重癥肌無力疾病查房課件

重癥肌無力疾病查房 神經(jīng) 肌肉接頭處 Neuromuscularjunction 定位發(fā)生傳遞障礙的 transmissiondisfunction 獲得性 acquired 自身免疫病 Autoimmunedisease 定性 概述 神經(jīng)肌肉接頭 概述 臨床特征 部分 全身骨骼肌易疲勞 呈波動性肌無力特點 活動后加重 休息和膽堿酯酶抑制劑治療后減輕 晨輕暮重 由T細(xì)胞介導(dǎo) 通過B細(xì)胞分泌乙酰膽堿受體 AchR 抗體 并在補體的參與下 與突觸后膜的AchR產(chǎn)生免疫應(yīng)答 破壞了大量的AchR 不能產(chǎn)生足夠的終板電位 導(dǎo)致突觸后膜傳遞障礙 而產(chǎn)生MG 病因 發(fā)病機制 乙酰膽堿的代謝 膽堿 膽堿乙?；?ATP 結(jié)合型乙酰膽堿 膽堿酯酶 神經(jīng)沖動 膽堿 乙酸 乙酰輔酶A 乙酰膽堿的合成與儲存在運動神經(jīng)末梢內(nèi)進(jìn)行 當(dāng)興奮傳導(dǎo)到運動神經(jīng)末梢時 乙酰膽堿的釋放 乙酰膽堿受體的量和敏感性 病因 發(fā)病機制 直接封閉抗體 直接封閉抗體 正常 MG 病因 發(fā)病機制 病因 發(fā)病機制 肌纖維 不明顯 無特異性 有時有肌纖維凝固 壞死 腫脹 可見 淋巴溢 慢性病變可見肌萎縮 神經(jīng)肌肉接頭 明顯 突觸間隙加寬 突觸后膜皺褶喪失或減少 在殘余的突觸皺褶中 用免疫化學(xué)方法可證實有抗體和免疫復(fù)合物存在 AchR明顯減少 胸腺 80 MG有胸腺淋巴濾泡增生 10 20 合并胸腺瘤 以淋巴細(xì)胞增生為主 病理 人群發(fā)病率8 20 10萬 南方較高患病率約50 10萬20 40歲常見 40歲女性患病率為男性2 3倍 中年以上發(fā)病者以男性居多胸腺瘤 50 60歲MG患者多見 10歲以下患者占MG患者的10 家族性病例少見 臨床表現(xiàn) 流行病學(xué) 發(fā)病年齡 任何年齡 出生后數(shù)個月至70 80歲 但有兩個年齡高峰期 20 40歲常見 40歲女性患病率為男性2 3倍 40 60歲 男性多見 多合并胸腺瘤 發(fā)病 加重誘因 感染 妊娠 月經(jīng) 精神創(chuàng)傷 過度疲勞 估計我國約有60萬MG病人 1 受累骨骼肌病態(tài)疲勞 臨床表現(xiàn) 肌肉連續(xù)收縮后產(chǎn)生嚴(yán)重肌無力甚至癱瘓 經(jīng)短暫休息后可見癥狀減輕或暫時好轉(zhuǎn) 肌無力癥狀易波動 多于下午或傍晚勞累后加重 晨起和休息時減輕 稱之 晨輕暮重 首發(fā)癥狀眼外肌無力 上瞼下垂 ptosis 斜視 復(fù)視 diplopia 眼球運動受限瞳孔括約肌不受累 臨床表現(xiàn) 90 的病例眼外肌麻痹平滑肌 膀胱括約肌一般不受累 2 受累肌肉的分布 斑片狀 受累肌無力不符合任一神經(jīng) 神經(jīng)根 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變分布 皺紋減少 表情困難 閉眼 示齒無力 連續(xù)咀嚼困難 進(jìn)食經(jīng)常中斷 轉(zhuǎn)頸 抬頭困難 2 受累肌肉及表現(xiàn) 面肌受累 咀嚼肌受累 延髓肌受累 頸肌受累 飲水嗆 吞咽困難 聲音嘶啞 鼻音 臨床表現(xiàn) 嚴(yán)重時受累肌肉 臨床表現(xiàn) 四肢肌肉 心肌 呼吸肌 膈肌 蹲起無力 上樓困難 猝死 咳嗽無力 呼吸困難 吸入性肺炎而致死 臨床表現(xiàn) 受累肌易疲勞疲勞試驗陽性 3 臨床檢查 上瞼疲勞試驗 持續(xù)向上凝視2min 