04泌尿系統(tǒng)疾病.doc

中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試輔導內科學 第四單元泌尿系統(tǒng)疾病細目一：慢性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎簡稱慢性腎炎，是原發(fā)于腎小球的一組疾病。臨床特點是病程長，呈緩慢進行性，以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現，可有不同程度的腎功能減退。一、病因和發(fā)病機制僅有少數慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展所致（直接遷延或臨床痊愈若干年后再發(fā)）。絕大多數病因尚不確切，部分與溶血性鏈球菌、乙型病毒性肝炎病毒等感染有關。本病的發(fā)病機制有多種，大多是免疫復合物疾病，可由血液循環(huán)中的可溶性免疫復合物沉積于腎小球，或由抗原（腎小球固有抗原或外源性種植抗原）與抗體在腎小球原位形成免疫復合物，激活補體，引起組織損傷。也可不通過免疫復合物，由沉積于腎小球局部的細菌毒素、代謝產物等通過“旁路途徑”激活補體，從而引起一系列的炎癥反應而導致腎小球腎炎。此外，細胞免疫功能的失調在本病的發(fā)生發(fā)展中也起重要作用。目前認為本病緩慢進行性腎功能損害機制與體液及細胞免疫功能失常的持續(xù)存在、腎實質性高血壓引起腎小動脈硬化、腎小球血流動力學介導的腎小球硬化有關。二、臨床表現本病的臨床表現復雜。早期可有乏力、疲倦、腰部酸痛、納差，部分患者無明顯癥狀。尿液檢查可有蛋白增加、不同程度的血尿，或兩者兼有?？沙霈F高血壓、水腫，甚或有輕微氮質血癥。也可表現為大量蛋白尿以至出現腎病綜合征，部分患者除有上述一般慢性腎炎表現外，突出表現為持續(xù)性中等程度以上的高血壓，伴有眼底出血、滲出，甚至乳頭水腫。此外，易有急性發(fā)作傾向，每在病情相對穩(wěn)定時，由于呼吸道感染或其他突然的惡性刺激，在短期內（常在1周內）病情急驟惡化，出現大量蛋白尿，甚至肉眼血尿、管型增加，明顯水腫和高血壓，以及腎功能惡化。如處理適當，病情可緩解，基本上恢復到原水平，但亦可能因此進展至尿毒癥階段。晚期表現為慢性腎衰竭。病程長短因病理類型不同而異，一旦出現較高的氮質血癥，則較快發(fā)展到尿毒癥。一般認為高血壓、攝入過多的蛋白質和磷、各種感染、腎毒性藥物等，均可加快腎功能惡化。三、實驗室及其他檢查1.尿常規(guī)慢性腎炎常有尿蛋白和或血尿。正常人尿蛋白定性量陰性。蛋白含量超過150mg24h時稱為蛋白尿。離心后尿沉渣，如每一高倍視野平均有l(wèi)2個紅細胞，即為異常。如在3個以上而尿外觀無血色者，稱為鏡下血尿；如尿呈赭紅色或洗肉水樣，則為肉眼血尿。有時見顆粒管型。2.尿蛋白圓盤電泳慢性腎炎尿蛋白電泳為中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。3.尿紅細胞相差顯微鏡和尿紅細胞平均容積（MCV）如尿常規(guī)見血尿則應進行這兩項檢查，如尿畸形紅細胞80%，尿紅細胞MCV75fl者，可髓為腎性血尿，反之則可能為輸尿管、膀胱、尿道或前列腺等出血。4.