泌尿系統(tǒng)疾病總結(jié).doc

資料收集于網(wǎng)絡(luò) 如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站 刪除 謝謝 泌尿系統(tǒng)疾病第一章 總論【腎臟的基本結(jié)構(gòu)】【腎臟的生理功能】主要是排泄代謝產(chǎn)物及調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定1.腎小球濾過功能2.腎小管重吸收和分泌功能3.腎臟的內(nèi)分泌功能：A血管活性肽：腎素、血管緊張素、前列腺素、激肽釋放酶激肽系統(tǒng)、內(nèi)皮素、利鈉肽以及類花生酸類物質(zhì)B非血管活性激素：1,25-（OH）2D3、促紅細胞生成素【腎臟疾病的檢查】（一）尿液檢查常為診斷有無腎臟疾病的主要依據(jù)1.蛋白尿： 正常腎小球濾過膜未能通過24萬道爾頓蛋白如溶菌酶、2MG、輕鍵蛋白。95%以上蛋白被近曲小管所吸收。 正常小于150mg日，正常定性（），UP35克/日稱大量蛋白尿。 微量白蛋白尿的定義：24小時尿白蛋白排泄在30300mg/d; 功能性蛋白尿：是指機體在劇烈運動、發(fā)熱、低溫刺激、精神緊張、交感神經(jīng)興奮等所 致的暫時性的、輕度的蛋白尿。 腎小球性蛋白尿：由于腎小球濾過屏障因炎癥、免疫代謝等各種因素損傷后靜電屏障作 用減弱或濾過屏障孔徑增大，甚至斷裂，使血漿蛋白大量濾入原尿 。 腎小管性蛋白尿：當(dāng)腎小管間質(zhì)病變或各種重金屬中毒時，近端小管對正常濾過的蛋白 質(zhì)重吸收缺陷，導(dǎo)致小分子蛋白質(zhì)從尿中排出包括2微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白總量一般不超過2g/d.溢出性蛋白尿：血漿中某些分子量較小的蛋白，當(dāng)其含量異常增多時能從腎小球中濾過出來，但超過腎小管的吸收能力，導(dǎo)致尿蛋白增多。尿蛋白電泳將顯示分離的蛋白峰。2.血尿： 離心后尿沉渣高倍鏡檢RBC3個/HF， 常為無痛性、全程血尿。 可呈現(xiàn)鏡下或肉眼，持續(xù)或間歇； 可為單純性血尿、伴蛋白尿、管型尿、白細胞尿。 區(qū)別為腎小球性血尿或非腎小球血尿：新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查：變形紅細胞血尿為腎小球源性，均一形態(tài)正常紅細胞尿為非腎小球源性。尿RBC容積分布曲線：腎小球源性血尿常呈非非對稱曲線，其峰值紅細胞容積小于靜脈峰值紅細胞容積；而非腎小球源性血尿常呈對稱性曲線，其峰值紅細胞容積大于靜脈峰值紅細胞容積。3.白細胞尿、膿尿和菌尿：尿白細胞計數(shù)： WBC尿: 5個/HP WBC脂酶試紙陽性尿白細胞排泄率 正常 尿WBC數(shù)30萬個/小時可疑 尿WBC數(shù)20-30萬個/小時 菌尿：新鮮清潔中段尿定量培養(yǎng)： 菌落計數(shù)105m1（二）腎小球濾過率 ( GFR) 的估計：腎小球濾過濾可以通過一些 計算公式來估計， 成人可以 應(yīng)用 Cockcroft-Gault 公式或簡化 MDRD 研究公式， 兒童需參考其他公式。1. Cockcroft-Gault 公式 ： Ccr (ml/min)= (140年齡 ) 體重 （ 0.85 女性） / (72Scr)2. 簡化 MDRD 公式： GFR (ml/min/ 1.73m 2 )=186 （ Scr ） -1.154 （年齡）-0.203 ( 0.742 女性 ) 注 ： Ccr 為 肌酐清除率； GFR 為腎小球濾過率； Scr 為 血清肌酐（ mg/dl ）；年齡 以歲為單位 ；體重 以 kg 為單位 。（三）影像學(xué)檢查： 超聲顯像 靜脈尿路造影 CT MRI 腎血管造影 放射性核素檢查（四）腎活檢： 各類原發(fā)、繼發(fā)及遺傳性腎臟疾病 急性腎衰竭 移植腎【腎臟疾病常見綜合征】（一） 腎炎綜合征：1. 急性腎小球腎炎綜合征（簡稱急性腎炎綜合征）急性起病，幾乎均有血尿（30為肉眼血尿），蛋白尿，水腫和高血壓?？砂橛猩倌蚝偷|(zhì)血癥。2. 急進性腎小球腎炎綜合征（簡稱急進性腎炎綜合征）急性起病，臨床表現(xiàn)似嚴重的急性腎炎，少尿突出，甚至無尿。血尿明顯，腎功能急劇惡化（3個月內(nèi)腎小球濾過率下降50），多在幾周至幾個月內(nèi)發(fā)展至腎功能衰竭，常有迅速發(fā)展的貧血和低蛋白血癥。3. 慢性腎小球腎炎綜合征（簡稱慢性腎炎綜合征）指長期持續(xù)尿異常，如蛋白尿、血尿、管型尿，多有長期高血壓、水腫，腎功能緩慢進行性損害，最終雙側(cè)腎縮小并發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。（二）腎病綜合征：指大量蛋白尿（3.5g/日）、低蛋白血癥（血漿蛋白30g/日）、高脂血癥和水腫。（三）無癥狀性尿異常：包括單純性血尿和(或)無癥狀性蛋白尿。（四）急性腎衰竭綜合征： 各種原因引起的血清肌酐水平48 h內(nèi)升高大于或等于265 molL或超過基礎(chǔ)值的15倍及以上，且明確或經(jīng)推斷上述情況發(fā)生在7 d之內(nèi)；或持續(xù)6 h尿量0.5 ml(kgh)。稱為急性腎損傷(AKI)。 急性腎衰竭是AKI的嚴重階段，臨床主要表現(xiàn)為少尿、無尿、含氮代謝產(chǎn)物在血中潴留、水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂等。（五）慢性腎衰竭綜合征： 慢性腎衰竭(chronic kidney disease,CKD)是指腎臟損傷或腎小球濾過率3個月。 慢性腎衰竭是慢性腎臟病的嚴重階段，臨床表現(xiàn)為消化系統(tǒng)癥狀、心血管并發(fā)癥有貧血、腎性骨病等?！