上瞼下垂可加重 短暫休息后肌力改善 進(jìn)展性病例受累肌可輕度肌萎縮 感覺正常 通常無反射改變 受累肌肉斑片狀 受累肌無力不符合任一神經(jīng) 神經(jīng)根 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變分布 4 起病隱匿 病程波動 做為一個自身免疫病 MG并不是一個進(jìn)行性進(jìn)展的疾病 全身型 通常在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)表現(xiàn)出全身的癥狀 眼肌型患者 如發(fā)病2年內(nèi)癥狀仍局限于眼肌 則很少轉(zhuǎn)化為全身型 少數(shù)病例自發(fā)性緩解 多數(shù)出現(xiàn)在發(fā)病的前2年內(nèi) 因此 前2年對癥狀的觀察和治療是十分重要的 多數(shù)病例遷延數(shù)年至數(shù)十年 臨床表現(xiàn) 5 膽堿酯酶抑制劑治療有效 新斯的明實驗 滕喜龍實驗陽性 臨床分型 成年肌無力 Osserman分型 型 單純眼肌型 15 20 預(yù)后好 型 輕度全身型 a型不伴有延髓肌麻痹 30 b型伴有延髓肌麻痹 25 型 急性重癥型 15 死亡率高首發(fā)癥狀出現(xiàn)后數(shù)周內(nèi)發(fā)展到所有骨骼肌 型 遲發(fā)重癥型 10 預(yù)后差2年內(nèi)由 a b型發(fā)展而來 癥狀同 型 常合并胸腺瘤 型 肌無力伴肌萎縮型 臨床表現(xiàn) 兒童型肌無力 以單純眼外肌麻痹為主 a新生兒型b先天性肌無力 少年型肌無力 14 18歲之間發(fā)病 以瞼下垂 斜 復(fù)視為多見 吞咽困難 全身肌無力較兒童型多見 4 藥源性MG 可發(fā)生在用青霉胺治療肝豆?fàn)詈俗冃?類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和硬皮病的患者 臨床癥狀和AChR Ab滴度與成人型MG相似 停藥后癥狀消失 臨床表現(xiàn) 重癥肌無力危象 指呼吸肌受累時出現(xiàn)咳嗽無力 甚至呼吸困難 需用呼吸機輔助通氣 是重癥肌無力的危重狀態(tài) 發(fā)生率10 病死率15 4 50 呼吸道感染 手術(shù) 精神緊張 全身性疾病 系統(tǒng)性疾病可誘發(fā) 重癥肌無力危象包括肌無力危象 Myastheniccrisis 膽堿能危象 Cholinergiccrisis 反拗性危象 Irritabilliticcrisis 臨床表現(xiàn) 重癥肌無力危象分型及特點 肌無力危象膽堿能危象反拗性危象概念ChEI不足ChEI過量ChEI不敏感瞳孔大少正?；蚱蟪龊股俣喽嗌俨欢飨褵o多少腹痛 腹瀉無明顯無肌肉抽動或跳動無常見無對抗膽堿酯酶藥物良好加重不定 臨床表現(xiàn) 診斷和鑒別診斷 確定是否重癥肌無力 有無重癥肌無力的合并癥 與其他肌無力現(xiàn)象鑒別 診斷要點1 活動后加重 休息后減輕 晨輕暮重 的骨骼肌無力 2 疲勞試驗及藥理學(xué)實驗陽性 3 電生理檢查 低頻重復(fù)電刺激波幅衰減 單纖維肌電圖 SFEMG 抖顫 jitter 明顯增寬 4 血清AChR Ab滴度增高 5 神經(jīng) 肌肉接頭處活檢 可見突觸后膜皺褶減少 變平坦和其上乙酰膽堿受體數(shù)目減少 6 胸腺的影像學(xué)檢查 MG病人可伴胸腺病變 如胸腺腫瘤或胸腺增生等 診斷 1 疲勞試驗 Jolly試驗 重復(fù)活動后受累肌肉肌無力明顯加重 診斷 上瞼疲勞實驗 令病人持續(xù)睜眼向上方注視 記錄誘發(fā)出眼瞼下垂的時間 秒 睜閉眼次數(shù) 上肢疲勞實驗 