍更廣，包括T細(xì)胞、B細(xì)胞、黏附分子等13個(gè)組。20.簡(jiǎn)述黏附分子的分類(lèi)和主要功能。答：黏附分子是眾多介導(dǎo)細(xì)胞間或細(xì)胞外基質(zhì)間相互接觸和結(jié)合的總稱(chēng)。根據(jù)其結(jié)構(gòu)特點(diǎn)可分為整和素家族、選擇素家族、免疫球蛋白超家族、黏蛋白樣血管地址素、鈣黏素家族等。黏附分子的主要功能：（1）是免疫細(xì)胞識(shí)別中的輔助受體和協(xié)同刺激信號(hào)。如CD4和CD8是T細(xì)胞活化的輔助受體；CD28和B7結(jié)合提供T細(xì)胞活化的協(xié)同刺激信號(hào)。（2）在炎癥過(guò)程中，參與白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附。特定的黏附分子及相應(yīng)配體的表達(dá)水平和結(jié)合的親和力是不同類(lèi)型炎癥發(fā)生過(guò)程中重要的分子基礎(chǔ)。（3）參與淋巴細(xì)胞歸巢。黏附分子參與淋巴細(xì)胞的定向移動(dòng)，包括成熟淋巴細(xì)胞向外周淋巴器官歸巢，淋巴細(xì)胞再循環(huán)，以及淋巴細(xì)胞向炎癥部位遷移。21.試述B淋巴細(xì)胞的功能。答:B細(xì)胞有三個(gè)主要功能：產(chǎn)生抗體、提呈抗原及分泌細(xì)胞因子參與免疫調(diào)節(jié)。（1） 抗體以三種方式參與免疫應(yīng)答。a、抗體的中和作用：抗體與病原體結(jié)合，可防止病原體與靶細(xì)胞結(jié)合。這種方式針對(duì)病毒和胞內(nèi)細(xì)菌的感染。b、抗體的調(diào)理作用：抗體與病原體表面結(jié)合后，抗體的Fc段又與吞噬細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，有利于吞噬細(xì)胞吞噬病原體。c、激活補(bǔ)體：抗體與病原體表面結(jié)合好，激活補(bǔ)體。（2）B細(xì)胞是一類(lèi)專(zhuān)職抗原提呈細(xì)胞。B細(xì)胞表面的BCR結(jié)合可溶性抗原，通過(guò)內(nèi)化和加工后，以抗原肽-MHC分子復(fù)合物形式提呈給T細(xì)胞。（3）激活B細(xì)胞產(chǎn)生大量的細(xì)胞因子，參與免疫調(diào)節(jié)、炎癥反應(yīng)及造血過(guò)程。22.簡(jiǎn)述B細(xì)胞的來(lái)源和分布。答：B淋巴細(xì)胞簡(jiǎn)稱(chēng)B細(xì)胞，是免疫系統(tǒng)中抗體產(chǎn)生的細(xì)胞，是在人和哺乳動(dòng)物骨髓或禽類(lèi)法氏囊中發(fā)育成熟的淋巴細(xì)胞。B細(xì)胞存在于血液、淋巴結(jié)、脾、扁桃體及其他淋巴組織。人血液中B細(xì)胞占5%25%；骨髓中淋巴細(xì)胞主要為B細(xì)胞；B細(xì)胞分別占淋巴結(jié)與脾中淋巴細(xì)胞的1/4和1/2；胸腺中B細(xì)胞的數(shù)量占不到總淋巴細(xì)胞的1%。靜息B細(xì)胞藉血循環(huán)進(jìn)入淋巴結(jié)和脾，在這些周?chē)庖咂鞴僦芯奂诹馨蜑V泡的冠狀帶?；罨腂細(xì)胞進(jìn)入濾泡，在該處增殖，取代靜息B細(xì)胞而形成生發(fā)中心，在抗原刺激和Th細(xì)胞輔助下，進(jìn)一步分化為分泌抗體和漿細(xì)胞或長(zhǎng)壽記憶B細(xì)胞，B細(xì)胞介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答。23.簡(jiǎn)述T細(xì)胞輔助受體及其主要功能。答：T細(xì)胞表面CD4分子和CD8分子既是T細(xì)胞的重要標(biāo)志，也是T細(xì)胞的輔助受體。CD4分子和CD8分子分別通過(guò)與MHC-II類(lèi)分子的b2功能區(qū)和MHC-I類(lèi)分子的a3功能區(qū)結(jié)合，可增強(qiáng)T細(xì)胞和抗原呈遞細(xì)胞或靶細(xì)胞之間的相互作用并輔助TCR識(shí)別抗原。CD4分子和CD8分子的主要功能是輔助TCR識(shí)別抗原，參與T細(xì)胞活化信號(hào)的傳導(dǎo)。24.試述Th1和Th2細(xì)胞的效應(yīng)功能？答：Th1細(xì)胞的主要效應(yīng)功能是增強(qiáng)吞噬細(xì)胞介導(dǎo)的抗感染機(jī)制，特別是抗細(xì)胞內(nèi)寄生菌感染。