中國腦血管病防治指南4.doc

第一章 腦血管?。ㄒc）第一節(jié) 我國腦血管病的流行現(xiàn)狀與發(fā)展趨勢我國城市腦血管病的年發(fā)病率、死亡率和時點患病率分別為219/10萬、116/10萬和719/10萬；農(nóng)村地區(qū)分別為185/10萬、142/10萬和394/10萬。據(jù)此估算，全國每年新發(fā)腦卒中約200萬人；每年死于腦血管病約150萬人；存活的患者數(shù)（包括已痊愈者）600700萬。第二節(jié) 腦血管病的危險因素及其干預(yù)管理一、高血壓高血壓是腦出血和腦梗死最重要的危險因素。老年人單純收縮期高血壓（收縮壓160mmHg，舒張壓90mmHg）是腦卒中的重要危險因素。收縮壓每升高10mmHg，腦卒中發(fā)病的相對危險增加49%，舒張壓每增加5mmHg，腦卒中發(fā)病的相對危險增加46%。表1 血壓水平的定義和分類（WHO/ISH,中國高血壓防治指南）類 別收縮壓 （mmHg）舒張壓 （mmHg）理想血壓正常血壓正常高值1級高血壓（“輕度”）亞組：臨界高血壓2級高血壓（“中度”）3級高血壓（“重度”）單純收縮期高血壓 亞組：臨界收縮期高血壓12013013013914015914014916017918014014014980858589909990941001091109090 當(dāng)血壓水平140/90mmHg時可明顯減少腦卒中的發(fā)生。有糖尿病和腎病的高血壓患者，降壓目標(biāo)應(yīng)更低一些，以130/80mmHg為宜。高血壓分組： 低危組：男性年齡55歲、女性65歲，高血壓級、無其他危險因素者。 中危組：高血壓級或級，同時有個危險因素。 高危組：高血壓水平屬級或級，兼有種或更多危險因素、兼患糖尿病或靶器官損傷患者或高血壓水平屬級，無其他危險因素者屬高危組。 很高危組：高血壓級同時有種以上危險因素或靶器官疾病，或高血壓級并有臨床相關(guān)疾病。二、心臟病有心臟病的人發(fā)生腦卒中的危險都要比無心臟病者高2倍以上。對缺血性卒中而言，高血壓性心臟病和冠心病者其相對危險度均為2.2，先天性心臟病為1.7。心房纖顫是腦卒中的一個非常重要的危險因素。應(yīng)用華法令治療可使血栓栓塞性卒中發(fā)生的相對危險減少68。急性心肌梗死后近期內(nèi)有0.8的人發(fā)生腦卒中，6年內(nèi)發(fā)生卒中者約為10。建 議：（3）對非瓣膜病性房顫患者，在有條件的醫(yī)院可使用華法令抗凝治療，但必須監(jiān)測國際標(biāo)準(zhǔn)化比（INR），范圍控制在2.03.0；對年齡75歲者，INR應(yīng)在1.62.5之間為宜；或口服阿司匹林50300mg/d，或其他抗血小板聚集藥物（見表9）。 （4）冠心病高?；颊咭矐?yīng)服用小劑量阿司匹林50150mg/d，或其他抗血小板聚集藥物。三、糖尿病糖尿病是腦血管病重要的危險因素。糖尿病使腦卒中的患病危險增加2.6倍，其中缺血性卒中的危險比對照組增加3.6倍。美國TIA防治指南建議：空腹血糖應(yīng)7mmol/L（126mg/dl），必要時可通過控制飲食、口服降糖藥物或使用胰島素控制高血糖。建 議：（1）有心腦血管病危險因素的人應(yīng)定期檢測血糖，必要時測定糖化血紅蛋白（HbA1c）和糖化血漿白蛋白。表3 糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)（中國糖尿病防治指南-2003）1.糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平11.1mmol/L（200mg/dl） 或2.空腹血漿葡萄糖（FPG）水平7.0mmol/L（126mg/dl） 或3.OGTT試驗中，2hPG水平11.1mmol/L（200mg/dl）四、血脂異常血清總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）升高，高密度脂蛋白（HDL）降低與心血管病有密切關(guān)系。應(yīng)用他汀類等降脂藥物可降低腦卒中的發(fā)病率和死亡率。他汀類藥物預(yù)防治療可使缺血性卒中發(fā)生的危險減少19%31%。另一方面，血清總膽固醇水平過低（160mg/dl）時可增加出血性卒中死亡的危險， 1、血脂異常的診斷及治療標(biāo)準(zhǔn)降低LDL-C為治療的首要目標(biāo)，目標(biāo)值為100mg/dl。2、處理原則（3）單純TC增高或以TC、LDL增高為主的混合型患者選用他汀類藥物治療，單純TG增高或以TG增高為主的混合型患者選用貝丁酸類藥物治療，必要時可聯(lián)合用藥。測試肌酶，避免發(fā)生肌纖維溶解癥的副作用。表6 血脂異常防治建議標(biāo)準(zhǔn)（mmol/L）脂質(zhì)名稱合適范圍臨界水平需治療水平TC5.20（5.72（220mg/dl）TG1.70（1.70（150mg/dl）HDL-C1.04（40mg/dl）0.90（35mg/dl）LDL-C2.58（3.64（140mg/dl）建 議： （1）血脂異常，尤其合并有高血壓、糖尿病、吸煙等其他危險因素者首先應(yīng)改變不健康的生活方式，并定期復(fù)查血脂。改變生活方式無效者采用藥物治療。（2）對既往有TIA、缺血性卒中或冠心病史，且TC高于5mmol/L的患者采用他汀類藥物治療。TG增高者選用貝丁酸類藥物治療。五、吸煙吸煙者發(fā)生缺血性卒中的相對危險度約為2.55.6。六、飲酒長期大量飲酒和急性酒精中毒是導(dǎo)致青年人腦梗死的危險因素。同樣在老年人中大量飲酒也是缺血性卒中的危險因素。