兩臂側(cè)平舉 記錄誘發(fā)出上肢疲勞的時間 秒 下肢疲勞實驗 病人取仰臥位 雙下肢同時屈髖 屈膝各90 記錄誘發(fā)出下肢疲勞的時間 秒 蹲起次數(shù) 面肌功能評分 呼吸肌功能評分 咀嚼及吞咽功能評分 新斯的明1 2mg肌注 20min肌力改善約持續(xù)2h 為 新斯的明 neostigmine 試驗 注射前 注射后 阿托品0 4mg肌注可拮抗流涎增多 腹瀉 惡心等毒蕈堿樣反應(yīng) 2 抗膽堿酯酶藥物試驗 診斷 騰喜龍10mg 注射用水稀釋至1ml i v注射2mg 如可耐受30s內(nèi)i v注射8mg30s內(nèi)肌力改善 持續(xù)約5min為 抗膽堿酯酶藥物試驗 騰喜龍 tensilon 試驗 診斷 藥理學(xué)試驗的注意事項餐后2小時行此試驗 有支氣管哮喘和心律紊亂者慎用 服用膽堿酯酶抑制劑者 應(yīng)在服藥2小時后行此實驗 晚期 嚴(yán)重病例 可因神經(jīng) 肌肉接頭處突觸后膜上乙酰膽堿受體破壞過重而致實驗結(jié)果陰性 約80 的全身型MG患者低頻 3Hz 5Hz 重復(fù)電刺激出現(xiàn)波幅遞減10 以上或者高頻 10Hz 遞減30 以上 眼肌型陽性率低 故正常不能排除診斷 3 1重復(fù)神經(jīng)電刺激檢查 低頻波幅遞減 5HZ 右面神經(jīng) 診斷 新斯的明實驗17小時后 重復(fù)神經(jīng)電刺激 測量并判斷同一運動單位內(nèi)的肌纖維產(chǎn)生動作電位的時間是否延長 正常人顫抖為15 20 s 若超過55 s為顫抖增寬 檢測的陽性率為91 94 服用膽堿酯酶抑制劑者檢查前無需停藥 診斷 3 2單纖維肌電圖 SFEMG 4 AChR Ab測定 85 90 的全身型 50 60 單純眼肌型MG患者AChR Ab滴度增高但抗體水平可與臨床狀況不平行 診斷 可發(fā)現(xiàn)胸腺瘤 40歲以上患者常見 5 胸部X線 CT平掃 輔助檢查 胸部CT 縱隔窗 胸腺瘤 可疑病例可通過下述檢查確診 重復(fù)活動后受累肌肉肌無力明顯加重 AChR Ab滴度測定 診斷 AChR Ab增高敏感性88 特異性99 但正常不能排除診斷 疲勞試驗 Jolly試驗 診斷 治療 MG 膽堿酯酶抑制劑 腎上腺皮質(zhì)激素 免疫抑制劑 胸腺治療 手術(shù) 放射 免疫球蛋白 血漿置換 重癥肌無力的治療目標(biāo) MG患者的發(fā)病年齡大多在社會活動性高峰年代 因此 治療目標(biāo)應(yīng)該是 使眼癥狀 四肢肌無力 吞咽困難及呼吸困難的誘導(dǎo)緩解預(yù)防上述癥狀的復(fù)發(fā)回歸正常的社會生活 治療 MG治療的基本指南 治療的主要靶器官是胸腺針對煙堿性乙酰膽堿受體自身抗體的產(chǎn)生以根治性免疫療法為中心 長期抑制抗乙酰膽堿受體抗體的產(chǎn)生為目標(biāo) 免疫抑制治療 將抗乙酰膽堿受體抗體短期清除 血漿交換療法 恢復(fù)突觸傳遞功能輔助藥應(yīng)用 抗乙酰膽堿酯酶藥 對胸腺異常者行胸腺切除術(shù) 治療 1 抗膽堿酯酶藥 可改善癥狀 不能影響病程 治療 適用癥 除膽堿能危象以外的所有MG病人 作用機制 通過使乙酰膽堿降解減慢增加接頭處的乙酰膽堿的量 增加乙酰膽堿結(jié)合受體的機會 副作用M 毒蕈堿 膽堿作用 純屬副作用 重者可以有心跳驟停 血壓下降 在治療過程中 宜用M膽堿能的拮抗劑如阿托品 N 煙堿 膽堿作用 用量適當(dāng)時 對MG起治療作用 增加肌力 過量時 輕者表現(xiàn)為肌束震顫 重者可因腦內(nèi)膽堿能神經(jīng)元持續(xù)去極化阻滯而致意識障礙甚至昏迷 腹痛 腹瀉 惡心 嘔吐 流涎 支氣管分泌物增多 流淚 瞳孔縮小 