這些免疫功能與其分泌的細(xì)胞因子有關(guān)。如IFN-r活化巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)其殺傷已被吞噬病原體的能力。IL-2,IFN-r和IL-12可增強(qiáng)NK細(xì)胞的殺傷能力。IL-2和IFN-r共同刺激CTL的增生和分化。Th1細(xì)胞分泌的TNF即可誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡，也可促進(jìn)炎癥反應(yīng)。另外Th1細(xì)胞還參與遲發(fā)型超敏反應(yīng)和某些器官特異性自身免疫病。Th2細(xì)胞即通常所說(shuō)的Th細(xì)胞。Th2細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子可促進(jìn)B細(xì)胞的增殖，分化和抗體的生成，故Th2細(xì)胞的主要作用是增強(qiáng)B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答。Th2細(xì)胞在變態(tài)反應(yīng)及抗寄生蟲(chóng)感染中也發(fā)揮重要作用。在適應(yīng)性免疫應(yīng)答中，Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞處于相對(duì)平衡狀態(tài)。許多疾病的發(fā)生和結(jié)局與Th1細(xì)胞/IL-2細(xì)胞失衡有直接關(guān)系。如類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎與Th1細(xì)胞因子分泌過(guò)多有關(guān)。而支氣管哮喘與Th2細(xì)胞因子分泌過(guò)大有關(guān)。28.簡(jiǎn)述CD8+CTL細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制。答:CD8+CTL細(xì)胞的主要功能是特異性直接殺死靶細(xì)胞。主要通過(guò)兩種機(jī)制發(fā)揮細(xì)胞毒作用：一是分泌穿孔素、顆粒酶、顆粒酶溶解素及淋巴毒素等物質(zhì)直接殺死靶細(xì)胞。二是誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。穿孔素在靶細(xì)胞膜聚合，形成跨膜通道，使靶細(xì)胞膜出現(xiàn)大量小孔，水分子進(jìn)入靶細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致滲透壓改變細(xì)胞溶解死亡。顆粒酶經(jīng)穿孔素形成跨膜通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)激活半胱天冬蛋白酶-10，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。顆粒酶溶解素進(jìn)入靶細(xì)胞，可直接溶解瘤細(xì)胞或殺滅靶細(xì)胞內(nèi)的病原體。CTL可通過(guò)高表達(dá)的Fasl和靶細(xì)胞表面Fas結(jié)合激活半胱天冬蛋白酶-8，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。CTL在殺傷靶細(xì)胞的過(guò)程中自身不受傷害，可連續(xù)殺傷多個(gè)靶細(xì)胞。29.簡(jiǎn)述T細(xì)胞活化所需要的兩個(gè)信號(hào)的產(chǎn)生和作用。答：初始T細(xì)胞的完全活化需兩種活化信號(hào)的協(xié)同作用。第一信號(hào)由TCR識(shí)別抗原產(chǎn)生，經(jīng)CD3、CD4或CD8分子傳導(dǎo)至細(xì)胞內(nèi)。由于接受抗原刺激的是抗原特異性T細(xì)胞克隆，第一信號(hào)的基本作用是誘導(dǎo)適應(yīng)性免疫應(yīng)答具有嚴(yán)格的特異性。第二信號(hào)則由APC或靶細(xì)胞表面的協(xié)同刺激分子和T細(xì)胞表面的協(xié)同刺激分子受體相互作用而產(chǎn)生。在協(xié)同刺激信號(hào)的作用下，已活化的抗原特異性T細(xì)胞增殖并分化為效應(yīng)T細(xì)胞。協(xié)同刺激信號(hào)的基本作用是擴(kuò)大適應(yīng)性免疫應(yīng)答的免疫效應(yīng)。