腎功能腎功能常以血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）表示，但只有當患者的內生肌酐清除率（Ccr）50ml（min1.73m2）時，此三項指標才升高。測定Ccr時，須先用無肌酐飲食3天。因只需抽血1次及留24小時尿標本，故常用Ccr評估腎小球濾過功能。正常人Ccr為80120ml（min1.73m2），或l09140L24h。5.腎穿刺如有條件且無禁忌證，或治療效果欠佳，且病情進展者宜做腎穿刺病理檢查。6.腎臟超聲慢性腎炎可為正?；驗殡p腎一致的病變，可有回聲增強、雙腎縮小等變化。四、診斷與鑒別診斷（一）診斷患者臨床表現輕重不等，可無明顯癥狀，或有水腫、高血壓、腎功能減退的癥狀。尿檢可有輕重不等的蛋白尿。尿沉渣鏡檢可有紅細胞增多（腎性血尿），或管型。腎功能正?；虿煌潭仁軗p，且可持續(xù)多時。診斷疑難時，應做腎穿刺病理檢查。（二）鑒別診斷1.原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害本病患者年齡較大，先有高血壓后見蛋白尿，尿蛋白量常較少，一般1.5gd，罕見有持續(xù)性血尿和紅細胞管型，腎小管功能損害一般早于腎小球損害。腎穿刺病理檢查常有助鑒別。2.慢性腎盂腎炎本病晚期，可有較大量的蛋白尿和高血壓，有時與慢性腎炎難以鑒別。但本病多見于女性，常有尿路感染病史。多次尿沉渣檢查和尿細菌培養(yǎng)，對其活動性感染診斷有重要意義。腎功能損害多以腎小管損害為主，可有高氯性酸中毒、低磷性腎性骨病，而氮質血癥和尿毒癥較輕，且進展緩慢。靜脈腎盂造影和核素檢查（腎圖及腎掃描等）如發(fā)現有兩側腎臟損害不對稱者，則更有助于診斷。3.其他繼發(fā)性腎炎首先需與狼瘡性腎炎鑒別。系統(tǒng)性紅斑狼瘡多見于女性，可伴有發(fā)熱、皮疹、關節(jié)炎等多系統(tǒng)受累表現，實驗室可見血細胞下降，免疫球蛋白增加，可找到狼瘡細胞，抗核抗體陽性，血清補體水平下降，腎組織學檢查可見免疫復合物廣泛沉著于腎小球的各部位，免疫熒光檢查IgG、IgA、IgM、C3常呈陽性。其他尚需鑒別的有過敏性紫癜性腎炎、糖尿病腎病、痛風腎、多發(fā)性骨髓瘤腎損害、腎淀粉樣變等，各有特點。五、治療主要目的是防止或延緩腎功能進行性惡化、改善緩解臨床癥狀及防治嚴重并發(fā)癥。應采用綜合性防治措施，對水腫、高血壓或腎功能不全患者應強調休息，避免劇烈運動并限制鈉鹽。1.飲食根據腎功能減退程度，控制蛋白攝入量，一般每天3040g，以優(yōu)質蛋白（牛奶、蛋、瘦肉等）為主。若腎功能正常又有大量蛋白尿，則放寬蛋白攝入量，每天可1.0gkg。過多攝入可加重腎小球濾過負擔及腎小球硬化。2.控制高血壓和保護腎功能慢性腎炎時，剩余的和或有病變的腎單位處于代償性高血流動力學狀況，全身性高血壓可加重腎小球進行性損害，故應積極控制高血壓，防止腎小球硬化。常用藥物：（1）血管緊張索轉換酶抑制劑（ACEI）腎小球有入球和出球小動脈，血管緊張素對出球小動脈的收縮作用明顯強于入球小動脈。如果用ACEI抑制了血管緊張素轉換酶，則血管緊張素減少，出球小動脈得以舒張，可降低腎小球內壓。故ACEI除降壓外，尚能延緩腎功能惡化、減少蛋白尿。可選用雙通道排泄的ACEI類藥物如苯那普利（洛汀新）等，一般劑量為10mg，每天1次。