各系統(tǒng)常見疾病二

導學案例,內(nèi)科病房有二個病人，自稱同病相憐。女患者，45歲，反復尿頻、尿急、尿痛10年，間歇性眼瞼水腫3年，陣發(fā)性腰痛伴夜尿增多1年。血壓158/106mmHg。查尿白細胞(+)，蛋白(+)。 男患者，48歲，因間斷性眼瞼水腫3年，血壓持續(xù)升高2年，多尿、夜尿2月，尿量明顯減少3天入院。血壓192/135 mmHg。查尿蛋白(+)，膿細胞(-)。自述小時曾患“腎炎”，治療痊愈。 請思考： 1.你認為他們是同病嗎？兩人腎臟的病理變化主要區(qū)別是什么？ 2.討論二例病人的發(fā)生、發(fā)展過程及結(jié)局。,第四節(jié) 泌尿系統(tǒng)疾病,1.掌握腎小球腎炎的常見類型以及病理變化。2.掌握腎孟腎炎的病因和發(fā)病機制、病理變化特點及臨床病理聯(lián)系。3.熟悉腎小球腎炎的臨床病理聯(lián)系。4.了解腎小球腎炎的病因發(fā)病和分型。,學習目標,一、腎小球病概論,結(jié)構(gòu)與功能,腎,輸尿管,膀胱,尿道,功能 1.產(chǎn)生、排出尿液： 排出廢物、毒物， 維持電解質(zhì)平衡、酸堿平衡 2.分泌激素： 腎素、促紅細胞生成素、 1，25-二羥膽鈣化醇 調(diào)節(jié)血壓、RBC生成、鈣吸收,結(jié)構(gòu) 解剖生理單位: 腎單位,腎小球,腎小管,一、腎單位的基本結(jié)構(gòu),a. 入球小動脈 b.出球小動脈 c. 毛細血管節(jié)段,腎小球(模式圖),a. 入球小動脈 b.出球小動脈 c. 腎小球旁器d.腎小囊腔e. 近端腎小管f.腎小球毛細血管g. 臟層上皮細胞,腎小球(模式圖),正 常 腎 小 球,腎球囊,腎小球Cap.叢,濾過膜,足細胞,基底膜,有孔內(nèi)皮細胞,腎小球毛細血管壁,血管極,尿極,腎小球Cap.叢,腎球囊,腎小球系膜,正常腎小球,一、腎 小 球 腎 炎,部位：腎小球損害為主性質(zhì)：變態(tài)反應(yīng)性炎癥 病理變化多為增生性炎腎小球腎炎：原發(fā)性 & 繼發(fā)性臨床表現(xiàn)：蛋白尿、血尿、水腫和高血壓等。,（一）病因和發(fā)病機制 多為抗原、抗體反應(yīng) 1.引起腎小球炎的抗原,小分子物質(zhì)中分子物質(zhì)大分子物質(zhì),2.免疫復合物形成和沉積的形式 免疫復合物形成和沉積與腎炎的發(fā)病密切相關(guān)，應(yīng)用電鏡可見電子致密沉積物沉積于系膜區(qū)、內(nèi)皮細胞與基底膜之間（內(nèi)皮下）、基底膜與足細胞之間（上皮下）或基底膜內(nèi)。,免疫復合物在腎小球內(nèi)形成和沉積基本上有兩種方式：（1）原位免疫復合物形成：相應(yīng)抗體與腎小球固有的或植入的抗原成分在腎小球原位直接發(fā)生反應(yīng)，形成免疫復合物。,（2）循環(huán)免疫復合物沉積：內(nèi)源性非腎性抗原或外源性抗原刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，兩者在血液中結(jié)合形成免疫復合物，隨血流沉積在腎小球內(nèi)。,3.免疫復合物沉積導致腎炎的機制免疫復合物沉積 激活介質(zhì)：Ab、補體、中性粒C、巨噬C、血小板、系膜細胞、凝血系統(tǒng) 腎小球損傷,（二）腎小球腎炎的分類,臨床分類：急性、急進性、慢性、隱匿性和腎病綜合征。 