國外有研究認(rèn)為飲酒和缺血性卒中之間呈“J”形曲線關(guān)系，即與不飲酒者相比，每天喝酒2個“drink”（1個“drink” 相當(dāng)于1114g酒精含量），每周飲酒4天以上時對心腦血管可能有保護作用。也就是說，男性每天喝白酒不超過50ml（1兩，酒精含量70%）的患者，在有條件的地方可以考慮行頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)或血管內(nèi)介入治療術(shù)。八、肥胖肥胖者缺血性卒中發(fā)病的相對危險度為2.2。腹部肥胖比體重指數(shù)（BMI）增高或均勻性肥胖與卒中的關(guān)系更為密切。高體重指數(shù)者卒中相對危險度為1.29，但以腰/臀圍比進(jìn)行比較時其相對危險度為2.33。男性腹部肥胖和女性BMI增高是卒中的一個獨立危險因素。目前世界衛(wèi)生組織的分類標(biāo)準(zhǔn)以BMI（kg/m2）25.029.9為超重，BMI30為肥胖，此標(biāo)準(zhǔn)是以西方人群的研究數(shù)據(jù)為依據(jù)制定的。由于亞洲人的體重指數(shù)明顯低于西方人，故一些亞洲國家的專家提出應(yīng)重新定義，建議在亞洲人群中以BMI 23.024.9 為超重，25為肥胖，表7 中國成年人超重和肥胖的界限值成年人的BMI（kg/m2）應(yīng)控制在28或腰/臀圍比1，體重波動范圍在10以內(nèi)。九、其他危險因素（一）高同型半胱氨酸血癥空腹血漿半胱氨酸水平在515mol/L之間屬于正常范圍，16mol/L可定為高半胱氨酸血癥。葉酸與維生素B和B12聯(lián)合應(yīng)用，可降低血漿半胱氨酸水平，但是否減少卒中發(fā)生目前還不清楚。所以建議一般人群應(yīng)以飲食調(diào)節(jié)為主，對高半胱氨酸血癥患者，可考慮應(yīng)用葉酸和維生素B族予以治療。（二）代謝綜合征“代謝綜合征”是一種近期認(rèn)識并引起廣泛重視的綜合征，1988年由Reaven首次提出，1999年被WHO完善。其特征性因素包括腹型肥胖、血脂異常、血壓升高、胰島素抵抗（伴或不伴糖耐量異常）等。胰島素抵抗是其主要的病理基礎(chǔ)，故又被稱為胰島素抵抗綜合征。由于該綜合征聚集了多種心腦血管病的危險因素，并與新近發(fā)現(xiàn)的一些危險因素相互關(guān)聯(lián)，因此，對其診斷、評估以及適當(dāng)?shù)母深A(yù)有重要的臨床價值。對代謝綜合征的治療目標(biāo)在于：（1）控制其病因（如肥胖、體力活動過少）；（2）治療與之同時存在的非脂質(zhì)和脂質(zhì)危險因素。表8 代謝綜合征的臨床確定 （ATP ）危險因素規(guī)定范圍腹型肥胖（腰圍） 男性 女性甘油三酯高密度脂蛋白膽固醇 男性 女性血壓空腹血糖102cm88cm150mg/dl40mg/dl50mg/dl130/85mmHg110mg/dl具有上表中所列出的3個危險因素者，即可作出代謝綜合征的診斷（三）缺乏體育活動規(guī)律的體育活動還可提高血漿t-PA的活性和HDL-C的水平，并可使血漿纖維蛋白原和血小板活動度降低。（四）飲食營養(yǎng)不合理每天吃較多水果和蔬菜的人卒中相對危險度約為0.69。每天增加份（或盤）水果和蔬菜可以使卒中的危險性降低6。（五）口服避孕藥但對35歲以上的吸煙女性同時伴有高血壓、糖尿病、偏頭痛、或以前有血栓病事件者，如果應(yīng)用口服避孕藥可能會增加卒中的危險。故建議在伴有上述腦血管病危險因素的女性中，應(yīng)盡量避免長期應(yīng)用口服避孕藥。（六）促凝危險因素主要促凝危險因素包括血小板聚集率、纖維蛋白原、凝血因子等。表9 中國腦血管病防治指南危險因素干預(yù)治療建議（綜合表）因 素目標(biāo)與措施建 議高血壓吸煙 糖尿病 頸動脈狹窄 房顫 年齡65歲，沒有危險因素# 年齡75歲，有或沒有危險因素#血脂異常初始評價 （無CHD） TC220mg/dl TG150mg/dl HDL35mg/dl LDL評價 無CHD和2個CHD危險因素*確定有CHD或其他動脈粥樣硬化性疾病缺乏體育鍛煉 飲食營養(yǎng)攝入不合理飲酒 藥物濫用 SBP140mmHg DBP90mmHg 戒煙 控制血糖并治療高血壓 提高手術(shù)治療比例積極抗栓治療綜合教育 必要時藥物治療LDL160mg/dlLDL130mg/dl LDL70%的患者，有條件時可以考慮選擇性地進(jìn)行頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)或血管內(nèi)介入治療。但必須根據(jù)聯(lián)合致病條件、患者的要求和其他個體因素慎重選擇手術(shù)患者。對無癥狀性頸動脈狹窄患者應(yīng)首先考慮用抗血小板等藥物治療。阿司匹林（50300mg/d）華法令（目標(biāo)INR：2.5， 范圍2.03.0）阿司匹林或華法令華法令（目標(biāo)INR：2.5， 范圍2.03.0）華法令（目標(biāo)INR：2.0， 范圍1.62.5）改變飲食結(jié)構(gòu)（或藥物治療）， 12年內(nèi)復(fù)查血脂各項。改變飲食試驗6個月，如果LDL仍190mg/dl，則藥物治療。改變飲食試驗6個月，如果LDL仍160mg/dl，則藥物治療。第二步飲食試驗612周，如果LDL仍130mg/dl，則開始藥物治療。適度的運動（如散步、慢跑、騎腳踏車，或其他有氧代謝健身活動）；制訂高?；颊撸ㄈ? 冠心?。┑尼t(yī)療監(jiān)督方案和適合于個人身體狀況或神經(jīng)功能缺損程度的鍛煉方案。 提倡多吃蔬菜、水果、谷類、牛奶、魚、豆類、禽和瘦肉等，使能量的攝入和需要達(dá)到平衡。