出汗等 毒蕈堿樣副作用 預(yù)先用阿托品0 4mg可減輕腸管蠕動過強 唾液過多 1 抗膽堿酯酶藥 治療 常用的膽堿酯酶抑制劑甲基硫酸新斯的明肌肉注射 用量1 0 1 5mg 次 作用時間30 60分鐘 吡啶斯的明口服 60mg 片 最大劑量12片 日 作用時間為2 8小時 所以投藥時間為6 8小時 對延髓肌肉無力效果較好 胸腺摘除術(shù)后的用量問題根據(jù)研究表明在胸腺摘除術(shù)后個別病人對膽堿酯酶抑制劑處于超敏狀態(tài) 術(shù)后宜用術(shù)前半量 3天后改服全量 治療 1 抗膽堿酯酶藥 膽堿酯酶抑制劑的長期使用問題膽堿酯酶抑制劑只能治標(biāo) 不能改變其根本的免疫病理過程 在實驗性自身免疫的動物尸檢發(fā)現(xiàn) 應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑的動物的神經(jīng)肌肉接頭處的病理改變較非治療組重 臨床上也觀察到病人隨病程延長往往需增加劑量直至用大劑量也無效 所以不宜長期單獨使用 部分眼肌型患者在2年內(nèi)1 4有自發(fā)緩解 這些病人可單獨應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑 等待自發(fā)緩解的到來 若3 6個月無效 則考慮加用激素治療 1 抗膽堿酯酶藥 治療 抗膽堿酯酶藥反應(yīng)較差 已行胸腺切除患者適用 用藥早期肌無力可能加劇 應(yīng)住院治療 劑量 療程個體化 Cushing綜合征 高血壓 糖尿病 胃潰瘍 白內(nèi)障 骨質(zhì)疏松 戒斷綜合征等 副作用 病因治療 2 皮質(zhì)類固醇 治療 適應(yīng)癥 單純眼肌型MG病人 膽堿酯酶抑制劑療效不好而不愿意做胸腺摘除的全身型MG病人 作用機制 免疫抑制和終板再生 早期使病情加重 治療早期 48 的病人病情加重 其中86 需輔助呼吸 加重開始于治療后1 17天 持續(xù)1 20天 此種治療需要在監(jiān)護(hù)病房內(nèi)進(jìn)行 加重機理 直接阻滯神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞 增加血清中乙酰膽堿受體抗體滴度 早期加重與其后的療效無關(guān) 治療 腎上腺糖皮質(zhì)激素 療效80 90 的患者有效 高齡 胸腺瘤患者效果較好 療效與病程無關(guān) 平均1 2 60天起效 所以應(yīng)當(dāng)用足60天后才能宣告無效 用法小劑量遞增療法 已經(jīng)不用大劑量遞減療法 強的松60 80mg 日 出現(xiàn)連續(xù)好轉(zhuǎn)后逐漸減量 于病情好轉(zhuǎn)后盡快減量乃至完全停用膽堿酯酶抑制劑 維持量為不引起癥狀惡化的最小劑量 一般為隔日20 40mg 日 沖擊療法 適用于已發(fā)生危象 已經(jīng)插管的病例 大劑量遞減無效的病例 治療 腎上腺糖皮質(zhì)激素 療程 非胸腺摘除術(shù)后而是激素治療為主者 療程為2 4年 副作用 高血壓 糖尿病 胃潰瘍 白內(nèi)障 骨質(zhì)疏松 體重增加等 治療 腎上腺糖皮質(zhì)激素 大劑量潑尼松 開始60 80mg d p o 癥狀好轉(zhuǎn)逐漸減至維持量 隔日5 15mg d 隔日用藥可減輕副作用 1個月癥狀改善 數(shù)月療效達(dá)高峰 甲基潑尼松龍沖擊療法 1g d 連用3 5d 1 3個療程 用于反復(fù)發(fā)生危象 大劑量潑尼松不緩解 2 皮質(zhì)類固醇 治療 硫唑嘌呤 azathioprine 2 3mg kg d 自1mg kg d 開始 