病理形態(tài)學分型 1微小病變性腎小球腎炎2局灶性節(jié)段性腎小球腎炎或硬化 3彌漫性腎小球腎炎 （1）增生性腎小球腎炎 毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎系膜增生性腎小球腎炎系膜毛細血管性腎小球腎炎致密沉積物性腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎（2）膜性腎小球腎炎（3）硬化性腎小球腎炎4未分類的腎小球腎炎,（三）常見腎小球腎炎類型,1彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎相當于臨床分類的急性腎小球腎炎。本型多發(fā)生于兒童，尤以學齡兒童多見，是臨床最為常見的類型，預后較好。本病的發(fā)生與感染，尤其是A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，但并非感染直接引起，而是感染所致的變態(tài)反應(yīng)性炎癥。病人多在扁桃體炎等上呼吸道感染12周后發(fā)病，因此，臨床上有效預防鏈球菌感染可減少該病的發(fā)生。,肉眼觀：雙側(cè)腎臟腫大，包膜緊張，表面充血，稱為大紅腎。腎臟表面及切面有散在粟粒大小出血點，又稱為蚤咬腎。,蚤咬腎,病理變化鏡下觀,1.腎小球廣泛受累：病變累及雙側(cè)腎的大多數(shù)腎小球。早期以滲出性病變?yōu)橹鳎憩F(xiàn)為毛細血管充血，通透性增加，血液成分滲出；以后以增生性病變?yōu)橹?，主要為?nèi)皮細胞和系膜細胞的腫脹增生，并有中性粒細胞、單核細胞浸潤，有時伴有臟層上皮細胞的增生。表現(xiàn)為腎小球體積增大，細胞數(shù)量增多,光鏡: 1.系膜細胞和內(nèi)皮細胞增生,PSGNnormal,2.腎小管的繼發(fā)性病變 由于腎小球缺血，出球動脈血流量減少，腎小管血供減少，近曲小管上皮細胞發(fā)生細胞水腫，腎小管管腔內(nèi)可出現(xiàn)由蛋白、細胞等集聚而形成的圓柱狀的管型，如蛋白管型、紅細胞管型和細胞分解產(chǎn)物聚集形成的顆粒管型。3.腎間質(zhì)常有不同程度的充血、水腫并有少量的淋巴細胞、中性粒細胞浸潤。,腎小管上皮 細胞濁腫， 脂肪變性， 玻璃樣變性 管腔內(nèi)可見 管型。,毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎,臨床病理聯(lián)系：,臨床主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。1）尿的變化：血尿、蛋白尿、管型尿：系腎小球毛細血管損傷，通透性增加所致。少尿甚至無尿：由于腎小球內(nèi)增生腫脹的細胞壓迫毛細血管，腎血流減少，腎小球濾過率降低，引起少尿甚至無尿。（2）水腫：病人常有輕度或中度水腫，往往首先出現(xiàn)于組織疏松的部位如眼瞼。水腫的原因主要是由于腎小球濾過減少，而腎小管重吸收功能相對正常，引起水鈉潴留。此外，也可能與變態(tài)反應(yīng)所引起的全身毛細血管通透性增加有關(guān)。（3）高血壓：病人常有輕度或中度高血壓。