改變不合理的膳食習(xí)慣，通過攝入谷類和魚類（含不飽和脂肪酸）、蔬菜、豆類和堅果以減少飽和脂肪（10%/d總熱量）和膽固醇（300mg/d）的攝入量。限制食鹽攝入量（8g/d）。飲酒者應(yīng)注意控制酒量，男性一般每日喝白酒50ml(1兩)/d，啤酒不超過640ml(一瓶)/d，或葡萄酒200ml(4兩)/d為宜；女性飲酒者量減半；建議不喝酒者不要飲酒。對所有患者來說，詢問有無藥物濫用史都應(yīng)該是完整的健康評價中的重要內(nèi)容。SBP=收縮壓； DBP=舒張壓； BP=血壓； CHD=冠心??； INR=國際標(biāo)準(zhǔn)化比；TC=血清總膽固醇* CHD危險因素：男性45歲,女性55歲,或早期絕經(jīng)無激素替代治療,吸煙,高血壓, 糖尿病,HDL35mg/dl# 房顫危險因素：高血壓,糖尿病,左心功能不全,風(fēng)心病,有TIA或卒中史,修復(fù)的心臟瓣膜（可能需更高的INR值）第二章 腦卒中的二級預(yù)防首次卒中后6個月內(nèi)是卒中復(fù)發(fā)危險性最高的階段，有研究將卒中早期復(fù)發(fā)的時限定為初次發(fā)病后的90天內(nèi)，所以在卒中首次發(fā)病后有必要盡早開展二級預(yù)防工作。第二節(jié) 腦卒中復(fù)發(fā)的二級預(yù)防措施一、首次卒中發(fā)病機制的正確評估缺血性卒中的病理生理學(xué)機制主要分為4種類型：動脈硬化血栓形成性梗死、心源性栓塞、腔隙性梗死和原因不明型。腔隙性梗死病變常位于大腦半球深部，頭顱計算機斷層掃描（CT）檢查結(jié)果可以為陰性或可見直徑15mm的小梗死灶，磁共振成像（MRI）檢查比CT更為清晰敏感。臨床表現(xiàn)為單純運動障礙、單純感覺障礙、感覺運動型腔隙綜合征或共濟失調(diào)性輕偏癱。心源性栓塞則由多種心臟源性疾病誘發(fā)，包括房顫、冠心病、心肌梗死、擴張型心肌病、感染性心內(nèi)膜炎、二尖瓣脫垂、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心房粘液瘤等。非心源性梗死主要原因往往是大動脈粥樣硬化伴發(fā)相應(yīng)部位動脈狹窄。腔隙性梗死的患者常伴發(fā)糖尿病。如果明確首次卒中類型為腔隙性梗死，可通過對危險因素的正確干預(yù)而減少卒中再發(fā)的風(fēng)險。首次卒中為房顫誘發(fā)心源性栓塞，則應(yīng)用小劑量阿司匹林（抗血小板）加華法令（抗凝）干預(yù)。伴有冠心病、高脂血癥的患者還需加用他汀類藥物調(diào)節(jié)血脂水平。他汀類藥物還有穩(wěn)定血管內(nèi)膜粥樣斑塊以防脫落的作用。腦出血的病因?qū)W機制分為高血壓性出血和非高血壓性出血。對于那些反復(fù)發(fā)生于腦實質(zhì)的出血，需要高度懷疑存在隱性血管瘤或血管淀粉樣變。蛛網(wǎng)膜下腔出血多由顱內(nèi)動脈瘤或腦血管畸形破裂引起。實驗室檢查（包括全血細(xì)胞計數(shù)、生化全套）、心電圖、頭顱CT、頸動脈B超、頭顱MRI、磁共振血管造影（MRA）、超聲心動圖、心臟Holter、經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）甚至腦血管造影（DSA）等。如果需要，還應(yīng)檢查血半胱氨酸水平、血沉、C反應(yīng)蛋白、抗心磷脂抗體等。二、卒中后的血壓管理血壓水平高于160/100mmHg可使卒中再發(fā)的風(fēng)險明顯增加。卒中后急性期過度降壓會導(dǎo)致全腦低灌注或腦白質(zhì)疏松，是卒中后癡呆發(fā)生的重要基礎(chǔ)，因此降壓需平緩。除非存在高血壓腦病以及壁間動脈瘤等特殊情況，否則血壓水平不宜降得過低過快，并以控制舒張壓為主。舒張壓保持在80mmHg以上時，每降低5mmHg，卒中再發(fā)風(fēng)險降低15%。（2）積極控制高血壓，在患者可耐受的情況下，最好能將血壓降至140/90mmHg。（3）降壓治療應(yīng)于卒中急性期過后患者病情穩(wěn)定時（一般為卒中后4周）開始。三、抗血小板聚集缺血性卒中后的患者，建議使用抗血小板藥物治療。缺血性卒中初次發(fā)作后早期應(yīng)用阿司匹林能夠顯著降低卒中再發(fā)的風(fēng)險。阿司匹林和潘生丁緩釋劑的聯(lián)合應(yīng)用比單獨使用其中一種藥物的預(yù)防效果更好，且不增加出血等副作用。建 議：（1）單獨應(yīng)用阿司匹林的劑量為50150mg/d，一次服用。（2）也可使用小劑量阿司匹林（25mg）加潘生丁緩釋劑（200mg）的復(fù)合制劑（片劑或膠囊），2次/d。（3）有條件者、高危人群或?qū)Π⑺酒チ植荒苣褪苷呖蛇x用氯吡格雷，75mg/d。四、抗凝治療使用抗凝劑有增加顱內(nèi)出血的風(fēng)險，只有在診斷為房顫（特別是非瓣膜病變性房顫）誘發(fā)心源性栓塞的患者才適宜應(yīng)用抗凝劑。過大強度的抗凝治療并不安全，目前監(jiān)測INR的推薦指標(biāo)為2.03.0。建 議：對已明確診斷為非瓣膜病變性房顫誘發(fā)的心源性栓塞患者可使用華法令抗凝治療，劑量為24mg/d，INR值應(yīng)控制在2.03.0之間。如果沒有監(jiān)測INR的條件，則不能使用華法令，只能選用阿司匹林等治療。五、其他心臟病的干預(yù)給予-受體阻滯劑、ACEI制劑以及適量的抗凝劑或抗血小板藥物進(jìn)行治療，可改善這種危險。感染性心內(nèi)膜炎可以產(chǎn)生感染性或非感染性栓子，故應(yīng)用抗生素進(jìn)行治療，而不需要使用抗凝劑。