灸I臟疾病的診斷】 病因診斷 病理診斷 功能診斷 并發(fā)癥診斷【腎臟疾病防治原則】(一)一般治療:1. 飲食與營養(yǎng)2. 預(yù)防和控制感染3. 避免加重腎損害的因素(二)藥物治療:1. 糖皮質(zhì)激素、細胞素性藥物及其他免疫抑制劑治療2. 降壓治療3. 減少蛋白尿4. 紅細胞生成素、活性維生素D3、HMG-COA還原酶抑制劑他汀類調(diào)節(jié)血脂藥。5. 中西醫(yī)結(jié)合治療（三）腎衰竭的腎臟替代治療： 腹膜透析 、血液透析、腎移植補充：【ACEI及ARB對慢性腎臟病的治療作用】一、降血壓作用二、 腎臟保護作用：1. 血壓依賴性效應(yīng)：改善腎小球內(nèi)“三高”(高壓、高灌注及高濾過):u CKD時腎小球入球小動脈常處于擴張狀態(tài)，系統(tǒng)高血壓易傳入腎小球，導(dǎo)致球內(nèi)“三高”， ACEI及ARB能降低系統(tǒng)高血壓，故能間接改善腎小球“三高”狀態(tài)。2. 非血壓依賴性效應(yīng)u ACEI及ARB還能擴張腎小球入、出球小動脈，且擴張出球小動脈作用強于擴張入球小動脈(與出球小動脈壁上AT1R密度顯著高于入球小動脈有關(guān))，故又能直接使腎小球“三高”降低。u 改善腎小球濾過膜通透性，使尿蛋白(尤其中、大分子尿蛋白)排泄減少。u 保護腎小球足細胞u 減少腎小球內(nèi)細胞外基質(zhì)(ECM)蓄積，延緩腎小球硬化進展。 雖然全部降壓藥均具有血壓依賴性腎臟保護效應(yīng)，但是除ACEI及ARB外，其他藥物均無此非血壓依賴性保護效應(yīng)，因此ACEI及ARB腎保護作用最強，且血壓正常的CKD患者也能應(yīng)用其保護腎臟?！驹贑KD患者中應(yīng)用ACEI及ARB應(yīng)明確的問題】一、在治療腎實質(zhì)性高血壓時，如何應(yīng)用ACEI或ARB治療腎實質(zhì)性高血壓用藥原則：1.首先將血壓降達目標(biāo)值：尿蛋白1g/d時，血壓應(yīng)降達130/80mmHg （平均動脈壓97mmHg）尿蛋白1g/d時，血壓應(yīng)降達125/75mmHg （平均動脈壓92mmHg）2.ACEI（或ARB）應(yīng)為首選降壓藥3.聯(lián)合用藥(常須3-4種降壓藥)二、用ACEI或ARB治療CKD時，為有效保護腎臟需用多大劑量？ 用ACEI或ARB治療CKD時，降血壓的藥物用量(每天1-2片)與保護腎臟的藥物用量常不同，后者需要大劑量。這是因為腎組織中AngII濃度遠遠高于循環(huán)中濃度(約高60-100倍)，因此只有大劑量ACEI或ARB才能有效抑制腎組織中AngII，發(fā)揮非血壓依賴性腎臟保護作用。 此劑量到底要用到多大目前尚無統(tǒng)一認識，但已有報道用到初始降壓劑量的4倍或更多。不過，這必須嚴格遵守逐漸加量原則，并認真選擇對象。三、CKD患者腎功能不全到什么程度，就不能應(yīng)用ACEI及ARB？ 從前認為CKD患者Scr3mg/dl(265umol/L)時即不能應(yīng)用。 2006年我國侯凡凡等發(fā)表的ESBARI試驗顯示， Scr3mg/dl(265umol/L)時用貝那普利仍能有效延緩腎損害進展。四、用ACEI及ARB后出現(xiàn)Scr值上升，是何原因？如何處理 用ACEI及ARB后Scr值無變化或輕度升高(升高幅度 30%，乃至 50%，即為異常。它主要見于腎缺血時(脫水、腎綜有效循環(huán)血量不足、左心衰竭心博出量減少、腎動脈狹窄等)。 處理：停用ACEI，尋找腎缺血原因，努力糾正， Scr下降至用藥前水平，可以再用，若不能糾正，則不能再用這類藥。第二章 腎小球疾病概述【原發(fā)性腎小球腎炎的定義及分類】l 原發(fā)性腎小球腎炎（Glomerulonephritis）是腎小球疾病中最常見的一種，是慢性腎功能衰竭的主要原因。l 臨床分型：急性腎小球腎炎、 急進性腎小球腎炎、 慢性腎小球腎炎、 隱匿性腎小球腎炎 腎病綜合征l 病理分型：1.腎小球輕微病變2.局灶性/節(jié)段性病變3.彌漫性腎小球腎炎膜性腎病增生性腎炎(系膜增生性腎小球腎炎、毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎、 系膜毛細血管性腎小球腎炎、新月體和壞死性腎小球腎炎) 硬化性腎小 球腎炎 4.未分類腎小球腎炎 【病因及發(fā)病機理】1. 引起腎小球腎炎的病因，在大多數(shù)病人中尚不清楚，目前認為多數(shù)腎小球腎炎是免疫介導(dǎo)性炎癥疾病。2. 免疫反應(yīng)：體液免疫（循環(huán)或原位免疫復(fù)合物形成、自身抗體的產(chǎn)生）和細胞免疫3. 炎癥反應(yīng)：炎癥細胞和炎癥介質(zhì)4非免疫機制參與腎小球腎炎的腎小球損害?！九R床表現(xiàn)】1. 蛋白尿：白蛋白，2微球蛋白，溶菌酶均可通過腎小球濾過膜，原尿中95%的蛋白質(zhì)又 被近曲小管上皮細胞所胞飲吸收。正常尿蛋白含量150mg/24h尿，包括腎小球濾過+小管分泌TammHorsfall蛋白+尿道組織蛋白（分泌型IgA）。分子屏障電荷屏障：由白蛋白和含硫酸肝素的蛋白多糖共同組成其多價陰電荷層，通過電荷之間的同性相斥作用使血漿中帶陰電荷的蛋白更不易濾出。兩個屏障受損均會導(dǎo)致蛋白尿腎小球血流動力學(xué)因素。如腎瘀血，劇烈運動后。2. 血尿：無痛性、全程性血尿是腎炎常見的表現(xiàn)，可肉眼或鏡下，持續(xù)或發(fā)作性，多伴有蛋白尿，管型尿，腎功能損害。亦可以血尿為唯一表現(xiàn)者。3. 水腫：水鈉潴留，細胞外液容量擴張，是腎性水腫的基本原理。 腎病性水腫：ALB過低，組織間隙水腫，血容量減少，RAAS，抗利尿激素，其它因 子也參與作用，內(nèi)皮素心房素等。 腎炎性水腫：GRF，腎小管重吸收正常，RAAS，毛細血管通透性增加，高血壓水腫 持續(xù)加重。