Ccr5個HP，可有紅細胞，少數出現肉眼血尿。尿蛋白含量多為微量（+）。有白細胞管型者，多為腎盂腎炎。3.尿細菌學檢查尿標本可取中段尿、導尿、膀胱穿刺尿。臨床常取清潔中段尿培養(yǎng)及進行藥敏試驗。如細菌定量培養(yǎng)菌落計數105ml，則可確診；如菌落計數為104105ml，則結果可疑；如104ml，則為污染。4.其他實驗室檢查慢性腎盂腎炎可出現腎小管功能減退，晚期血尿素氮及血肌酐升高，同位素腎圖有腎功能減退的表現。尿沉渣中抗體包裹細菌陽性者常為腎盂腎炎。腎盂腎炎時尿酶排出量增多，尿2微球蛋白升高，而下尿路感染時前者多為正常，少數患者后者可升高。5.影像學尿路X線（腹部平片和靜脈腎盂造影）及B超檢查的主要目的是及時發(fā)現引起尿感反復發(fā)作的易感因素如結石、梗阻、返流、畸形等。慢性腎盂腎炎可有兩側或一側腎臟縮小、腎盂形態(tài)異常等改變。五、診斷與鑒別診斷（一）診斷1.急性膀胱炎尿路刺激征及尿白細胞增多、尿細菌培養(yǎng)陽性等即可確診。2.急性腎盂腎炎根據全身、局部癥狀和體征，血、尿常規(guī)白細胞增多，尿細菌培養(yǎng)陽性等可確診。3.慢性腎盂腎炎有尿感反復發(fā)作史，尿檢白細胞增多，尿濃縮功能下降，尿細菌培養(yǎng)陽性，影像學檢查有一側腎臟縮小、腎盂形狀異常等可確診。（二）鑒別診斷1.全身性感染疾病注意尿感的局部癥狀，并做尿沉渣和細菌學檢查，鑒別不難。2.腎結核腎結核膀胱刺激征多較明顯，晨尿結核桿菌培養(yǎng)可陽性，尿沉渣可找到抗酸桿菌，靜脈腎盂造影可發(fā)現腎結核X線征，部分患者可有肺、生殖器等腎外結核病灶。腎結核可與尿感并存，如經積極抗菌治療后，仍有尿感癥狀或尿沉渣異常者，應考慮腎結核。3.尿道綜合征本征僅有膀胱刺激征，而無膿尿及細菌尿，多見于中年婦女，尿頻較排尿不適更突出，有長期使用抗生素而無效的病史，長期服用安定片有一定療效。六、治療尿路感染的治療原因是；積極徹底進行抗菌治療，消除誘發(fā)因素，防止復發(fā)。1.一般治療發(fā)熱或癥狀明顯時應臥床休息。宜多飲水以增加尿量，促進細菌和炎癥分泌物的排泄。給予足夠熱量及維生素等。2.抗菌治療（1）急性膀胱炎對無復雜因素存在的急性膀胱炎，常用單劑抗生素治療。如復方新諾明2.Og和碳酸氫鈉1.0g，一次頓服?；蚍咚?.6g，一次頓服。對有多次發(fā)作者，可給予治療3天。此法不適用于妊娠婦女、糖尿病患者和復雜性尿感者。（2）急性腎盂腎炎尿標本采集后立即進行治療，一般首選對革蘭陰性桿菌有效的抗生素，但應兼顧革蘭陽性菌感染。藥敏試驗后應參照報告用藥。常用抗菌藥有頭孢類、喹諾酮類。若全身癥狀明顯，應選用注射給藥，如氨芐西林46g，分次肌肉注射或靜脈注射；頭孢哌酮鈉（先鋒必），每天24g靜脈注射，或頭孢曲松鈉（羅氏芬），每天2g靜脈注射。療程一般為1014天。（3）慢性腎盂腎炎急性發(fā)作時，治療同急性腎盂腎炎。反復發(fā)作者，應根據病情和參考藥敏試驗結果制訂治療方案。如聯(lián)合幾種抗菌藥物，分組輪流使用，療程適當延長至癥狀改善、菌尿消失，再以一種藥物低劑量長期維持，如頭孢克洛（cefaclor，?？藙冢看?.25g，每天12次，或復方新諾明，每晚服l2片，療程半年至1年。3.祛除誘因對尿路感染尤其是慢性腎盂腎炎，首先應積極尋找易感因素并盡力祛除。如解除尿路梗阻，提高機體免疫力等，以免復發(fā)。