六、頸動脈狹窄的干預(yù)有癥狀（TIA或小卒中）的輕、中度頸動脈狹窄者首先選擇內(nèi)科保守治療，無癥狀性頸動脈狹窄更應(yīng)慎重處理，必要時可考慮是否行外科手術(shù)（參見第一章和第七章）。七、高半胱氨酸血癥的干預(yù)對于高半胱氨酸血癥者給予口服葉酸2mg/d、VitB6 30mg/d、VitB12 500g/d。八、干預(yù)短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）TIA的患者都有發(fā)生完全性卒中或二次卒中的危險，且很可能在初次卒中后兩周內(nèi)發(fā)生。一旦患者出現(xiàn)TIA時，應(yīng)給予積極的抗血小板治療。九、卒中后血脂與血糖的管理血清膽固醇水平高于240mg/dl，卒中復(fù)發(fā)的危險性增加。藥物首選他汀類以減少冠心病發(fā)生危險而間接降低心臟源性栓塞的再發(fā)風(fēng)險。目前尚缺乏直接的數(shù)據(jù)證實他汀類藥物在干預(yù)卒中復(fù)發(fā)中所起的作用。正在開展的SPARCL研究旨在評估阿伐他汀80mg/d對于降低卒中復(fù)發(fā)的保護作用。血糖水平大于140mg/dl的患者，卒中再發(fā)的風(fēng)險升高。GIST研究已經(jīng)證實在卒中發(fā)生后早期靜脈滴注GIK液（葡萄糖-氯化鉀-胰島素）以維持正常血糖水平是一項安全而實用的干預(yù)措施。但也有研究認(rèn)為血漿糖化血紅蛋白（HbA1c）水平的高低與卒中的再發(fā)與否并無密切聯(lián)系。十、健康宣教及行為危險因素的干預(yù)第五章 急診診斷及處理急診處理流程疑似腦卒中患者穩(wěn)定不穩(wěn)定生命體征評估搶救生命體征穩(wěn)定腦CT/MRI掃描確診為腦卒中者有指征者采用手術(shù)或介入治療缺血性卒中發(fā)病36小時無禁忌證者考慮溶栓治療卒中單元或病房第六章 常見腦血管病的診斷和治療第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）臨床癥狀一般持續(xù)1015分鐘，多在1小時內(nèi)，不超過24小時。不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征，結(jié)構(gòu)性影像學(xué)（CT、MRI）檢查無責(zé)任病灶。一次TIA后1個月內(nèi)發(fā)生卒中約4%8%，1年內(nèi)約12%13%，5年內(nèi)則達(dá)24%29%。TIA患者發(fā)生卒中在第1年內(nèi)較一般人群高1316倍，5年內(nèi)也達(dá)7倍之多。一、診斷（一）臨床特點1、年齡、性別：TIA好發(fā)于老年人，男性多于女性。2、TIA的臨床特征：（1）發(fā)病突然；（2）局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙的癥狀；（3）持續(xù)時間短暫，一般1015分鐘，多在1小時內(nèi)，最長不超過24小時；（4）恢復(fù)完全，不遺留神經(jīng)功能缺損體征；（5）多有反復(fù)發(fā)作的病史。3、TIA的癥狀：是多種多樣的，取決于受累血管的分布。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的TIA：多表現(xiàn)為單眼（同側(cè)）或大腦半球癥狀。視覺癥狀表現(xiàn)為一過性黑矇、霧視、視野中有黑點、或有時眼前有陰影搖晃光線減少。大腦半球癥狀多為一側(cè)面部或肢體的無力或麻木，可以出現(xiàn)言語困難（失語）和認(rèn)知及行為功能的改變。椎-基底動脈系統(tǒng)的TIA：通常表現(xiàn)為眩暈、頭暈、構(gòu)音障礙、跌到發(fā)作、共濟失調(diào)、異常的眼球運動、復(fù)視、交叉性運動或感覺障礙、偏盲或雙側(cè)視力喪失。注意臨床孤立的眩暈、頭暈、或惡心很少是由TIA引起。椎-基底動脈缺血的患者可能有短暫的眩暈發(fā)作，但需同時伴有其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或體征，較少出現(xiàn)暈厥、頭痛、尿便失禁、嗜睡、記憶缺失或癲癇等癥狀。（二）輔助檢查1、頭顱CT和MRI頭顱CT有助于排除與TIA類似表現(xiàn)的顱內(nèi)病變。頭顱MRI的陽性率更高，但是臨床并不主張常規(guī)應(yīng)用MRI進(jìn)行篩查。2、超聲檢查（1）頸動脈超聲檢查：應(yīng)作為TIA患者的一個基本檢查手段，?？娠@示動脈硬化斑塊。但其對輕中度動脈狹窄的臨床價值較低，也無法辨別嚴(yán)重的狹窄和完全頸動脈阻塞。（2）經(jīng)顱彩色多普勒超聲：是發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)大血管狹窄的有力手段。能發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的顱內(nèi)血管狹窄、判斷側(cè)支循環(huán)情況、進(jìn)行栓子監(jiān)測、在血管造影前評估腦血液循環(huán)的狀況。（3）經(jīng)食道超聲心動圖（TEE）：與傳統(tǒng)的經(jīng)胸骨心臟超聲相比，提高了心房、心房壁、房間隔和升主動脈的可視性，可發(fā)現(xiàn)房間隔的異常（房間隔的動脈瘤、未閉的卵圓孔、房間隔缺損）、心房附壁血栓、二尖瓣贅生物以及主動脈弓動脈粥樣硬化等多種心源性栓子來源。3、腦血管造影（1）選擇性動脈導(dǎo)管腦血管造影（數(shù)字減影血管造影，DSA）：是評估顱內(nèi)外動脈血管病變最準(zhǔn)確的診斷手段（金標(biāo)準(zhǔn)）。