4.高血壓：CRI90%有高血壓，進一步加速腎衰，其原因：水、Na潴留；腎素分泌增多； 腎內(nèi)降壓物質(zhì)減小，腎內(nèi)激肽釋放酶激肽，PGS。 5.腎功能損害：急性腎功能衰竭、慢性腎功能衰竭 第三章 腎小球腎炎第一節(jié) 急性腎小球腎炎發(fā)病1-3天左右出現(xiàn)血尿一般為慢性腎炎急性發(fā)作，而2周后出現(xiàn)水腫、血尿、蛋白尿等為急性腎炎【定義】 急性腎炎綜合征簡稱急性腎炎（AGN），是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。其特點為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性是功能不全。多見于鏈球菌感染后，而其他細菌、病毒及寄生蟲感染亦可引起。本節(jié)主要介紹鏈球菌感染后急性腎小球腎炎。急性腎炎綜合征的臨床表現(xiàn)：l 急性起?。籰 幾乎均有血尿，肉眼血尿占 3 O%；l 中、輕度蛋白尿；l 少尿、氮質(zhì)血癥、高血壓、水腫、l 偶有心衰、急腎衰、有自發(fā)緩解傾向?！炯毙阅I炎綜合征的病因】（）感染性：1. 急性鏈球菌感染后腎小球腎炎 現(xiàn)知由一溶血性鏈球菌A期中的致腎炎菌株感染引起。以12、49型最重要，為一種免疫復(fù)合性腎炎。 病理改變：毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎（內(nèi)皮及系膜細胞增生為主）a) IgG 、C3沿基底膜及血管系膜區(qū)沉積b) 上皮下駝峰狀電子致密物沉積 410w后逐漸消散，僅系膜增殖恢復(fù)慢，持續(xù)數(shù)年之久，駝峰一般于病后68周消失。2. 非鏈球菌感染腎小球腎炎：感染性心內(nèi)膜炎、葡萄球菌感染、肺炎球菌肺炎、腦膜炎球菌感染、傷寒、梅毒、急性病毒感染（MCV、水痘、EB、HBV）、毒漿病、瘧疾（二）非感染性：1 多系統(tǒng)疾?。篠LE 、過敏性紫癜、壞死性血管炎、肝出血腎炎綜合征、遺傳性腎炎)2原發(fā)性腎小球疾病 ：IgAN 、mspGN 、mpGN3. 其它：血清病【臨床表現(xiàn)】l 可發(fā)生任何年齡組，但兒童、青年多見。l 感染灶以呼吸道及皮膚為主。l 前驅(qū)感染后經(jīng)1 3W無癥狀的間歇期而發(fā)病。呼吸道 612天，皮膚感染1428天。l 典型病例：前驅(qū)感染間歇期急性發(fā)病、水腫、血尿、高血壓、腎功受累。l 80%有水腫，可輕可重、無凹陷。l 尿改變：中、青年人50有肉眼血尿，小兒中可達5070%，排尿不適，甚至因難。 12W轉(zhuǎn)入鏡下血尿。 蛋白尿3克/24h、少數(shù)達腎綜水平尿少多見，但ARF少見l 血壓增高見于3080%病例，均為輕中度升高，主要因水，鈉潴留?！静l(fā)癥】l 1循環(huán)充血、心衰。l 2高血壓腦病。l 3急性腎功能衰竭?！緦嶒炇覚z查】（）尿液檢查：血尿，畸形RBC尿，RBC管型一急性腎炎重要特點，尿蛋白，75%病人尿蛋白3.0克/天。FDP（二）血補體測定：C3，約降至正常50%以下，8周內(nèi)恢復(fù)正常，對本病診斷意義很大。但在SLE、MPGN均有C3下降。病毒所致腎炎，補體C3常不低。（三）腎功能及血化學(xué)檢查：GFR，腎小管功能良好，一過性氮質(zhì)血癥。（四） 其它檢查：CIC（+）、冷球蛋白+。（五） 腎活檢一般不需進行。但有急進性腎炎，23個月持續(xù)性高血壓，或持續(xù)C3降低者，應(yīng)腎活檢，以明確診斷?！驹\斷和鑒別診斷】1.診斷依據(jù)：于鏈球菌感染后1-3周發(fā)生血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，甚至少尿及腎功能不全等急性腎炎綜合征表現(xiàn)，伴血清C3下降，病情在發(fā)病8周內(nèi)逐漸減輕到完全恢復(fù)正常者，即可臨床診斷為急性腎炎。2.鑒別診斷：以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾病：A 其他病原體感染后的急性腎炎B 系膜毛細血管性腎小球腎炎C 系膜增生性腎小球腎炎急進性腎小球腎炎系統(tǒng)性疾病腎臟受累【治療】1. 一般治療：休息，注意飲食（腎功能不全者應(yīng)限制蛋白質(zhì)的攝入）2. 對癥治療：利尿、降壓。3. 控制感染灶4. 透析治療【預(yù)后】l 14W，癥狀開始好轉(zhuǎn)l 48W，C3開始上升至正常l UP+，RBC，常持續(xù)半年至一年l 病理：68W駝峰消失，轉(zhuǎn)MsPGNl 死亡率很低 遠期療效：l 完全治愈：90%l 轉(zhuǎn)為慢性腎炎：各家報導(dǎo)不一，618%（追蹤20年）l 老年差于兒童l 病理：新月體多者差。第二節(jié) 急進性腎小球腎炎【定義】1. 急進性腎小球腎炎（RPGN）是以急性腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多在早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭為臨床特征，病理類型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病。2. 急進性腎炎綜合征是以急性起病，臨床表現(xiàn)似嚴重的急性腎炎，少尿突出，甚至無尿。血尿明顯，腎功能急劇惡化（3個月內(nèi)腎小球濾過率下降50），多在幾周至幾個月內(nèi)發(fā)展至腎功能衰竭，常有迅速發(fā)展的貧血和低蛋白血癥，病理類型為新月體腎小球腎炎的一組疾病?！静∫蚝桶l(fā)病機制】1.本病是由多種原因所致的一組疾病，包括： 原發(fā)性急進性腎小球腎炎； 繼發(fā)于全身性疾?。?