嚴(yán)重或進(jìn)展型病例胸腺切除術(shù)后用抗膽堿酯酶藥改善不明顯可試用小劑量皮質(zhì)類固醇療效不持續(xù)患者 副作用 骨髓抑制 易感染應(yīng)定期檢查血象 肝 腎功能 白細(xì)胞 3 109 L停用 3 免疫抑制劑 病因治療 治療 驍悉 mycophenolatemofetil 1g p o 2次 d 通常遲至數(shù)月起效 選擇性抑制T B淋巴細(xì)胞增生 3 免疫抑制劑 副作用 輕微 腹瀉 惡心 腹痛 發(fā)熱 白細(xì)胞減少 水腫等 治療 適應(yīng)癥 激素治療效果不好的病人常用藥物 環(huán)孢霉素A 環(huán)磷酰胺 硫唑嘌呤等副作用 白細(xì)胞 血小板降低 脫發(fā) 胃腸道反應(yīng) 出血性膀胱炎 治療 3 免疫抑制劑 4 血漿置換 病因治療 治療 適應(yīng)癥 改善病情急驟惡化 危象的治療或胸腺摘除術(shù)術(shù)前準(zhǔn)備 機理 通過置換血漿減少血中乙酰膽堿受體抗體 作用迅速不持久 有效時間取決于抗體的半減期 多在6 10天后癥狀重現(xiàn) 用法 每次約2500ml 連用平均5次 優(yōu)點 缺點 療效持續(xù)數(shù)日 數(shù)月 安全 費用昂貴 5 免疫球蛋白 病因治療 治療 適應(yīng)癥 各種類型的危象機理 外源性免疫球蛋白使乙酰膽堿受體抗體的結(jié)合功能紊亂 可能的補體調(diào)節(jié)作用 療效 注射后10 15天病情好轉(zhuǎn) 可持續(xù)60天 劑量 劑量0 4g kg d i v滴注 連用3 5d用于各種類型危象 較血漿置換簡單易行副作用 頭痛 感冒樣癥狀 1 2d可緩解 60歲MG患者全身型MG 包括老年患者 眼肌型合并胸腺瘤眼肌型伴復(fù)視約80 無胸腺瘤患者術(shù)后癥狀可緩解 6 胸腺切除 病因治療 癥狀嚴(yán)重患者一般不宜胸腺切除 可改善 緩解癥狀 療效常在數(shù)月或數(shù)年后顯現(xiàn) 治療 適應(yīng)癥 全身型MG 無手術(shù)禁忌癥的MG病人 久治無效的眼肌型病人 1995年漢城亞太地區(qū)神經(jīng)病學(xué)大會上認(rèn)為 胸腺摘除為MG首選治療 機理 可能與去除啟動自身免疫的胸腺肌樣細(xì)胞表面的抗原決定簇有關(guān) 術(shù)前術(shù)后的處理 風(fēng)險在于可能出現(xiàn)危象 術(shù)前應(yīng)將肌無力癥狀控制到較輕 可以在術(shù)前血漿置換 胸腺摘除手術(shù)需到術(shù)后數(shù)月 數(shù)年顯效 所以術(shù)后需要繼續(xù)服用藥物 療效術(shù)后半年內(nèi)病情波動較大 2 4年趨于穩(wěn)定 5年后仍然90 有效 病程短 病情輕的 胸腺增生的年輕女病人療效較好 胸腺瘤患者療效稍差 治療 6 胸腺切除 抗膽堿酯酶藥量不足引起肺感染或大手術(shù) 包括胸腺切除術(shù) 后常可發(fā)生呼吸肌無力 構(gòu)音障礙或吞咽困難患者易吸入口腔分泌物導(dǎo)致危象 肌無力危象 最常見 約1 MG患者出現(xiàn) 騰喜龍試驗可證實 維持呼吸功能 預(yù)防感染 至患者從危象中恢復(fù) 7 危象的處理 治療 出現(xiàn)肌束震顫或毒蕈堿樣反應(yīng)可伴蒼白 多汗 惡心 嘔吐 流涎 腹絞痛或瞳孔縮小 膽堿能危象 立即停用抗膽堿酯酶藥待藥物排出后重新調(diào)整劑量或改用其他療法 7 危象的處理 抗膽堿酯酶藥過量所致騰喜龍無效或加重 治療 騰喜龍試驗無反應(yīng) 反拗危象 停用抗膽堿酯酶藥 輸液維持或改用其他療法 7 危象的處理 抗膽堿酯酶藥不敏感所致 治療 氣管切開無菌操作護(hù)理霧化吸入 