30.DC、巨噬細(xì)胞及B細(xì)胞提成抗原過(guò)程的主要異同點(diǎn)是什么？答：APC有三種途徑攝取抗原，DC、巨噬細(xì)胞及B細(xì)胞在這三種途徑中攝取抗原主要異同點(diǎn)如下：（1）胞飲。是指細(xì)胞吞入液態(tài)物質(zhì)及極微小顆粒的過(guò)程。三種細(xì)胞都有胞飲攝取抗原的作用，但以未成熟的DC最強(qiáng)，稱(chēng)巨吞飲作用，即可吞入非常大量的液體，每小時(shí)即可達(dá)其體積的一半。（2）導(dǎo)的吞噬作用。DC和巨噬細(xì)胞都不表達(dá)抗原特異性受體，但都有FCR,C3R,可有效的捕捉Ag-Ab或AG-AB-C復(fù)合物。DC還表達(dá)甘露糖受體，可攝入甘露糖化及巖藻糖化抗原。B細(xì)胞更有特異性mIg，可是抗原濃集于其表面后攝取，可在抗原濃度非常低的情況下也能有效攝取抗原。（3）吞噬作用：石細(xì)胞吞入較大的固體或分子復(fù)合物，。吞噬細(xì)胞具有很強(qiáng)的吞噬能力；DC僅在發(fā)育的某些特定階具有一定的吞噬能力。31.抗原是如何通過(guò)MHC1類(lèi)途徑被加工處理和提成的？答：內(nèi)源性抗原主要通過(guò)MHC1類(lèi)途徑加工處理和提成，由于所有有核細(xì)胞均能表達(dá)MHC1類(lèi)分子，因此，所有有核細(xì)胞均具有通過(guò)MHC1類(lèi)途徑加工處理和提成抗原的能力。細(xì)胞內(nèi)合成的抗原稱(chēng)為內(nèi)源性抗原。由于T細(xì)胞不能識(shí)別可溶性抗原，而只能識(shí)別細(xì)胞表面結(jié)合的抗原肽MHC復(fù)合物，因此完整的抗原必須在細(xì)胞漿中降解成多肽后，經(jīng)TAP介導(dǎo)轉(zhuǎn)移至內(nèi)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔與新組裝成MHC1類(lèi)分子結(jié)合，再經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)與之細(xì)胞膜上，以MHC1類(lèi)分子抗原肽復(fù)合物形式提成給CD8陽(yáng)性T細(xì)胞識(shí)別結(jié)合，CD8陽(yáng)性T細(xì)胞，以其TCR識(shí)別結(jié)合靶細(xì)胞表面MHC1類(lèi)分子結(jié)合，形成TCR-抗原肽-MHC三元體，產(chǎn)活化第一信號(hào)；細(xì)胞表面粘附分子及其配體介導(dǎo)細(xì)胞間提供活化第二信號(hào)。在雙信號(hào)作用下，最終使CD8陽(yáng)性T細(xì)胞活化，完成MHC1類(lèi)途徑被加工處理和提成。32.簡(jiǎn)述抗原誘導(dǎo)初始CD8陽(yáng)性CTL激活的兩種主要途徑答：第一種方式是Th細(xì)胞依賴(lài)性的。這是由于CD8陽(yáng)性CTL細(xì)胞其所作用的相應(yīng)靶細(xì)胞，一般低表達(dá)或不表達(dá)協(xié)同刺激分子，不能有效的激活CD8陽(yáng)性CTL細(xì)胞，而需要APC和CD4陽(yáng)性Th細(xì)胞的輔助。在這種方式中，靶細(xì)胞表達(dá)的抗原，從細(xì)胞表面脫落，以可溶性抗原的形式被APC攝取或經(jīng)靶細(xì)胞凋往后被APC吞噬，在APC內(nèi)被加工處理成抗原肽分別于MHC1、2類(lèi)分子結(jié)合形成復(fù)合物，表達(dá)在APC表面。其中，抗原肽MHC2類(lèi)分子結(jié)合TCR后活化Th細(xì)胞；抗原肽-MHC分子結(jié)合TCR后活化CTL前體細(xì)胞?；罨腡h細(xì)胞釋放細(xì)胞因子作用于CTL前體細(xì)胞在抗原肽MHC1類(lèi)分子的作用下增值為CD8陽(yáng)性CTL效應(yīng)細(xì)胞。第二種方式是Th細(xì)胞非依賴(lài)性的。這主要是指高表達(dá)協(xié)同刺激分子的病毒感染樹(shù)突狀細(xì)胞，可無(wú)Th細(xì)胞輔助而直接刺激CD8陽(yáng)性T細(xì)胞合成白細(xì)胞介素二，促使CD8陽(yáng)性T細(xì)胞自身增值分化為CD8陽(yáng)性CTL效應(yīng)細(xì)胞。33.