主要原因可能與水鈉潴留引起的血容量增加有關(guān)，血漿腎素水平一般不升高。預后：本型腎炎多數(shù)預后良好，尤以兒童鏈球菌感染后的腎炎預后更好，8090患兒在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)痊愈。少數(shù)轉(zhuǎn)化為慢性腎炎或急進型腎小球腎炎。,2彌漫性新月體性腎小球腎炎 起病急、進展快、病情重，又稱快速進行性腎炎。相當于臨床分類的急進型腎小球腎炎。本型較為少見，多見于青壯年。多數(shù)為原發(fā)性，其原因不明，部分為抗腎小球基底膜型腎炎，少數(shù)可由其它腎小球疾病轉(zhuǎn)變而來。 肉眼觀：雙側(cè)腎臟彌漫性腫大，顏色蒼白，腎皮質(zhì)有時可見散在點狀出血，晚期腎臟輕度縮小，表面可見細顆粒。,新月體性腎小球腎炎,特點 大量新月體形成(50%) 病變 呈彌漫性 光鏡：毛細血管管壁壞死 纖維蛋白原大量濾出 壁層上皮細胞增生 新月體形成,鏡下觀：以腎小囊的壁層上皮細胞顯著增生形成新月體為特征。細胞性新月體。纖維-細胞性新月體。纖維性新月體,早期： 壁層上皮C + 單核C 細胞性新月體 纖維C 纖維 細胞性新月體晚期：纖維組織 纖維性新月體新月體壓迫毛細血管叢，與球囊粘連 腎球囊囊腔變窄和毛細血管纖維化,臨床病理聯(lián)系：本型腎炎病變進展快，臨床主要表現(xiàn)為快速進行性腎炎綜合征。病人出現(xiàn)血尿、蛋白尿，迅速出現(xiàn)少尿，甚至無尿和氮質(zhì)血癥。最后可導致腎功能衰竭。預后：此型腎炎由于病變廣泛，發(fā)展迅速，預后較差，如不及時采取措施，病人往往數(shù)周至數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥。,3彌漫性膜性腎小球腎炎 主要病變?yōu)閺浡阅I小球毛細血管基底膜增厚，常伴有大量蛋白尿，是引起腎病綜合征的主要原因之一。由于腎小球無明顯炎癥現(xiàn)象，故又稱為膜性腎病。起病緩慢，病程長，多見于青年和中年人。,病理變化肉眼觀：早期雙側(cè)腎腫大，蒼白色，稱為大白腎。切面腎皮質(zhì)增厚，髓質(zhì)無特殊改變。晚期腎體積縮小，表面呈細顆粒狀。 鏡下觀：主要為腎小球毛細血管壁增厚，通透性明顯增加。早期病變輕微，隨病變的進展，出現(xiàn)典型改變，即腎小球毛細血管基底膜呈彌漫性增厚，腎小球內(nèi)無明顯增生和滲出現(xiàn)象。晚期基底膜極度增厚，腎小球因缺血而纖維化、玻璃樣變。腎近曲小管上皮細胞水腫、脂肪變性，晚期萎縮消失。,膜性腎小球腎炎(HE染色),Cap.壁增厚,臨床病理聯(lián)系：臨床主要表現(xiàn)為腎病綜合癥，是引起腎病綜合癥最常見的原因之一。主要表現(xiàn)為：(1)高度蛋白尿：(2低蛋白血癥：(3)高度水腫： (4) 高脂血癥： 預后：膜性腎小球腎炎起病緩慢，病程較長。病變輕者，癥狀可消退或部分緩解，多數(shù)則反復發(fā)作，對皮質(zhì)激素治療效果不顯著。發(fā)展到晚期，大量腎單位纖維化，可導致腎功能衰竭和尿毒癥。,4 彌漫性硬化性腎小球腎炎 不是一個獨立的腎小球腎炎病理類型，而是各種類型的腎炎發(fā)展到晚期的共同病理類型。相當于臨床上慢性腎小球腎炎晚期。病變呈進行性發(fā)展，以大量腎小球纖維化及玻璃樣變?yōu)樘攸c。