及時吸痰保持呼吸道通暢 呼吸肌麻痹 立即氣管切開人工呼吸器輔助呼吸 防止并發(fā)癥 肺不張 肺感染等是搶救成功關(guān)鍵 7 危象的處理 治療 奎寧 奎尼丁 普魯卡因酰胺 青霉胺 心得安 苯妥英 安定 巴比妥 鋰鹽 四環(huán)素 氨基糖甙類抗生素 凡是能抑制神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞及抑制呼吸的藥物 避免使用的藥物 治療 大多數(shù)MG患者藥物治療有效重癥患者常死于吸入性肺炎等并發(fā)癥 預(yù)后 基本資料 患者 莫 男 71歲 退休 因 反復(fù)吞咽困難伴咳痰無力20年 加重2天 于2016 08 2011 05收住入院 診斷 重癥肌力肺炎呼吸衰竭低容量性休克 現(xiàn)病史 患者20年前無明顯誘因下出現(xiàn)抬頭無力 頸軟 轉(zhuǎn)頸困難 無胸悶氣促 無四肢無力 到上海華山醫(yī)院診斷重癥肌無力 住院期間出現(xiàn)咳痰無力 呼吸困難 胸悶氣促 予氣管切開 半月余好轉(zhuǎn) 予長期使用膽堿酯酶抑制藥物 激素 具體量不詳 此后漸出現(xiàn)吞咽困難 咀嚼無力 進(jìn)食時間長 但四肢活動正常 12年前受涼后出現(xiàn)咳痰無力 呼吸困難 行氣管插管 機械通氣治療后好轉(zhuǎn) 此后相同情況共反復(fù)發(fā)作3次 現(xiàn)病史 2天前受涼后再次出現(xiàn)咳嗽咳痰 咳痰無力 伴呼吸費力 多汗 吞咽困難 昨到市一院就診 測體溫38度 予門診抗感染等處理 具體不詳 今家屬發(fā)現(xiàn)患者呼吸困難加重 送至市一院急診 測氧飽和度下降 呼吸困難 予氣管插管 由于無床 轉(zhuǎn)我院 體格檢查 神志清 精神軟 氣管插管 雙肺呼吸音粗 可聞及痰鳴音 未聞及干濕性啰音 心率93bpm 律齊 未聞及病理性雜音 腹軟 肝脾肋下未及 移濁陰性 雙下肢無浮腫 四肢肌力無法檢測 雙側(cè)巴氏征未引出 治療 1 ICU科護(hù)理常規(guī) 特級護(hù)理 氣管插管 機械通氣 留置胃管 2 監(jiān)測生命體征及神志變化 3 進(jìn)一步完善相關(guān)檢查 4 入院后予大劑量激素沖擊 丙種球蛋白 使用膽堿酯酶抑制劑 抗感染 由于患者反復(fù)發(fā)作 常使用抗生素 及護(hù)胃 營養(yǎng)支持等對癥處理 用藥 丙種球蛋白溴吡斯低明哌拉西林他唑巴坦針營養(yǎng) 檢查化驗結(jié)果 24日胸部CT示 雙肺下葉少許感染伴雙側(cè)胸腔積液 雙肺上葉少許纖維化灶 附見 肝內(nèi)低密度灶 請結(jié)合理臨床26日化驗報告 2016 8 2609 31 53 痰液培養(yǎng)及鑒定 藥敏試驗 弗勞地氏枸櫞酸桿菌 檢查化驗結(jié)果 項目 日期 8月28日患者生命征及血氧飽和度等拔管后均平穩(wěn) 拔管成功 患者及家屬要求轉(zhuǎn)市一院呼吸科繼續(xù)治療 護(hù)理診斷 清理呼吸道低效 與咳嗽 咳痰無力有關(guān)皮膚完整性受損 有發(fā)生褥瘡的可能 與長期臥床有關(guān)生活自理缺失 與肌無力有關(guān)營養(yǎng)缺乏 與吞咽困難 攝入量過少和精神壓抑 影響食欲有關(guān)睡眠型態(tài)紊亂 與焦慮有關(guān)潛在并發(fā)癥 有下肢深靜脈血栓的可能焦慮 恐懼 與環(huán)境改變有關(guān) 護(hù)理診斷 潛在并發(fā)癥 有發(fā)生呼吸衰竭的可能氣體交換受損 與肌無力有關(guān)潛在并發(fā)癥 有尿路感染的危險 主要護(hù)理診斷 目標(biāo)及護(hù)理措施 一 清理呼吸道低效 與咳嗽 咳痰無力有關(guān)08 20