對孕婦應避免用影響胎兒發(fā)育的藥物。無癥狀性細菌尿者，應進行正規(guī)抗菌治療?！玖曨}】1.膀胱炎最易發(fā)生于A.女性嬰幼兒B.50歲以上男性C.育齡婦女，D.老年婦女E.青年男性 答疑編號111040101正確答案C2.引起尿路感染的病原體最多見的是A.葡萄球菌B.變形桿菌C.副大腸桿菌D.大腸桿菌E.鏈球菌 答疑編號111040102正確答案D3.患者，女，25歲?；楹髄周，高熱，尿頻、尿急、尿痛，尿中白細胞40個高倍視野，可見白細胞管型。其診斷是A.急性腎炎B.慢性腎炎急性發(fā)作C.急性腎盂腎炎D.慢性腎盂腎炎E.膀胱炎 答疑編號111040103正確答案C4.急性腎盂腎炎尿中最多見的細胞是A.紅細胞B.白細胞C.血小板D.小圓上皮細胞E.扁平上皮細胞 答疑編號111040104正確答案B5.患者，女，32歲。近兩年來間斷發(fā)生尿路刺激癥狀，不發(fā)熱，尿液檢查可見白細胞與顆粒管型。應首先考慮的是A.急性腎炎B.慢性腎炎C.急性腎盂腎炎D.慢性腎盂腎炎E.急性膀胱炎 答疑編號111040105正確答案D6.患者，女，30歲。尿頻、尿痛2天。檢查：體溫38，右腎區(qū)叩擊痛，尿蛋白（），尿中紅細胞24HP，白細胞2030HP應首先考慮的是A.急性膀胱炎B.急性腎炎C.急性腎盂腎炎D.尿道綜合征E.右腎結石 答疑編號111040106正確答案C7.患者，女，26歲，已婚。突發(fā)尿痛、尿頻、尿急，腹痛半天。檢查：腎區(qū)無叩擊痛，尿中白細胞（+），中段尿細菌培養(yǎng)為大腸桿菌。共診斷是A.急性腎盂腎炎B.腎結核C.急性膀胱炎D.腎結石E.慢性腎炎 答疑編號111040107正確答案C細目三：慢性腎衰竭慢性腎衰竭簡稱慢性腎衰（CRF），是各種慢性腎臟疾病，因腎單位受損而出現緩慢進行性不可逆的腎功能減退以至衰竭。慢性腎衰是一種常見病，預后差。一、病因各種原發(fā)性和繼發(fā)性腎臟疾病進行性惡化，最后都可導致腎衰竭。我國慢性腎衰的病因，以原發(fā)性慢性腎小球腎炎多見，其中最常見的是IgA腎病。繼發(fā)性腎臟病常見于糖尿病腎病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡性腎炎、高血壓性腎硬化等，但由于生活習慣等的改變，繼發(fā)性腎衰的比例明顯增高。如美國以糖尿病腎病為CRF的最主要病因。二、發(fā)病機制1.慢性腎衰進行性惡化的機制各種免疫性或非免疫性的病因，引起腎臟損害后。腎功能均呈進行性惡化，直至終末期腎衰為止。其發(fā)生機制有幾方面。（1）腎實質減少與健存腎小球血流動力學改變當腎實質減少后，所有剩余腎單位腎小球血流動力學發(fā)生適應性代償性變化，以維持生命活動的需要。其特點為腎小球毛細血管內壓力和流量增加，導致單個腎小球濾過率增加，即腎小球高灌注和高濾過。腎小球毛細血管因高灌注而擴張，血管內皮細胞腫脹，表面皺縮，失去抗血栓作用，形成微血栓、微血管瘤；系膜基質增加，內皮下透明樣物質沉積；其結局是腎小球硬化，如此惡性循環(huán)，最后全部腎小球硬化。（2）腎小球通透性改變腎小球基底膜（CBM）的通透性在各種腎損害中均可增加而導致：系膜細胞負荷增加；腎小球上皮細胞受損；小管間質損害。