急性呼吸衰竭診治與急救

急性呼吸衰竭的救治海南省第二人民醫(yī)院 五指山ICU 2017-06-30文英郭,病例,男性，35歲，精神分裂癥患者，入住平山醫(yī)院2010-07-012017-06-23。3天（2017-06-23）前納差，腹瀉，咳嗽，發(fā)熱，39-39.5，經(jīng)該院治療未好轉(zhuǎn)，于2017-06-26 14時轉(zhuǎn)入我院急診科，當(dāng)時查體：血壓 147/56mmgH, 呼吸48次/分， 脈搏 143次/分， 體溫 SPO2 74-80% ；患者尚平臥，神志模糊，躁動。右肺部呼吸音減弱至消失，左肺部呼吸音增粗。心率146次/分，未聞及明顯雜音，腹部脹，觸摸軟，腸鳴音減弱?；?血常規(guī) WBC 6.14*109 RBC 3.49 *1012 Hgb 99 g/L PLT 376*109 N 89.2 % LY6.4%。問題：診斷？首先處理哪些情況？,急性呼吸衰竭定義,呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。,定義病因、機(jī)制、分類臨床表現(xiàn)診斷與急救,病因,1,肺組織病變,肺血管疾病,2,3,胸廓病變,神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患,4,5,呼吸道病變,1.呼吸道病變支氣管炎癥、支氣管痙攣、異物等,阻塞氣道，引起通氣不足。,氣體分布不勻?qū)е峦?血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。,2.肺組織病變,1、肺容量、通氣量、有效彌散面積減少2、通氣/血流比例失調(diào)導(dǎo)致肺動脈樣分流,缺氧二氧化碳潴留,肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、人呼吸窘迫綜合征（ARDS）等，,3.肺血管疾病,肺泡血流不足,通氣血流比例失調(diào),低氧血癥,肺血管栓塞彌散性血管內(nèi)凝血肺動脈炎肺血管收縮肺部病變破壞肺泡毛細(xì)血管床,4.胸廓病變?nèi)缧乩鈧?、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。,5.神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患,腦血管病變、腦炎、腦外傷、藥物中毒等,脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯,重癥肌無力,使呼吸中樞受到抑制，導(dǎo)致呼吸頻率減慢，呼吸動力減弱，使肺泡通氣不足,發(fā)病機(jī)制,通氣不足通氣/血流比例失調(diào)肺動-靜脈樣分流彌散障礙氧耗量增加,通氣功能障礙型呼衰,換氣功能障礙型呼衰,加重呼衰,12,V/Q=0.8,正常每分鐘肺泡通氣量為4L，肺毛細(xì)血管血流量為5L，兩者之比為0.8。,0.8，則形成生理死腔增加，即為無效腔效應(yīng),0.8，使肺動脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合就進(jìn)入肺靜脈，形成肺動靜脈樣分流。,發(fā)病機(jī)制之通氣不足,靜息條件下，總肺泡通氣量為4L/min，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。如通氣量不足，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留，為型呼衰。,阻塞性,限制性,14,發(fā)病機(jī)制之肺動-靜脈樣分流,引起,導(dǎo)致,由于肺實(shí)質(zhì)病變?nèi)绶窝祝尾粡?、肺水腫等引起肺動靜脈樣分流增加，導(dǎo)致缺O(jiān)2,4發(fā)病機(jī)制之彌散障礙,二氧化碳彌散能力是氧彌散能力的20倍，故出現(xiàn)彌散障礙時為單純?nèi)監(jiān)2。