但腦血管造影價格較昂貴，且有一定的風(fēng)險，其嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率約為0.5%1.0%。（2）CTA（計算機成像血管造影）和MRA（磁共振顯像血管造影）：是無創(chuàng)性血管成像新技術(shù)，但是不如DSA提供的血管情況詳盡，且可導(dǎo)致對動脈狹窄程度的判斷過度。4、其他檢查對小于50歲的人群或未發(fā)現(xiàn)明確原因的TIA患者、或是少見部位出現(xiàn)靜脈血栓、有家族性血栓史的TIA患者應(yīng)做血栓前狀態(tài)的特殊檢查。如發(fā)現(xiàn)血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積、血小板計數(shù)、凝血酶原時間或部分凝血酶原時間等常規(guī)檢查異常，須進(jìn)一步檢查其他的血凝指標(biāo)。臨床上沒有TIA的常規(guī)、標(biāo)準(zhǔn)化評估順序和固定的輔助診斷檢查項目，常需因人而異，如一位老年有高血壓的男性患者，有多次的單眼黑矇發(fā)作，應(yīng)盡快檢查頸動脈；而若是個年輕女性患者，有自發(fā)性流產(chǎn)史、靜脈血栓史，多灶性的TIA就應(yīng)該檢查抗磷脂抗體等。二、治療（二）藥物治療1、抗血小板聚集藥物首先考慮選用抗血小板藥物。（1）阿司匹林（ASA）：環(huán)氧化酶抑制劑。國內(nèi)CAST試驗曾提出150mg/d的治療劑量能有效減少卒中再發(fā)。（2）雙嘧達(dá)莫（DPA）：環(huán)核苷酸磷酸二酯酶抑制劑，DPA緩釋劑聯(lián)合應(yīng)用小劑量ASA可加強其藥理作用。目前，歐洲急性腦卒中治療指南已將ASA和DPA緩釋劑的復(fù)合制劑作為首先推薦應(yīng)用的藥物。（3）噻氯匹定：抗血小板作用與阿司匹林或雙嘧達(dá)莫不同，不影響環(huán)氧化酶，而抑制二磷酸腺苷（ADP）誘導(dǎo)的血小板聚集，但可出現(xiàn)中性粒細(xì)胞減少等嚴(yán)重并發(fā)癥，應(yīng)引起注意。（4）氯吡格雷：與噻氯匹定同屬ADP誘導(dǎo)血小板聚集的抑制劑，但不良反應(yīng)較前者為少，常用劑量為75mg/d。（5）其他：目前已有一些靜脈注射的抗血小板藥物，如奧扎格雷等，也可考慮選用，但目前尚缺乏大規(guī)模臨床試驗證實。建 議：（1）大多數(shù)TIA患者首選阿司匹林治療，推薦劑量為50300mg/d。（2）也可使用小劑量阿司匹林（25mg）加潘生丁緩釋劑（200mg）的復(fù)合制劑（片劑或膠囊），2次/d。（3）有條件者、高危人群或?qū)Π⑺酒チ植荒苣褪苷呖蛇x用氯吡格雷，75mg/d。（4）如果使用噻氯匹定，在治療過程中應(yīng)注意檢測血常規(guī)。（5）頻繁發(fā)作TIA時，可選用靜脈滴注的抗血小板聚集藥物。2、抗凝藥物臨床上對房顫、頻繁發(fā)作TIA或椎-基底動脈TIA患者可考慮選用抗凝治療。建 議：（1）抗凝治療不作為常規(guī)治療。（2）對于伴發(fā)房顫和冠心病的TIA患者，推薦使用抗凝治療（感染性心內(nèi)膜炎除外）。（3）TIA患者經(jīng)抗血小板治療，癥狀仍頻繁發(fā)作，可考慮選用抗凝治療。3、降纖藥物 TIA患者有時存在血液成分的改變，如纖維蛋白原含量明顯增高，或頻繁發(fā)作患者可考慮選用巴曲酶或降纖酶治療。（三）TIA的外科治療（參見第七、八章有關(guān)內(nèi)容）第二節(jié) 腦梗死一、診斷（一）一般性診斷1、臨床特點（1）多數(shù)在靜態(tài)下急性起病，動態(tài)起病者以心源性腦梗死多見，部分病例在發(fā)病前可有TIA發(fā)作。（2）病情多在幾小時或幾天內(nèi)達(dá)到高峰，部分患者癥狀可進(jìn)行性加重或波動。（3）臨床表現(xiàn)決定于梗死灶的大小和部位，主要為局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征，如偏癱、偏身感覺障礙、失語、共濟失調(diào)等，部分可有頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀。2、輔助檢查 （1）血液檢查：血小板、凝血功能、血糖等。（2）影像學(xué)檢查： 頭顱計算機斷層掃描（CT）頭顱CT平掃是最常用的檢查。但是對超早期缺血性病變和皮質(zhì)或皮質(zhì)下小的梗死灶不敏感，特別是后顱窩的腦干和小腦梗死更難檢出。在超早期階段（發(fā)病6小時內(nèi)），CT可以發(fā)現(xiàn)一些輕微的改變：大腦中動脈高密度征；皮質(zhì)邊緣（尤其是島葉）以及豆?fàn)詈藚^(qū)灰白質(zhì)分界不清楚；腦溝消失等。通常平掃在臨床上已經(jīng)足夠使用。若進(jìn)行CT血管成像，灌注成像，或要排除腫瘤、炎癥等則需注射造影劑增強顯像。 頭顱磁共振（MRI）標(biāo)準(zhǔn)的MRI序列（T1、T2和質(zhì)子相）對發(fā)病幾個小時內(nèi)的腦梗死不敏感。彌散加權(quán)成像（DWI）可以早期顯示缺血組織的大小、部位，甚至可顯示皮質(zhì)下、腦干和小腦的小梗死灶。早期梗死的診斷敏感性達(dá)到88%100%，特異性達(dá)到95%100%。灌注加權(quán)成像（PWI）是靜脈注射順磁性造影劑后顯示腦組織相對血液動力學(xué)改變的成像。灌注加權(quán)改變的區(qū)域較彌散加權(quán)改變范圍大，目前認(rèn)為彌散-灌注不匹配區(qū)域為半暗帶。 