結果細胞外基質過度增生，最后導致腎小球硬化、腎間質纖維化（3）脂質代謝紊亂極低密度脂蛋白（VLDL）和低密度脂蛋白（LDL）能與GBM的多價陰離子糖胺聚糖結合，使其負電荷減少，損害腎小球濾過的電荷選擇性，提高了大分子物質進入系膜區(qū)的通透性。脂蛋白與系膜細胞結合，刺激其增生、過多產生系膜基質。系膜細胞還具有氧化LDL受體，腎小球攝取氧化LDL后，可促使其硬化。（4）腎小管高代謝腎功能的損害，除腎小球功能損害外，與腎小管間質損害有密切關系。腎臟損傷后，溶質濾過負荷增加，脂質過氧化作用和多種酶活性增強，細胞內鈣離子增多等可導致腎小管出現高代謝，引起氧自由基生成增多，自由基清除劑生成減少，使細胞和組織損傷，造成腎單位損害進行性加重。2.尿毒癥的發(fā)病機制慢性腎衰的晚期，臨床上出現一系列癥狀，即為尿毒癥。其產生的主要學說有：（1）尿毒癥毒素說慢性腎衰進行性加重后，體內有200多種物質的水平比常人高，其中部分具有毒性。如尿素的分解產物氰酸鹽能與氨基酸N端結合，改變其三級結構，破壞細胞，抑制酶的活性，引起軟弱、腹瀉、腸出血、體溫下降、昏迷等；某些氨基酸和肌酐代謝產生的胍類物質可引起惡心、嘔吐、腹瀉、貧血、糖耐量降低、血漿纖維蛋白原升高、鈣吸收減少、胃十二指腸潰瘍和出血、抽搐和意識障礙等；過多的生長激素、甲狀旁腺素、胰島素、2微球蛋白等均可能有毒性作用。上述毒性物質按分子量可分為：小分子物質（50000）。這些物質在體內積聚，是損害機體產生尿毒癥癥狀的主要原因。（2）矯枉失衡學說慢性腎衰時，體內某些毒性物質的積聚，并非全部因腎臟清除功能減弱所致，腎功能下降后造成體內代謝失衡，為適應和矯正此過程，機體增加產生某些物質，于是又出現新的不平衡，此即矯枉失衡學說。如CRF時腎排磷減少，導致血磷上升、血鈣下降，因而機體調節(jié)性地增加分泌甲狀旁腺素以排磷升鈣，而當甲狀旁腺素升高時，細胞內鈣含量增高，可引起細胞線粒體功能喪失和細胞死亡。三、臨床表現1.水、電解質及酸堿平衡紊亂（1）水代謝紊亂早期因腎小管的濃縮功能減退，出現多尿（2500ml24h）、夜尿增多（夜尿量日尿量），晚期腎小管的濃縮稀釋功能嚴重損害，排出等張尿（尿滲透壓與血漿滲透壓相似），隨后發(fā)展為腎小球濾過減少，出現少尿（400ml24h），嚴重者可無尿（100ml24h）。因此，CRF患者不加區(qū)別地限制水攝入或過多飲水，既可脫水也可水潴留。（2）電解質紊亂早期因腎小管重吸收鈉能力減退而出現低鈉血癥，晚期因尿鈉、鉀、鎂、磷排泄減少而出現高鈉、高鉀、高鎂、高磷血癥。CRF時因鈣攝入減少和小腸吸收障礙、維生素D代謝改變及磷的蓄積等導致低血鈣。高鉀可并發(fā)嚴重心律失常。低鈣可致抽搐，但當并發(fā)酸中毒時，由于血中游離鈣較高，可不出現，一旦補堿糾正后，因血鈣下降，即可發(fā)生抽搐。（3）代謝性酸中毒酸性代謝產物潴留、腎小管重吸收碳酸氫鹽的能力降低、腎小管排H+減少、腎小管造氨能力下降是代謝性酸中毒的主要原因。常表現為乏力，反應遲鈍，呼吸深大，甚至昏迷。酸中毒可加重高鉀血癥。2.各系統(tǒng)表現（1）消化系統(tǒng)食欲不振、厭食、惡心，嘔吐、口有尿味、消化道炎癥和潰瘍、嘔血、便血及腹瀉等。由于進食少，吐瀉可導致或加重水和電解質紊亂。（2）神經系統(tǒng)毒素蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂等可出現乏力、精神不振、記憶力下降、頭痛、失眠、四肢發(fā)麻、肌痛、肌萎縮、情緒低落。