由原發(fā)性腎小球病 轉(zhuǎn)化而來。2.急進性腎炎根據(jù)免疫病理可分為3型，其病因及發(fā)病機制各不相同 1型又稱抗腎小球基底膜型腎小球腎炎 型又稱免疫復(fù)合物型III型為非免疫復(fù)合物型 【急進性腎小球腎炎病理】l 病理類型為新月體腎小球腎炎(Crescentic glomerulonephritis)。l 病變早期為細胞新月體。l 病變后期為纖維新月體。【臨床表現(xiàn)及實驗室檢查】l 臨床表現(xiàn)：起病多較急，病情急驟進展。以急性腎炎綜合征，早期多出現(xiàn)少尿或無尿，進行性腎功能惡化并發(fā)展成尿毒癥為其臨床特征?；颊叱０橛兄卸蓉氀?。l 尿分析：血尿，蛋白尿，可見紅細胞管型、白細胞等；l 腎功能：發(fā)病數(shù)日即可見SCR、BUN升高；l 免疫學(xué)檢查：主要有抗GBM抗體陽性（I型）、ANCA陽性（III型）。型患者血循環(huán)免疫復(fù)合物及冷球蛋白可呈陽性，并可伴血清補體C3降低。l B超：半數(shù)病人雙腎影增大；l 腎活檢：利于確診。 【診斷和鑒別診斷】1.診斷依據(jù)：l 凡急性腎炎綜合征伴腎功能急劇惡化，無論是否已達到少尿性急性腎衰竭，應(yīng)疑本病并進行腎活檢。若病理證實為新月體腎小球腎炎，根據(jù)臨床和實驗室檢查能除外系統(tǒng)性疾病，診斷可明確。2.原發(fā)性急進性腎小球腎炎的鑒別診斷：引起少尿性急性腎衰竭的非腎小球疾病A急性腎小管壞死B急性過敏性間質(zhì)性腎炎C梗阻性腎病引起急進性腎炎綜合征的其他腎小球疾病A繼發(fā)性急進性腎炎：Goodpasture病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎均可引起新月體性腎小球腎炎B原發(fā)性腎小球疾?。簾o新月體形成，但病情較重和（或）持續(xù)，臨床上呈現(xiàn)急進性腎炎綜合征，見于重癥毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎或重癥系膜毛細血管性增生性腎小球腎炎等，鑒別診斷較困難，需做腎活檢協(xié)助診斷【治療及預(yù)后】l 治療：1. 強化療法：強化血漿置換療法 甲潑尼龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療2. 替代治療 l 預(yù)后：與及時治療有關(guān)1. 新月體比例80預(yù)后不佳第三節(jié) 慢性腎小球腎炎【定義】慢性腎小球腎炎，簡稱慢性腎炎，系指以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基礎(chǔ)臨床表現(xiàn)，病變方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，可有不同程度的腎功能衰退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病。【病因和發(fā)病機制】l 僅小部分是由急性腎炎發(fā)展而來，而大部分是由增生性腎小球腎炎、硬化性腎小球腎炎、膜性腎小球腎炎等引起；l 慢性腎炎的病因、發(fā)病機制和病理類型不盡相同，但起始因素多為免疫介導(dǎo)炎癥。l 導(dǎo)致病程慢性化的機制除免疫因素外，非免疫非炎癥因素占有重要作用?！静±怼?.常見有： 增生性：包括系膜增生性、膜增生性和或新月體性腎小球腎炎及局灶性、節(jié)段性腎小球 腎炎；硬化性：包括局灶性或彌漫性腎小球硬化；膜性。2. 病變進展至后期，所有上述不同類型病理變化均可轉(zhuǎn)化為程度不等的腎小球硬化、相應(yīng)腎小管萎縮、腎間質(zhì)纖維化。晚期腎體積縮小、腎皮質(zhì)變薄。 【臨床表現(xiàn)】l 長期持續(xù)尿異常，如蛋白尿、血尿、管型尿，多有長期高血壓、水腫，腎功能緩慢進行性損害。慢性腎炎常由于下述幾種情況之一發(fā)現(xiàn):體檢偶然發(fā)現(xiàn)尿異常、腎功能損害或高血壓；由于潛隱地發(fā)現(xiàn)慢性腎炎的癥狀或體征；由于急性發(fā)作而發(fā)現(xiàn)。l 慢性腎炎臨床表現(xiàn)呈多樣性，個體間差異較大，故要特別注意因某一表現(xiàn)突出，而易造成誤診。 【實驗室檢查】l 多為輕度尿異常，尿蛋白常在13gd，尿沉渣鏡檢紅細胞可增多，可見管型。腎功能正?；蜉p、中、重度受損（CCR），眼底及B超等檢查。 【診斷及鑒別診斷】1.診斷依據(jù)：凡尿化驗異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及高血壓病史達一年以上，無論有無腎功能損害均應(yīng)考慮此病，注意排除繼發(fā)才能診斷原發(fā)性腎小球腎炎。2.鑒別診斷：1.繼發(fā)性腎小球腎炎：狼瘡腎炎 過敏性紫癜腎炎 高血壓腎病等；2. Alport綜合征：眼（球形晶狀體）、耳（神經(jīng)性耳聾）、腎（血尿，輕中度蛋白尿，進行性腎功能損害）異常，并有家族史（多為X連鎖顯性遺傳）3.其他原發(fā)性腎小球?。弘[匿型腎小球腎炎 感染后急性腎炎 4.原發(fā)性高血壓腎損害:先有長期的高血壓，再出現(xiàn)腎損害，遠曲小管功能損傷多較腎功能損傷早，尿改變輕微，常有高血壓的其他靶器官（心、腦）并發(fā)癥。5.慢性腎盂腎炎：反復(fù)發(fā)作的泌尿系統(tǒng)感染史；影像學(xué)及腎功能異常；尿沉渣中有白細胞；尿細菌學(xué)檢查陽性。【治療】治療原則：應(yīng)以防止或延緩腎功能進行性惡化，改善或緩解臨床癥狀及防治心腦血管并發(fā)癥為主要目的，而不以消除尿紅細胞或輕度蛋白尿為目標(biāo)。（一）一般治療1.休息2.飲食：限制食物中蛋白及磷的入量；慢性腎炎病人應(yīng)根據(jù)腎功能減退程度決定蛋白質(zhì)攝入量。