,5發(fā)病機(jī)制之氧耗量增加,發(fā)熱寒戰(zhàn)呼吸困難抽搐等,O2消耗增加,加重缺O(jiān)2,分類,呼吸衰竭,1,急性低氧血癥型呼吸衰竭I型,氧合功能障礙,2,急性高碳酸血癥型呼吸衰竭型,通氣功能障礙,對中樞神經(jīng)的影響,對心臟循環(huán)的影響,對呼吸影響,對肝腎和造血系統(tǒng)的影響,對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,缺氧二氧化碳潴留對機(jī)體的影響,對中樞神經(jīng)的影響,對心臟循環(huán)的影響,對呼吸影響,對肝腎和造血系統(tǒng)的影響,對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,缺氧抑制細(xì)胞代謝 代酸 缺氧抑制鈉泵活動，H入胞內(nèi)增多，酸中毒，k出胞增大，高鉀血癥固定酸與緩沖系統(tǒng)的作用產(chǎn)生碳酸 CO2,臨床表現(xiàn),1、基礎(chǔ)病引起的表現(xiàn)2、低氧血癥3、高碳酸血癥,引起表現(xiàn),血液系統(tǒng),呼吸系統(tǒng)皮膚粘膜,心血管系統(tǒng),消化系統(tǒng),泌尿系統(tǒng),代謝,神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn),急性缺氧嚴(yán)重缺氧急性CO2潴留,頭痛、情緒激動、思維障礙、記憶力和判斷力降低或喪失以及運(yùn)動不協(xié)調(diào)煩躁不安、譫妄、癲癇樣抽搐、意識喪失以致昏迷、死亡。,頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等撲翼樣震顫是二氧化碳蓄積的一項重要體征。,心血管表現(xiàn),1.心率增快、血壓升高2.各種類型的心律失常3.周圍循環(huán)衰竭、心室纖顫甚至心臟停搏4.二氧化碳蓄積對心血管的影響，臨床表現(xiàn)多汗，球結(jié)膜充血水腫，頸靜脈充盈，周圍血壓下降等。,呼吸系統(tǒng)表現(xiàn),Pa02下降刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快。病人常有胸部重壓感或窘迫感，興奮、煩躁、不安，出現(xiàn)喘息性呼吸困難，端坐呼吸，同時呼吸頻率明顯增快，每分鐘可達(dá)30次以上，鼻翼煽動，輔助呼吸肌運(yùn)動增強(qiáng)，可出現(xiàn)明顯的“三凹”現(xiàn)象，即吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙下陷。同時，呼吸節(jié)律紊亂。嚴(yán)重缺氧可引起中樞神經(jīng)和心血管系統(tǒng)功能障礙，出現(xiàn)呼吸變淺、變慢，甚至呼吸停止。,當(dāng)Pa02低于50mmHg時，病人口唇粘膜、甲床部位可出現(xiàn)紫紺。,慢性低氧血可刺激造血功能；急性缺氧常引起凝血功能障礙、造血功能衰竭和彌散性血管內(nèi)凝血。,皮膚粘膜表現(xiàn),血液系統(tǒng)表現(xiàn),腎血管收縮，血流量減少。腎功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代謝性酸中毒等。,呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痙攣，可加重胃腸道組織的缺血缺氧，引起急性胃腸粘膜應(yīng)激性潰瘍出血及肝細(xì)胞功能損害 。,泌尿系統(tǒng)表現(xiàn),消化系統(tǒng)表現(xiàn),代謝表現(xiàn),1.代謝性酸中毒。2.高鉀血癥和細(xì)胞內(nèi)酸中毒。3、二氧化碳潴留可產(chǎn)生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒時，若通氣功能未獲改善，而又過量補(bǔ)充堿性藥物，可加重呼吸性酸中毒，若同時應(yīng)用激素和（或）利尿，可導(dǎo)致K十、Cl一等電解質(zhì)失衡，產(chǎn)生多重酸堿平衡失常。,31,酸,診斷,1.病史,2，臨床表現(xiàn),有缺氧或伴有二氧碳蓄積的臨床表現(xiàn),3.血?dú)夥治?4.