經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）對判斷顱內(nèi)外血管狹窄或閉塞、血管痙攣、側(cè)枝循環(huán)建立程度有幫助。最近，應(yīng)用于溶栓治療的監(jiān)測，對預(yù)后判斷有參考意義。 血管影像對于腦梗死的診斷沒有必要常規(guī)進(jìn)行血管造影數(shù)字減影（DSA）檢查。在開展血管內(nèi)介入治療、動脈內(nèi)溶栓、判斷治療效果等方面DSA很有幫助，但仍有一定的風(fēng)險。磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是無創(chuàng)的檢查，對判斷受累血管、治療效果有一定的幫助。 其他正電子發(fā)射斷層掃描（PET）、氙加強CT、單光子發(fā)射計算機斷層掃描（SPECT）等，多在有條件的單位用于研究。（二）臨床分型（OCSP分型）在急性期，尤其是超早期（36h內(nèi)）迅速準(zhǔn)確分型。OCSP臨床分型標(biāo)準(zhǔn)：1、完全前循環(huán)梗死（TACI）：表現(xiàn)為三聯(lián)征，即完全大腦中動脈（MCA）綜合征的表現(xiàn)：大腦較高級神經(jīng)活動障礙（意識障礙、失語、失算、空間定向力障礙等）；同向偏盲；對側(cè)三個部位（面、上肢與下肢）較嚴(yán)重的運動和（或）感覺障礙。多為MCA近段主干，少數(shù)為頸內(nèi)動脈虹吸段閉塞引起的大片腦梗死。2、部分前循環(huán)梗死（PACI）：有以上三聯(lián)征中的兩個，或只有高級神經(jīng)活動障礙，或感覺運動缺損較TACI局限。提示是MCA 遠(yuǎn)段主干、各級分支或ACA 及分支閉塞引起的中、小梗死。3、后循環(huán)梗死（POCI）：表現(xiàn)為各種不同程度的椎-基動脈綜合征：可表現(xiàn)為同側(cè)腦神經(jīng)癱瘓及對側(cè)感覺運動障礙；雙側(cè)感覺運動障礙；雙眼協(xié)同活動及小腦功能障礙，無長束征或視野缺損等。為椎-基動脈及分支閉塞引起的大小不等的腦干、小腦梗死。4、腔隙性梗死（LACI）：表現(xiàn)為腔隙綜合征，如純運動性輕偏癱、純感覺性腦卒中、共濟失調(diào)性輕偏癱、手笨拙-構(gòu)音不良綜合征等。大多是基底節(jié)或腦橋小穿通支病變引起的小腔隙灶。 二、治療通常按病程可分為急性期（1個月），恢復(fù)期（26個月）和后遺癥期（6個月以后）。重點是急性期的分型治療，腔隙性腦梗死不宜脫水，主要是改善循環(huán)；大、中梗死應(yīng)積極抗腦水腫降顱壓，防止腦疝形成。在1.5；48小時內(nèi)接受過肝素治療（aPTT超出正常范圍）。 血小板計數(shù)100，000/mm3，血糖180mmHg，或舒張壓100mmHg。 妊娠。 不合作。（3）溶栓藥物治療方法 尿激酶：100萬IU 150萬IU，溶于生理鹽水100200ml中，持續(xù)靜滴30min。 rtPA：劑量為0.9mg/kg ( 最大劑量90mg)， 先靜脈推注10% (1min)，其余劑量連續(xù)靜滴，60min滴完。（4）溶栓治療時的注意事項 將患者收到ICU或者卒中單元進(jìn)行監(jiān)測。 定期進(jìn)行神經(jīng)功能評估，在靜脈點滴溶栓藥物過程中1次/15 min；隨后6h內(nèi)，1次/30 min；此后1次/60 min，直至24h。 患者出現(xiàn)嚴(yán)重的頭痛、急性血壓增高、惡心或嘔吐，應(yīng)立即停用溶栓藥物，緊急進(jìn)行頭顱CT檢查。 血壓的監(jiān)測：溶栓的最初2h內(nèi)1次/15 min，隨后6h內(nèi)為1次/30 min，此后，1次/60 min，直至24h。如果收縮壓185mmHg或者舒張壓105mmHg，更應(yīng)多次檢查血壓?？勺们檫x用-受體阻滯劑，如拉貝洛爾、壓寧定等。如果收縮壓230mmHg或舒張壓140mmHg，可靜滴硝普鈉。 靜脈溶栓后，繼續(xù)綜合治療，根據(jù)病情選擇個體化方案。 溶栓治療后24小時內(nèi)一般不用抗凝、抗血小板藥，24小時后無禁忌證者可用阿司匹林300mg/d，共10天，以后改為維持量75100mg/d。 不要太早放置鼻胃管、導(dǎo)尿管或動脈內(nèi)測壓導(dǎo)管。建 議：（1）對經(jīng)過嚴(yán)格選擇的發(fā)病3h內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者應(yīng)積極采用靜脈溶栓治療。首選rtPA，無條件采用rtPA時，可用尿激酶替代。（2）發(fā)病36h的急性缺血性腦卒中患者可應(yīng)用靜脈尿激酶溶栓治療，但選擇患者應(yīng)該更嚴(yán)格。（3）對發(fā)病6h以內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者，在有經(jīng)驗和有條件的單位，可以考慮進(jìn)行動脈內(nèi)溶栓治療研究。（4）基底動脈血栓形成的溶栓治療時間窗和適應(yīng)證可以適當(dāng)放寬。（5）超過時間窗溶栓多不會增加治療效果，且會增加再灌注損傷和出血并發(fā)癥，不宜溶栓，恢復(fù)期患者應(yīng)禁用溶栓治療。2、降纖治療腦梗死急性期血漿中纖維蛋白原和血液粘滯增高。蛇毒制劑可以顯著降低血漿纖維蛋白原水平，尚有增加纖溶活性及抑制血栓形成作用，更適用于合并高纖維蛋白原血癥患者。（1）巴曲酶發(fā)病72小時內(nèi)的頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死患者，使用巴曲酶治療急性腦梗死有效，可顯著降低纖維蛋白原水平，癥狀改善快且較明顯，不良反應(yīng)輕，但亦應(yīng)注意出血傾向。