以優(yōu)質(zhì)蛋白飲食為主，輔以KS或必需氨基酸。伴有高血壓及水腫者應(yīng)限制鹽的攝入，建議每人每日攝入不超過3克。應(yīng)限制飲食中脂肪攝入。（二）藥物治療1.控制高血壓： l 降壓原則：1）采用最小的有效劑量以獲得降壓效果。2）有效的防止靶器管損害，宜一日一次給藥，維持24小時血壓穩(wěn)定。3）單藥治療效果不佳時可采用兩種或兩種以上藥物聯(lián)合治療。l 腎實質(zhì)性高血壓的降壓目標(biāo)值為：1） 尿蛋白1g/d時，血壓在125/75mmhg以下l 常用降壓藥種類：ACEI、ARB、鈣離子拮抗劑、受體阻滯劑、受體阻滯劑、利尿劑ACEI在腎小球腎炎的應(yīng)用：l 近年研究證實，ACEI除具有降低血壓作用外，還有減少尿蛋白和延緩腎功能惡化的腎保護作用。后兩種作用除通過對腎小球血流動力學(xué)的特殊調(diào)節(jié)作用（擴張人球和出球小動脈，但對出球小動脈擴張作用強于人球小動脈），降低腎小球內(nèi)高壓力、高灌注和高濾過外，并能通過非血流動力學(xué)作用（抑制細胞因子、減少尿蛋白和細胞外基質(zhì)的蓄積）起到減緩腎小球硬化的發(fā)展和腎保護作用，故ACEI可作為慢性腎炎患者控制高血壓的首選藥物。腎功能不全應(yīng)用ACEI要防止高血鉀？血肌酐大于350pmolL的非透析治療者不宜再使用，有持續(xù)性干咳的不良反應(yīng)。 2.應(yīng)用抗血小板藥l 大劑量雙嘧達莫（300400mgd）、小劑量阿司匹林（40300mgd）有抗血小板聚集作用，目前未證實該療效。僅顯示對系膜毛細血管性腎小球腎炎有一定的降低尿蛋白的作用。 3.防治引起腎損害的其他因素防治感染、高血脂、高尿酸血癥感染、勞累、妊娠及腎毒性藥物（如氨基糖苷類抗生素、含馬兜鈴酸的中藥等）均可能損傷腎臟，應(yīng)該避免使用。4.糖皮質(zhì)激素和細胞毒藥物：一般不主張積極應(yīng)用【預(yù)后】1.慢性腎炎病情遷延，病變均為緩慢進展，最終進展至慢性腎衰竭；2.病變進展速度個體差異很大，腎臟病理類型為重要因素，但也與是否重視保護腎、治療是否恰當(dāng)及是否避免惡化因素有關(guān)。 第四節(jié) 隱匿型腎小球腎炎l 隱匿型腎小球腎炎也稱為無癥狀性血尿或（和）蛋白尿（asymptOmatic hematuria andor proteinuria），患者無水腫、高血壓及腎功能損害，而僅表現(xiàn)為腎小球源性血尿或（和）蛋白尿的一組腎小球病。 l 本組疾病可由多種病理類型的原發(fā)性腎小球病所致，但病理改變多較輕。 l 治療：無需特殊療法。但應(yīng)采取以下措施： 對患者應(yīng)定期（至少每36個月1次）檢查； 保護腎功能，避免腎損傷的因素； 對反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體炎與血尿、蛋白尿發(fā)作密切相關(guān)者，可待急性期過后行扁桃體摘除術(shù)； 可用中醫(yī)藥辨證施治。l 預(yù)后：隱匿型腎小球腎炎可長期遷延，也可呈間歇性或時輕時重。大多數(shù)患者的腎功能可長期維持正常，僅少數(shù)患者的疾病轉(zhuǎn)歸可表現(xiàn)為自動痊愈或尿蛋白漸多、出現(xiàn)高血壓和腎功能減退轉(zhuǎn)成慢性腎炎。 第四章 腎病綜合征【診斷標(biāo)準】腎病綜合癥（NS）的診斷標(biāo)準為： 尿蛋白大于3.5g/d 血漿白蛋白低于30g/L 水腫 血脂升高【病因及病理分類】分類兒童青少年中老年原發(fā)性微小病變型腎?。ㄖ阅I病）系膜增生性腎小球腎炎系膜毛細血管性腎小球腎炎局灶性節(jié)段性腎小球硬化微小病變型腎病膜性腎病繼發(fā)性過敏性紫癜腎炎乙肝相關(guān)性腎炎 系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎過敏性紫癜腎炎乙肝相關(guān)性腎炎 系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎糖尿病腎病腎淀粉樣變性骨髓瘤性腎病淋巴瘤或?qū)嶓w腫瘤性腎病【病理生理】1.大量蛋白尿l GBM：通透性異常，電荷異常及孔徑屏障異常l 只要G內(nèi)小部分孔徑異常就會出現(xiàn)嚴重UP。l 高濾過、高灌注、高跨膜壓，均導(dǎo)致UP。l 腎小管對蛋白的重吸收，分解對UP也有一定影響。l 供應(yīng)蛋白，UP，如輸注ALB。2.血漿蛋白變化l 低ALB血癥：尿蛋白和低白蛋白血癥并不完全平衡。l 其它血漿蛋白質(zhì)成分的變化：ALB，轉(zhuǎn)Fe蛋白，銅蘭蛋白，因子及其它補體成分，IgG。3.水腫l 低ALB血癥：膠體滲透壓下降。l 原發(fā)性腎性Na潴留。4.高脂血癥l ChO，TG，LDL，VLDL。l 低ALB導(dǎo)致肝產(chǎn)生脂蛋白升高。l 尿中丟失白蛋白及其它調(diào)節(jié)蛋白致膽固醇紊亂。l 對心血管疾病、高血壓、A硬化、冠心影響尤大。【病理類型及其臨床特征】l 微小病變型腎?。∕CD）：男性女性，兒童高發(fā)，治療效果好l 系膜增生性腎炎（MSPGN）：男性女性，好發(fā)于青少年。約50%患者有前驅(qū)感染，可于上呼吸道感染后急性起病，甚至表現(xiàn)為急性腎炎綜合征，部分患者隱匿起病。預(yù)后效果輕中度好，重度不好。l 局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）：好發(fā)于青少年男性，特點為大量蛋白尿和腎病綜合癥l 膜性腎病（MGN）：男性女性，好發(fā)于中老年，起病隱匿，80%表現(xiàn)為腎病綜合癥，30%可伴有鏡下血尿，一般無肉眼血尿。常在發(fā)病5-10年后逐漸出現(xiàn)腎功能損害，易發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥。l 膜增生性腎炎（MPGN）：即系膜毛細血管性腎小球腎炎，男性女性，好發(fā)于青壯年；幾乎所有患者均伴有血尿；腎功能損害、高血壓及貧血出現(xiàn)早，病情多持續(xù)發(fā)展；血清C3持續(xù)降低?！九R床表現(xiàn)】l 三高一低：a) 大量蛋白尿b) 低白蛋白血癥c) 高度水腫d) 高血脂l 不同病理類型其臨床表現(xiàn)可不同。【并發(fā)癥】1. 感染：呼吸道、泌尿道、皮膚等感染，是導(dǎo)致NS復(fù)發(fā)和難治的主要原因。2. 血栓、栓塞并發(fā)癥：腎靜脈血栓最常見。發(fā)生原因為： 有效血容量減少導(dǎo)致血液濃縮及高脂血癥造成血液粘稠度增加； 某些蛋白質(zhì)從尿中丟失導(dǎo)致肝臟代償性合成蛋白增加，引起機體凝血、抗凝和纖溶系統(tǒng)失衡 腎病綜合癥時血小板過度激活、應(yīng)用利尿劑和糖皮質(zhì)激素等進一步加重血液高凝狀態(tài)。3. 急性腎損傷：因有效血容量不足導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥；高度水腫壓迫腎小管以及大量管型堵塞腎小管形成腎小管腔內(nèi)高壓，引起腎小球濾過率顯著減少，又可誘發(fā)腎小管上皮細胞損傷、壞死，從而導(dǎo)致急性腎損傷。4. 蛋白質(zhì)及血脂代謝紊亂：白蛋白、免疫球蛋白、金屬結(jié)合蛋白、內(nèi)分泌結(jié)合蛋白以及藥物結(jié)合蛋白減少的不良影響；高脂血癥增加血液粘稠度，促進血栓、栓塞并發(fā)癥的發(fā)生，還可增加心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，并可促進腎小球硬化和腎小管間質(zhì)病變的發(fā)生，促進腎臟疾病的慢性進展?！驹\斷及鑒別診斷】1.診斷包括三個方面：明確是否為腎病綜合癥；確認病因：必須首先除外繼發(fā)性病因和遺傳性疾病，才能診斷為原發(fā)性腎病綜合癥；最好能進行腎活檢，作出病理診斷。判斷有無并發(fā)癥2.鑒別診斷：l 過敏性紫癜腎炎：青少年，典型皮膚紫癜l(fā) 系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎：青少年及中年女性，多種自身抗體l 乙肝相關(guān)性腎炎：兒童及青少年多見，以蛋白尿或腎病綜合癥為主要臨床表現(xiàn)，常 見的病理類型為膜性腎病，其次為系膜毛細血管性腎小球腎炎。診斷依據(jù)為： 血清乙型肝炎病毒抗原陽性； 有腎小球腎炎臨床表現(xiàn)，并可除外狼瘡性腎炎等繼發(fā)性腎小球腎炎 腎活檢切片找到乙型肝炎病毒抗原l 糖尿病腎病：中老年，病程10年，病史及特征性眼底改變l 腎淀粉樣變性：中老年，是全身多器官受累的一部分，腎體積，呈腎病綜合癥 常需腎活檢確診l 骨髓瘤性腎?。褐欣夏?，男性多見，有多發(fā)性骨髓瘤的特征性臨床表現(xiàn)【治療】1.一般治療：休息、飲食治療。2.對癥治療 ：利尿消腫、降脂、抗凝、減少尿蛋白 利尿劑使用：明顯水腫若腎功能好，可加用噻嗪類利尿藥；若腎功能差者（血肌 酐200umol/L），應(yīng)改為髓袢利尿劑。3.主要治療抑制免疫與炎癥反應(yīng)（針對不同病理類型，可制定相應(yīng)的治療方案）糖皮質(zhì)激素：該類藥物通過抑制免疫、抑制炎癥、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，而發(fā)揮治療作用，臨床常用強的松口服，如病人有肝功能損害時，常用強的松龍口服。 用藥原則： 起始足量：潑尼松1mg/kg.d，口服8周， 減量要慢：足量治療后每1-2周減總量10，至0.5mg/kg.d后減藥更慢； 維持時間要足夠：以最小有效劑量（10mg/d）再維持半年左右。注意糖皮質(zhì)激素應(yīng)用的不良反應(yīng)：感染、藥物性糖尿病、骨質(zhì)疏松、股骨頭無菌性缺血性壞死腎綜病人對激素治療的反應(yīng)：糖皮質(zhì)激素：根據(jù)激素對腎病綜合征的治療反應(yīng)，臨床上把疾病分為:l 激素敏感型（用藥812周內(nèi)腎病綜合征緩解）、l 激素依賴型（激素減量到一定程度時疾病即復(fù)發(fā)）l 激素抵抗型 (對激素治療無效)激素依賴型和激素抵抗型稱為難治性腎病綜合癥三種類型，在臨床治療過程中應(yīng)當(dāng)區(qū)別對待。細胞毒藥物：一般不作為首選或單獨應(yīng)用。用于激素依賴或激素抵抗型. CTX（環(huán)磷酰胺，目前仍是國內(nèi)外最常用的細胞毒藥物）、氮芥、硫唑嘌呤、環(huán)孢素、MMF；注意其不良反應(yīng)。4.中醫(yī)藥治療：辨證施治；拮抗激素及細胞毒藥物副作用、雷公藤總苷（降低尿蛋白，配合激素使用）5.防治并發(fā)癥：是影響患者長期預(yù)后的重要因素，應(yīng)積極防治【預(yù)后】預(yù)后個體差異大。決定因素有： 病理類型：一般說來微小病變型腎病和輕度系膜增生性腎小球腎炎的預(yù)后好。而系膜毛 細血管性腎小球腎炎及重度系膜增生性腎小球腎炎療效不佳，預(yù)后差，較快進入腎衰竭。 臨床因素：大量蛋白尿、高血壓和高脂血癥均可導(dǎo)致腎小球硬化，這些因素如長期得不 到控制，則成為預(yù)后不良的因素。 存在反復(fù)感染、血栓栓塞并發(fā)癥者常影響預(yù)后。課后思考:1.慢性腎臟病患者血壓控制范圍？2.ACEI應(yīng)用機制及應(yīng)用時機？3.腎病綜合征患者應(yīng)用白蛋白指征？4.何謂難治性腎病綜合征？第十三章 慢性腎衰竭【定義】1.慢性腎衰竭CRF為各種慢性腎臟病持續(xù)進展的共同結(jié)局。