胸部X線片,是明確呼吸衰竭的發(fā)生原因和病變范圍、程度的重要的輔助檢查。根據(jù)胸部X線能了解心臟及氣管的狀態(tài)、骨折、氣胸或血胸的存在，以及有無肺炎、肺水腫，肺實(shí)變、肺不張等改變。,有發(fā)生呼吸衰竭的病因，有可能誘發(fā)急性呼衰的病因,呼吸衰竭診斷很大程度上依靠血?dú)夥治龅慕Y(jié)果。一般來說，成年人，位于海平面水平，在靜息狀態(tài)，呼吸空氣時，若Pa02 60mmHg, PaC02正?；虻陀谡r 即為低氧血癥或I型呼吸衰竭；若Pa0260mmHg, PaC02大于或等于50mmHg時即為高碳酸血癥或型呼吸衰竭。,5.其他：如CT,呼吸衰竭的治療,1建立通暢的呼吸道,2呼吸支持療法,3原發(fā)病的治療,4對癥及合并癥的治療,5支持治療,增加通氣量、減少CO2潴留,積極控制感染,1.建立通暢呼吸道,,是最基本、最首要的治療措施，是進(jìn)行各種呼吸支持治療的必要條件,2.呼吸支持（增加氧氣量，減少二氧化碳潴留）2.1,鼻導(dǎo)管,面罩,機(jī)械通氣,合理使用呼吸興奮劑,機(jī)械通氣為呼吸衰竭重要的氧遼方式,2.2 氧療的方法,型呼吸衰竭,吸入高濃度氧35%,型呼吸衰竭,吸入低濃度氧35%,2.3 急救高濃度給氧,在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳驟停，因急性肺炎所致的肺實(shí)變、肺水腫和肺不張引起的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動靜脈氧分流所致的缺氧，均必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺氧進(jìn)行搶救。但要注意吸氧濃度和持續(xù)時間，以避免高濃度氧會引起氧中毒。,2.4 機(jī)械通氣,主要目的,維持適合的通氣量,改善氧合功能,減少呼吸作功,維護(hù)心血管功能穩(wěn)定,合理應(yīng)用呼吸興奮劑,低通氣量若因中樞抑制為主，呼吸興奮劑療效較好，尼可剎米是目前常用的呼吸中樞興奮劑，增加通氣量，也有一定的蘇醒作用。但尼可剎米呼吸興奮作用有限。,呼吸興奮劑,中樞或周圍化學(xué)感受器,呼吸頻率加快,呼吸深度增加,3.治療原發(fā)病之控制感染,1.嚴(yán)重感染、敗血癥、感染性休克以及急性呼吸道感染等是引起呼吸功能衰竭的主要原因，控制感染是急性呼吸衰竭治療的一個重要方面。,2.存在感染時需合理地選用抗生素。無感染的臨床癥候時，不宜將抗生素作為常規(guī)使用。但危重病人，為預(yù)防感染，可適當(dāng)選用抗生素。原則上抗生素選擇應(yīng)根據(jù)病原菌的性質(zhì)，病人的血、尿、便、痰、分泌物、腦脊液等標(biāo)本的細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果，以及對抗生素藥物敏感試驗結(jié)果，來加以選擇。,糾,防治上消化道出血,4 、對癥及合并癥的治療,糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂,合理使用利尿劑,防治休克,1,2,3,4,其他,5,4.1 正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂,呼吸性酸中毒是因為肺泡通氣不足，二氧化碳潴留所致。只有增加肺泡通氣量才能有效地糾正呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒時，后者常由于應(yīng)用機(jī)械通氣時二氧化碳排除過快，補(bǔ)充較多堿性物質(zhì)、大量利尿劑等所致，治療上應(yīng)首先預(yù)防或減少醫(yī)源性因素，機(jī)械通氣時，通氣量不要過大，使二氧化碳分壓逐漸下降，同時注意補(bǔ)充氯化鉀。急性呼吸衰竭常見電解質(zhì)紊亂有高鉀血癥、低鉀血癥、低氯血癥、低鈉血癥，把握液體入量，積極治療原發(fā)病，合理應(yīng)用利尿劑及堿性藥物是防治的根本。,4.2 合理使用利尿劑,慢性呼衰時，常合并心力衰竭，加重肺部感染和呼吸衰竭，可使用利尿劑。但是，脫水過度導(dǎo)致氣道分泌物粘