（2）降纖酶應(yīng)用國產(chǎn)降纖酶可有效地降低腦梗死患者血液中纖維蛋白原水平，改善神經(jīng)功能，并減少卒中的復(fù)發(fā)率，發(fā)病6小時內(nèi)效果更佳。值得注意的是纖維蛋白原降至130mg/dl以下時增加了出血傾向。（3）其他降纖制劑如蚓激酶、蘄蛇酶等臨床也有應(yīng)用。建 議：（1）腦梗死早期（特別是12小時以內(nèi)）可選用降纖治療；高纖維蛋白原血癥患者更應(yīng)積極降纖治療。（2）應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證、禁忌證。 3、抗凝治療抗凝治療的目的主要是防止缺血性卒中的早期復(fù)發(fā)、血栓的延長及防止堵塞遠(yuǎn)端的小血管繼發(fā)血栓形成，促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)。但急性期抗凝治療雖已廣泛應(yīng)用多年，但一直存在爭議。（1）普通肝素（UFH）雖然UFH在國外常用于腦梗死的治療，但全量的UFH作為一種治療選擇尚無臨床試驗報告。低或中等劑量UFH皮下注射治療急性腦梗死的隨機對照試驗(IST)顯示：雖然肝素可降低卒中的早期復(fù)發(fā)，但出血風(fēng)險也同時增加。（2）低分子肝素（LMWH）國外一些研究對低分子肝素治療缺血性卒中療效的評價不一，香港對兩種劑量LMWH進(jìn)行臨床觀察，皮下注射低分子肝素治療發(fā)病48小時內(nèi)的缺血性卒中10天，顯示大劑量組（4100U皮下注射，每日2次）6個月時死亡率明顯降低。但是歐洲3個臨床試驗沒有顯示同樣的結(jié)果。（3）類肝素美國的TOAST試驗顯示類肝素不降低卒中復(fù)發(fā)率，也不緩解病情的發(fā)展。但在卒中亞型分析時發(fā)現(xiàn)類肝素可能對大動脈硬化型卒中有效。（4）抗凝作為輔助治療靜脈溶栓后使用肝素，可以增加血管再通率，但是出血并發(fā)癥也增加。對防止血管再閉塞的作用尚需進(jìn)行更多的臨床試驗。國外多數(shù)研究認(rèn)為溶栓后24小時內(nèi)不主張使用抗凝治療。使用抗凝治療時，應(yīng)該密切監(jiān)測，使用抗凝劑量要因人而異。建 議：（1）一般急性腦梗死患者不推薦常規(guī)立即使用抗凝劑。（2）使用溶栓治療的患者，一般不推薦在24小時內(nèi)使用抗凝劑。（3）如果無出血傾向、嚴(yán)重肝腎疾病、血壓180/100mmHg等禁忌證時，下列情況可考慮選擇性使用抗凝劑： 心源性梗死（如人工瓣膜、心房纖顫，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易復(fù)發(fā)卒中。 缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓癥患者；癥狀性顱外夾層動脈瘤患者；顱內(nèi)外動脈狹窄患者。 臥床的腦梗死患者可使用低劑量肝素或相應(yīng)劑量的LMW預(yù)防深靜脈血栓形成和肺栓塞。4、抗血小板制劑 （1）阿司匹林缺血性卒中早期使用阿司匹林對于降低死亡率和殘疾率有一定效果，癥狀性腦出血無顯著增加，但與溶栓藥物同時應(yīng)用可增加出血的危險。（2）其他抗血小板制劑已經(jīng)有單獨使用或者聯(lián)合糖蛋白IIb/IIIa受體抑制劑治療腦梗死的研究。小樣本研究顯示這類制劑還是安全的。建 議：（1）多數(shù)無禁忌證的不溶栓患者應(yīng)在卒中后盡早（最好48小時內(nèi)）開始使用阿司匹林。（2）溶栓的患者應(yīng)在溶栓24小時后使用阿司匹林，或阿司匹林與潘生丁緩釋劑的復(fù)合制劑（詳見第二章）。（3）推薦劑量阿司匹林150300mg/d，4周后改為預(yù)防劑量。5、擴容對一般缺血性腦梗死患者而言，目前尚無充分的隨機臨床對照研究支持?jǐn)U容升壓可改善預(yù)后，但對于腦血流低灌注所致的急性腦梗死如分水嶺梗死可酌情考慮擴容治療，但應(yīng)注意可能加重腦水腫、心功能衰竭等并發(fā)癥。6、中藥治療動物實驗已經(jīng)顯示一些中藥單成分或者多種藥物組合如丹參、川芎嗪、三七、葛根素、銀杏葉制劑等可以降低血小板聚集、抗凝、改善腦血流、降低血粘滯度等作用。臨床經(jīng)驗也顯示對缺血性卒中的預(yù)后有幫助。但是，目前沒有大樣本、隨機對照研究顯示臨床效果和安全性。（四）神經(jīng)保護劑目前常用的有胞二磷膽堿、腦復(fù)康、鈣通道阻滯劑等。亞低溫可能是有前途的治療方法，有關(guān)研究正在進(jìn)行，高壓氧亦可使用。（五）外科治療：參見第七章。（六）血管內(nèi)介入治療：參見第八章。（七）康復(fù)治療：參見第十一章。第三節(jié) 腦出血 發(fā)病率為6080/10萬人口/年，在我國占急性腦血管病的30%左右。急性期病死率約為30%40%，是急性腦血管病中最高的。在腦出血中，大腦半球出血約占80%，腦干和小腦出血約占20%。腦CT掃描是診斷腦出血最有效最迅速的方法。腦出血的治療主要是對有指征者應(yīng)及時清除血腫、積極降低顱內(nèi)壓、保護血腫周圍腦組織。一、診斷（一）一般性診斷1、臨床特點（1）多在動態(tài)下急性起病；（2）突發(fā)出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀，常伴有頭痛、嘔吐，可伴有血壓增高、意識障礙和腦膜刺激征。