他是以代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)及酸堿代謝失衡和全身各系統(tǒng)癥狀為表現(xiàn)的一種臨床綜合征。2.慢性腎臟病CKD的定義：腎臟損傷（腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常）3個月，可有或無GFR下降，可表現(xiàn)為下面任意一條： 病理學(xué)檢查異常 腎損傷的指標(biāo)：包括血、尿成分異?；蛴跋駥W(xué)檢查異常GFR60ml/min/1.73m2 3個月，有或無腎臟損傷證據(jù)【慢性腎衰竭的分期】1腎貯備能力下降期： GFR降至3060mlmin腎功能尚可代償，無臨床癥狀，SCr、BUN維持在正常范圍。 2氮質(zhì)血癥期：GFR降至25ml/min左右，腎功能不能完全代償，SCr（133445umol/L）、BUN升高，可有輕度貧血、夜尿增多等不適，易被忽視。當(dāng)過勞、感染、進食過多蛋白等因素致腎功能負荷加重時，則可使病情迅速加重，出現(xiàn)明顯臨床癥狀。3腎衰竭期-尿毒癥早期： GFR降至 1025mlmin， SCr445707umol/L，BUN明顯升高。病人有明顯的貧血和消化道癥狀，輕度的代酸及鈣磷代謝異常，水電解質(zhì)代謝紊亂等。win back 贏回；重新獲得4腎衰竭終未期-尿毒癥晚期：GFR10mlmin， SCr707umol/L，出現(xiàn)明顯的尿毒癥癥狀?！静∫颉縱 各種原發(fā)性或繼發(fā)性腎臟病均可發(fā)展為CRF。v 我國占第一位病因的是慢性腎小球腎炎，其次為糖尿病腎病，其余依次為高血壓性腎硬化、多囊腎、狼瘡性腎炎、梗阻性腎病等。v 近年來，CRF的病因中，DN迅速增加，據(jù)美國近年統(tǒng)計，DN占30%，高血壓占26%，慢腎占144%，多囊腎36，其他多種病因共占26。 【發(fā)病機理】（一）慢腎衰進行性惡化的機理：v 1健全腎單位學(xué)說； 1960年Brikerv 2矯枉失衡學(xué)說：1972年Briker。GFR尿磷排出血磷和血鈣PTH抑制腎小管對磷重吸收，但又引起了纖維性骨炎、轉(zhuǎn)移性鈣化、神經(jīng)系統(tǒng)毒性等。v 3腎小球高壓、高濾過學(xué)說： 1982年Brennerv 4腎小管高代謝學(xué)說：1985年Schrier提出。殘余腎單位的腎小管代謝亢進，耗氧量增加及氧自由基生成增加，引起小管間質(zhì)損害不斷加重。v 5脂質(zhì)代謝紊亂：低密度脂蛋白增加可能是腎小球基底膜和系膜進行性損害的原因。脂質(zhì)過氧化對腎小管間質(zhì)亦有一定的損害。v 6其他：近年來重視系膜細胞和巨噬細胞產(chǎn)生的多種細胞因子在腎衰中也起有重要作用。（二）產(chǎn)生尿毒癥癥狀的機理可從腎臟的正常生理功能受到損害來理解。v 1尿毒癥毒素：尿毒癥時體內(nèi)代謝廢物潴留，能引起尿毒癥癥狀的物質(zhì)有200多 種，包括小分子、中分子和大分子毒素，這些物質(zhì)的潴留，可解釋尿毒癥期的臨床癥狀。v 2細胞膜轉(zhuǎn)運失調(diào)學(xué)說：CRF時細胞膜功能紊亂，離子通過細胞膜障礙，引起細 胞內(nèi)液成分異常而影響酶活力，細胞代謝障礙，因而各系統(tǒng)組織器官的功能受到影響而產(chǎn)生癥狀。（三）促進CRF的危險因素l原發(fā)病病情加重：繼發(fā)性腎臟病中的LN急性活動、DN的嚴重糖代謝紊亂、痛風(fēng)急發(fā)作、高血壓腎硬化時血壓未控制等。2各種可逆因素：血容量不足；感染；尿路梗阻；心力衰竭；腎毒性藥物；高血壓或降壓過度；急性應(yīng)激狀態(tài)；高鈣或高磷血癥；驟然進食蛋白過多；腎臟局部血供急劇減少（如腎動脈狹窄患者應(yīng)用ACEI、ARB等藥物）【臨床表現(xiàn)】1水、電解質(zhì)失衡（l）水代謝：脫水或水潴留。（2）鈉代謝：對鈉平衡調(diào)節(jié)能力下降，早期及小管間質(zhì)疾病時，對鈉重吸收能力下降，易出現(xiàn)低鈉血癥，晚期因腎臟排鈉能力受損，當(dāng)增加鈉的攝入時，則可出現(xiàn)鈉潴留。（3）高鉀血癥： GFR5ml/min時，常出現(xiàn)尿量減少和代酸，血鉀常升高。感染、酸中毒（pH下降0l，血鉀增加 04l2mmolL）、攝鉀過多（輸庫存血、高鉀食物或藥物）、ACEI。病者對高血鉀的耐受性高于正常人，多無癥狀。必須定期檢查血鉀和心電圖。（4）低鉀血癥：可見于小管間質(zhì)疾病所致者。也可見于長期進食不足、不適當(dāng)使用排鉀利尿劑、胃腸道失鉀。低鉀血癥時除了腹脹、乏力、納差外，易誘發(fā)室性心律失常。（5）鈣磷代謝障礙：GFR開始下降時，磷的排出已減少，血磷升高、血鈣降低，引起PTH升高，使腎小管對磷重吸收減少，故保持血磷在正常水平。但當(dāng)GFR在正常20%以下時，代償不了，則血磷上升。因此血磷的上升表示CRF已近終末期。血磷升高本身不引起癥狀，但引起血鈣降低，PTH分泌增加，由此出現(xiàn)癥狀。有惡化腎功能的作用. 低血鈣：原因:活性D3生成不足，腸道吸收鈣障礙；高磷血癥（有助鈣沉積于骨質(zhì)和從腸道結(jié)合鈣排出）；飲食攝入過少；嚴重低蛋白血癥影響鈣的吸收。嚴重低鈣血癥可發(fā)生肌肉抽搐（腎衰病人多發(fā)生在補堿時）、還可影響心肌收縮功能和凝血過程，長期低鈣可致腎性骨病。當(dāng)鈣磷乘積超過70時，可導(dǎo)致轉(zhuǎn)移性鈣化。（6）鎂潴留：GFR少于20ml/min時，鎂排出減少，可出現(xiàn)高鎂血癥，一般無癥狀。（7）酸中毒： 其原因：v 酸性代謝產(chǎn)物排出減少；v 腎小管重吸收碳酸氫鹽減少；v 腎小管排氫、泌氨功能下降。酸中毒早期多無癥狀，當(dāng)CO2CP低于15mmoll時，可出現(xiàn)呼吸深長、乏力、納差、頭痛等，嚴重者昏迷、心肌收縮力減弱傳導(dǎo)障礙、血壓下降等。