多見于成人，預后較差，晚期常發(fā)展為慢性腎功能衰竭。,肉眼觀：兩側(cè)腎臟對稱性縮小，顏色蒼白，質(zhì)地變硬，表面呈彌漫性細顆粒狀，這種腎臟稱為繼發(fā)性顆粒性固縮腎。,光鏡：1.大量腎小球纖維化及玻璃樣變，其 所屬腎小管萎縮、纖維化、消失2.殘存腎單位代償性肥大3.間質(zhì)纖維組織增生，淋巴細胞浸潤4.間質(zhì)內(nèi)小動脈增生性硬化,慢性腎小球腎炎,玻璃樣變,臨床病理聯(lián)系：,慢性腎炎綜合征1.尿：早期：多尿、夜尿、低比重尿 晚期：少尿 、無尿2.高血壓3.貧血4.氮質(zhì)血癥 腎衰,預后：彌漫性硬化性腎小球腎炎病程長短不一，部分病變發(fā)展緩慢，病程可達數(shù)年或數(shù)十年之久。早期進行合理治療可控制疾病發(fā)展。病變發(fā)展到晚期，預后極差，常因腎功能不全引起的尿毒癥、高血壓引起的心力衰竭和腦出血以及機體抵抗力降低而引起的繼發(fā)感染而死亡。目前有效的治療方法是血液透析和異體腎移植。,二、腎 盂 腎 炎,部位：腎盂、腎間質(zhì) 性質(zhì)：化膿性炎癥 年齡：任何年齡，女：男=10：1 分類：急性腎盂腎炎 慢性腎盂腎炎,病因： 革蘭氏陰性菌，尤其是大腸桿菌 急性腎盂腎炎：單一細菌感染 慢性腎盂腎炎：混合感染感染途徑： 1.血行感染：雙腎受累 2.上行性感染（最常見）： 單側(cè)受累（多見）,1血源性感染 為少見的感染途徑。敗血癥或感染性心內(nèi)膜炎時，細菌進入血流，形成細菌性栓子栓塞于腎小球或腎小管周圍的毛細血管，從而引起腎臟出現(xiàn)化膿性炎癥。病原菌以葡萄球菌為多見。這種腎盂腎炎常是全身膿毒血癥的一部分，兩側(cè)腎臟可同時受累。2上行性感染 最常見的感染途徑。下泌尿道感染如尿道炎、膀胱炎時，病原菌從尿道、膀胱通過輸尿管管腔或輸尿管周圍的淋巴管上行到腎盂、腎盞和腎間質(zhì)引起化膿性炎癥。主要的致病菌是大腸桿菌。病變可累及一側(cè)或雙側(cè)腎臟。,細菌能否引起腎盂腎炎還取決于機體的防御能力及是否存在誘因。本病常見的誘因有：1尿路完全或不完全的阻塞：引起阻塞原因很多，如泌尿道結(jié)石、尿道炎或尿道損傷后的瘢痕收縮、前列腺肥大等。2醫(yī)源性因素：導尿、膀胱鏡檢查和其他尿道手術(shù)有時可將細菌帶入膀胱，并易損傷粘膜，導致細菌感染誘發(fā)腎盂腎炎。在護理工作中應(yīng)注意嚴格滅菌和掌握操作規(guī)程。3女性尿道短，上行感染機會較多。故女性腎盂腎炎發(fā)病率比男性高。,上 行 性 感 染,腎輸尿管膀胱尿道,（一）急性腎盂腎炎 是細菌感染引起的以腎盂、腎間質(zhì)和腎小管為主的急性化膿性炎癥。本病常由上行性感染引起，常與膀胱炎、前列腺炎和尿道炎有密切關(guān)系，因此臨床上需加以區(qū)別。,腎間質(zhì)化膿性炎,光鏡：腎盂粘膜、腎間質(zhì)化膿性炎伴膿腫形成;腎小管內(nèi)充滿膿細胞和細菌,腎表面及切面多發(fā)散 在的小化膿灶（大體）,臨床病理聯(lián)系 1.發(fā)熱、白細胞增多2.腰痛、腎區(qū)叩擊痛、膀胱刺激征3.尿：血尿、膿尿、菌尿、管型尿結(jié)局及并發(fā)癥 1.絕大多數(shù)痊愈 2.治療不當 慢性 3.合并癥：1）腎乳頭壞死 2）腎盂積膿 3）腎周圍膿腫,腎 盂 積 膿,（二