2、輔助檢查（1）血液檢查：可有白細(xì)胞增高，血糖升高等；（2）影像學(xué)檢查： 頭顱CT掃描：腦出血CT掃描示血腫灶為高密度影，邊界清楚，CT值為7580Hu；在血腫被吸收后顯示為低密度影。 頭顱MRI檢查：腦出血后隨著時間的延長，完整紅細(xì)胞內(nèi)的含氧血紅蛋白（HbO2）逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槿パ跹t蛋白（DHb）及正鐵血紅蛋白（MHb），紅細(xì)胞破碎后，正鐵血紅蛋白析出呈游離狀態(tài)，最終成為含鐵血黃素。上述演變過程從血腫周圍向中心發(fā)展，因此出血后的不同時期血腫的MRI表現(xiàn)也各異。對急性期腦出血的診斷CT優(yōu)于MRI，但MRI檢查能更準(zhǔn)確地顯示血腫演變過程，對某些腦出血患者的病因探討會有所幫助，如能較好地鑒別瘤卒中，發(fā)現(xiàn)AVM及動脈瘤等。 腦血管造影（DSA）：中青年非高血壓性腦出血，或CT和MRI檢查懷疑有血管異常時，應(yīng)進(jìn)行腦血管造影檢查。腦血管造影可清楚地顯示異常血管及顯示出造影劑外漏的破裂血管和部位。（3）腰穿檢查：腦出血破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔時，腰穿可見血性腦脊液。在沒有條件或不能進(jìn)行CT掃描者，可進(jìn)行腰穿檢查協(xié)助診斷腦出血，但陽性率僅為60%左右。對大量的腦出血或腦疝早期，腰穿應(yīng)慎重，以免誘發(fā)腦疝。（4）血量的估算：多田氏公式：出血量 = 0.5最大面積長軸（cm）最大面積短軸（cm）層面數(shù)（二）各部位腦出血的臨床診斷要點1、殼核出血：是最常見的腦出血，約占50%60%，出血經(jīng)常波及內(nèi)囊。（1）對側(cè)肢體偏癱，優(yōu)勢半球出血常出現(xiàn)失語。（2）對側(cè)肢體感覺障礙，主要是痛、溫覺減退。（3）對側(cè)偏盲。（4）凝視麻痹，呈雙眼持續(xù)性向出血側(cè)凝視。（5）尚可出現(xiàn)失用、體像障礙、記憶力和計算力障礙、意識障礙等。2、丘腦出血：約占20%。（1）丘腦性感覺障礙：對側(cè)半身深淺感覺減退，感覺過敏或自發(fā)性疼痛。（2）運動障礙：出血侵及內(nèi)囊可出現(xiàn)對側(cè)肢體癱瘓，多為下肢重于上肢。（3）丘腦性失語：言語緩慢而不清、重復(fù)言語、發(fā)音困難、復(fù)述差，朗讀正常。（4）丘腦性癡呆：記憶力減退、計算力下降、情感障礙、人格改變。（5）眼球運動障礙：眼球向上注視麻痹，常向內(nèi)下方凝視。3、腦干出血：約占10%，絕大多數(shù)為腦橋出血，偶見中腦出血，延髓出血極為罕見。（1）中腦出血：突然出現(xiàn)復(fù)視、眼瞼下垂；一側(cè)或兩側(cè)瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側(cè)肢體共濟失調(diào)，也可表現(xiàn)Weber或Benedikt綜合征；嚴(yán)重者很快出現(xiàn)意識障礙、去大腦強直。 （2）腦橋出血：突然頭痛、嘔吐、眩暈、復(fù)視、眼球不同軸、交叉性癱瘓或偏癱、四肢癱等。出血量較大時，患者很快進(jìn)入意識障礙、針尖樣瞳孔、去大腦強直、呼吸障礙，多迅速死亡，并可伴有高熱、大汗、應(yīng)激性潰瘍等；出血量較少時可表現(xiàn)為一些典型的綜合征，如Foville、Millard-Gubler和閉鎖綜合征等。（3）延髓出血：突然意識障礙，血壓下降，呼吸節(jié)律不規(guī)則，心律紊亂，繼而死亡；輕者可表現(xiàn)為不典型的Wallenberg綜合征。 4、小腦出血：約占10%。（1）突發(fā)眩暈、嘔吐、后頭部疼痛，無偏癱。（2）有眼震、站立和行走不穩(wěn)、肢體共濟失調(diào)、肌張力降低及頸項強直。（3）頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受壓。5、腦葉出血：約占5%10%。（1）額葉出血：前額痛、嘔吐、癇性發(fā)作較多見；對側(cè)偏癱、共同偏視、精神障礙；優(yōu)勢半球出血時可出現(xiàn)運動性失語。 （2）頂葉出血：偏癱較輕，而偏側(cè)感覺障礙顯著；對側(cè)下象限盲；優(yōu)勢半球出血時可出現(xiàn)混合性失語。（3）顳葉出血：表現(xiàn)為對側(cè)中樞性面舌癱及上肢為主的癱瘓；對側(cè)上象限盲；優(yōu)勢半球出血時可出現(xiàn)感覺性失語或混合性失語；可有顳葉癲癇、幻嗅、幻視。（4）枕葉出血：對側(cè)同向性偏盲，并有黃斑回避現(xiàn)象,可有一過性黑矇和視物變形；多無肢體癱瘓。6、腦室出血：約占3%5%。（1）突然頭痛、嘔吐，迅速進(jìn)入昏迷或昏迷逐漸加深。 （2）雙側(cè)瞳孔縮小，四肢肌張力增高，病理反射陽性，早期出現(xiàn)去大腦強直，腦膜刺激征陽性。 （3）常出現(xiàn)丘腦下部受損的癥狀及體征，如上消化道出血、中樞性高熱、大汗、應(yīng)激性潰瘍、急性肺水腫、血糖增高、尿崩癥等。 （4）腦脊液壓力增高，呈血性。（5）輕者僅表現(xiàn)頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性，無局限性神經(jīng)體征。臨床上易誤診為蛛網(wǎng)膜下腔出血，需通過頭顱CT掃描來確定診斷。（三）腦出血的病因 1、高血壓性腦出血 （1）50歲以上者多見。（2）有高血壓病史。（3）常見的出血部位是殼核、丘腦、小腦和腦橋。（4）無外傷、淀粉樣血管病等腦出血證據(jù)。2、腦血管畸形出血（1）年輕人多見。（2）常見的出血部位是腦葉。（3）