酸中毒癥狀并不特異，應(yīng)定期檢查血漿二氧化碳結(jié)合力。2.代謝障礙蛋白質(zhì)、氨基酸代謝障礙：由于蛋白攝入減少、蛋白合成減弱而分解代謝增加、血中氨基酸水平下降及比例失調(diào)，均可導(dǎo)致低蛋白血癥。糖代謝異常：由于外周組織對胰島素反應(yīng)降低，70%的患者有糖耐量異常，由于腎對胰 島素降解下降，血胰島素水平高于正常。 脂質(zhì)代謝障礙：由于甘油三酯合成增加及清除減少（脂蛋白脂酶活性下降），故血甘油三脂水平升高。 3.心血管系統(tǒng)癥狀常見并為尿毒癥死亡的主要原因之一。（1）高血壓：很常見83%，原因：水鈉潴留致容量依賴型高血壓,占8090腎素增加，占510%；外周血管阻力增高；腎臟降壓系統(tǒng)（激肽一緩激肽）下調(diào)。v 高血壓是加速腎功能惡化的重要因素，并可致心血管損害。有惡性高血壓者預(yù)后差。(2)尿毒癥性心包炎：分為尿毒癥性和透析相關(guān)性，臨床癥狀與一般心包炎同。前者多見于尿毒癥終末期，透析前或剛開始透析時，與毒素升高有關(guān)。后者發(fā)生在維持性透析治療中，尿毒癥癥狀較輕時，原因未明，可能與PTH升高、鈣鹽沉積、細菌或病毒感染、心包出血等因素有關(guān)。心包積液常為血性，嚴重可出現(xiàn)心包填塞，少數(shù)可發(fā)展為縮窄性心包炎。（3）心肌?。篊RF晚期常出現(xiàn)心肌病變，病理為不同程度的心肌肥厚、灶性心肌細胞溶解及退行性變、急性間質(zhì)性心肌炎、心肌鈣化等。臨床表現(xiàn)為心臟擴大、心律失常、心衰，透析治療可改善。故有“尿毒癥性心肌病”之說。但也有認為，心肌病變除與尿毒癥毒素有關(guān)外，水鈉潴留、高血壓、貧血、酸中毒、內(nèi)分泌紊亂等均可影響。心肌代謝所需基本物質(zhì)缺乏，糖、VitB1、Ca、肉毒堿等。 （4）心力衰竭：發(fā)生率可高達45，是CRF的嚴重并發(fā)癥和重要死因。主要與水鈉潴留、高血壓、心肌病變有關(guān)。貧血、甲旁亢、電解質(zhì)紊亂、酸中毒、動靜脈瘺口過大、感染等因素均可誘發(fā)或加重心衰。心衰的臨床表現(xiàn)與一般心衰相似。（5）動脈粥樣硬化和冠心?。耗蚨景Y患者有脂質(zhì)代謝紊亂（脂蛋白酶功能缺陷，LDL增高、HDL下降），高脂血癥，以及長期高血壓、葡萄糖耐受性差、血管轉(zhuǎn)移性鈣化等，易患動脈粥樣硬化和冠心病?？杀憩F(xiàn)為心梗、心絞痛或心電圖有心肌缺血表現(xiàn)。4.呼吸系統(tǒng)癥狀v 早期已有肺活量下降。v 代謝廢物代償性從肺排出引起刺激可致纖維素性胸膜炎和尿毒癥性肺炎（肺門周圍對稱性蝴蝶狀陰影，肺外周正常）。v 酸中毒時可出現(xiàn)深長呼吸、嚴重時呼吸抑制。 5.消化系統(tǒng)癥狀：早期癥狀v 可累及消化系任何一個部位，常早癥狀為食欲不振、惡心嘔吐、口腔粘膜炎癥、潰瘍、口中尿味等。與毒素從消化道排出增加有關(guān)。v 潰瘍病是一般人群的3倍，25%的患者有萎縮性胃炎；1050%出現(xiàn)消化道出血，與胃粘膜糜爛、潰瘍及凝血功能障礙有關(guān)。6.血液系統(tǒng)癥狀（1）貧血：貧血的原因：EPO生成減少；紅細胞壽命縮短，約為正常人的12，與毒素致紅細胞膜ATP酶受抑制有關(guān)。毒素抑制骨髓造血功能； 鐵、葉酸、蛋白質(zhì)缺乏；失血；鋁中毒；甲旁亢。（2）出血傾向：CRF患者血小板數(shù)大致正常，但由于尿毒癥毒素的影響，Pt功能障礙，表現(xiàn)為出血時間延長、粘附和聚集能力下降，故病者常有出血傾向，甚至部分病人可死于消化道出血或顱內(nèi)出血。（3）白細胞與免疫功能的變化：血WBC計數(shù)多正常，但其趨化性和吞噬、殺菌能力受損。T、B淋巴細胞減少并功能障礙，因此，病者易發(fā)生感染。白細胞功能異常多認為與尿毒癥毒素有關(guān)。7.神經(jīng)精神系統(tǒng)癥狀發(fā)生率達50%以上，包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)病變，也可出現(xiàn)植物神經(jīng)紊亂的癥狀。多認為與PTH增高引起腦內(nèi)鈣離子濃度增高及外周神經(jīng)纖維脫髓鞘病變有關(guān)，與中分子物質(zhì)和甲基胍等也有一定關(guān)系。8.內(nèi)分泌系統(tǒng)癥狀甲狀腺功能減退癥狀和甲狀腺腫發(fā)生率增高。性功能障礙，可能與慢性疾病狀態(tài)、精神因素及性激素水平下降有關(guān)。生長激素介質(zhì)生成下降致生長發(fā)育障礙。 促黑色細胞激素降解減少，皮膚色素沉著。 9.腎性骨?。?）發(fā)生率高，透析不能改善。其機理為1，25（OH）2D缺乏：致低鈣血癥及骨組織礦化障礙。鈣磷代謝障礙及甲旁亢：PTH使成骨細胞和破骨細胞均活躍，骨吸收增多致纖維性骨炎 也可使骨質(zhì)增生但礦化障礙。鋁中毒：除引起腦病、貧血和關(guān)節(jié)損害外，還可致鋁性骨病（抑制成骨細胞增生和膠原蛋白合成，沉于礦化骨與骨樣組織交界面，阻礙骨形成骨礦化。） 慢性酸中毒：骨鹽釋放。（2）腎性骨病包括軟骨病、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松癥和骨質(zhì)硬化癥等。也有人分之為：高轉(zhuǎn)運性骨?。褐饕獮榧着钥核?，成骨與破骨細胞活躍，表現(xiàn)為骨痛、癢、軟組織鈣化，PTH，AL正?；颍}，血磷，AKP，對D3效果好。低轉(zhuǎn)運性骨病：鋁性或鋁相關(guān)性骨軟化癥（骨礦化障礙），表現(xiàn)為骨折、痛、肌無力，血鈣正常，血P、AKP、PTH正?；蛏撸珹L，對D3反應(yīng)差?！驹\斷和鑒別診斷】v 有慢性腎臟病史者，出現(xiàn)CRF癥狀及進行腎功能檢查，診斷不難。病史不清、癥狀不典型者，有時會誤診或漏診。對不明原因貧血、高血壓