簡(jiǎn)述抗原誘導(dǎo)CD4陽(yáng)性T細(xì)胞增殖分化的基本過(guò)程和機(jī)制答：抗原特異性初始CD4陽(yáng)性T細(xì)胞，以其TCR與抗原提呈細(xì)胞表面的抗原肽-MHC2類(lèi)分子復(fù)合物結(jié)合，獲得活化的第一信號(hào)；以其表面表達(dá)的協(xié)同刺激分子與APC表面的相應(yīng)配體結(jié)合，獲得細(xì)胞活化的第二信號(hào)。在雙信號(hào)的作用下，抗原特異性CD4陽(yáng)性T細(xì)胞活化增值，并在微環(huán)境下所存在的不同細(xì)胞因子的調(diào)控下分化。IL-12等細(xì)胞因子，可促進(jìn)Th0細(xì)胞向Th1細(xì)胞極化，IL-4等細(xì)胞因子可促進(jìn)Th0向Th2極化。Th0細(xì)胞的極化方向決定了機(jī)體免疫應(yīng)答的類(lèi)型。Th1細(xì)胞主要介導(dǎo)細(xì)胞免疫，Th2細(xì)胞主要介導(dǎo)體液免疫。此外，CD4陽(yáng)性T細(xì)胞還包括調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，其表型為CD4+CD25+foxp3+。同時(shí)，部分活化的T細(xì)胞可分化為長(zhǎng)壽命的記憶性T細(xì)胞，在再次免疫應(yīng)答中其重要作用。34.簡(jiǎn)述CTL殺傷靶細(xì)胞的兩種主要途徑答：（1）穿孔素/顆粒酶途徑：穿孔素是儲(chǔ)存在胞漿顆粒中的細(xì)胞毒素，其生物學(xué)效應(yīng)類(lèi)似于補(bǔ)體激活所形成的攻膜復(fù)合物。其單體插入靶細(xì)胞膜，在鈣離子存在下，聚合成內(nèi)徑為16nm的孔道，使水電解質(zhì)迅速進(jìn)入細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞崩解。顆粒酶也是一類(lèi)細(xì)胞毒素，屬絲氨酸蛋白酶。顆粒酶隨CTL脫顆粒而出胞，循穿孔素在靶細(xì)胞所形成的孔道進(jìn)入靶細(xì)胞，通過(guò)激活凋亡相關(guān)的酶系統(tǒng)而介導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。（2）Fsa/FsaL途徑：效應(yīng)CTL可分泌TNF-a、TNF-b并表達(dá)膜FsaL，分別與靶細(xì)胞表面的TNFR,Fsa結(jié)合，通過(guò)激活胞內(nèi)Caspase信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。35.Th細(xì)胞如何輔助B細(xì)胞的免疫應(yīng)答答：Th細(xì)胞至少一兩種方式，即與B細(xì)胞直接接觸和產(chǎn)生細(xì)胞因子，來(lái)輔助B細(xì)胞。（1）Th細(xì)胞借其表面的協(xié)同刺激分子與B細(xì)胞表面相應(yīng)分子結(jié)合介導(dǎo)直接接觸，向B細(xì)胞提供第二活化信號(hào)。重要的協(xié)同刺激分子代表是CD40L-CD40.活化T細(xì)胞表達(dá)CD154，與B細(xì)胞表面組成性表達(dá)的CD40結(jié)合，向B細(xì)胞傳遞重要的活化信號(hào)。在淋巴濾泡生發(fā)中心的暗區(qū)形成、B細(xì)胞克隆性增值、B細(xì)胞分化成生發(fā)中心細(xì)胞和記憶B細(xì)胞的生成中，其重要作用。（2）活化的Th細(xì)胞能分泌細(xì)胞因子，作用于B細(xì)胞。（3）上述T細(xì)胞對(duì)B細(xì)胞免疫應(yīng)答的輔助，既可以是抗原特異性的，即B細(xì)胞核T細(xì)胞識(shí)別的同一抗原；也可以是抗原非特異性的，即Th細(xì)胞也能借細(xì)胞細(xì)胞直接接觸及分泌的細(xì)胞因子，給其他抗原殖民的旁鄰B細(xì)胞以輔助稱(chēng)為旁鄰輔助。36.體液免疫中再次免疫應(yīng)答與初次免疫應(yīng)答的不同之處是什么答：不同之處為：（1）再次應(yīng)答的潛伏期短，越是初次應(yīng)答的一半；（2）再次應(yīng)答時(shí)的抗原濃度增加快；（3）再次應(yīng)答的抗體達(dá)到平臺(tái)期快，抗體平臺(tái)期且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；（4）再次應(yīng)答的抗體的下降期持久；（5）又到再次應(yīng)答所需的抗原量較初次應(yīng)答相對(duì)較少；（6）再次應(yīng)答產(chǎn)生的抗體主要是IgG，而初次應(yīng)答中主要是IgM；（7）再次應(yīng)