晚期可出現構音困難、撲翼樣震顫、多灶性肌痙攣、手足抽搐，進而意識模糊、昏迷。（3）血液系統(tǒng)腎臟產生促紅素減少、存在紅細胞生長抑制因子、紅細胞壽命縮短、營養(yǎng)不良等是CRF時貧血的主要原因。自細胞趨化性受損、活性受抑制，淋巴細胞減少等導致免疫功能受損，易致感染。因血小板功能異常，常有出血傾向。（4）心血管系統(tǒng)血容量增加和腎素一血管緊張素一醛固酮活性增高可致血壓升高，高血壓、容量負荷加重、貧血等可使心功能不全，血尿素增高可致心包炎。（5）呼吸系統(tǒng)可出現過度換氣，胸膜炎，肺鈣化等。（6）其他血甘油三酯升高。血漿白蛋白降低。腎臟合成l，25（OH）2D3減少。甲狀旁腺功能亢進。鋁沉積可導致腎性骨病，表現為骨痛、近端肌無力、骨折及身高縮短。骨外鈣化導致皮膚瘙癢。淀粉樣物質沉著引起腕管綜合征等。四、實驗室及其他檢查1.血液檢查貧血明顯，血紅蛋白常80gL，為正紅細胞性貧血；血漿白蛋白下降，多50%，血肌酐（Scr）133molL（1.5mgdl），一般無臨床癥狀。2.腎功能不全失代償期Ccr25%50%，Scrl33221moLL（1.52.5mgdl），臨床上可出現輕度貧血、乏力、夜尿增多。疲勞、感染、，進食蛋白質過多、服用損害腎功能的藥物等可加劇臨床癥狀。3.腎功能衰竭期尿毒癥旱期Ccrl0%25%，Scr221442molL（2.55.0mgdl），臨床上大多有明顯貧血、消化道癥狀，可出現輕度代謝性酸中毒及鈣磷代謝紊亂，水電解質紊亂尚不明顯。4.腎功能衰竭終末期尿毒癥晚期Ccr442molL（5.0mgdl），臨床上出現各種尿毒癥癥狀，如明顯貧血、嚴重惡心、嘔吐以及各種神經系統(tǒng)并發(fā)癥等。水、電解質和酸堿平衡明顯紊亂。六、治療（一）延緩慢性腎衰竭進展的具體措施1.營養(yǎng)療法低蛋白低磷飲食主要通過減少殘存腎小球硬化和減輕氮質血癥而延緩CRF進程?？刂频鞍踪|攝入景，應保證其基本生理需要，即每天0.50.6gkg，否則易致負氮平衡和營養(yǎng)不良。當蛋白攝入量每天0.5skg時，應適當補充必需氨基酸或酮酸，可口服開同片（ketosteril）48粒，每天3次，并保證攝入足夠熱量。低蛋白飲食時應以高生物效價蛋白（動物蛋白）為主，但在加用必需氨基酸后，食物蛋白的種類可任選。一般CRF患者每天熱量為125.52167.36kJkg（3040kcalkg）。除了蛋白質外，碳水化合物與脂肪熱量之比約為3：1。如果熱量不足尚可增加蔗糖、麥芽糖與葡萄糖的攝入。飲食應保證低磷、適當的鈣。維生素以B、C、E族為主。微量元素以鐵、鋅為主，避免攝入鋁。2.糾正水、電解質失衡和酸中毒（1）水、鈉失衡每天入水量應為前一天尿量外加500ml左右，如出汗多或發(fā)熱等，可酌情增加。水、鈉潴留時用呋塞米或布美他尼等強效利尿劑，噻嗪類在Ccr30mlmin時常無效。輕度低血鈉，不必處理，若血鈉7mmoLL，用l0%葡萄糖酸鈣l0ml靜脈注射，胰島素加入5%l0%葡萄糖液中靜脈滴注，胰島素與葡萄糖的比例為1U：35g。緊急時應血透或腹透排鉀。（3）低血鈣與高血磷前者與活性維生素D，不足有關，可口服1，25（OH）2D3（羅蓋全），每天0.250.5g；嚴重甲狀旁腺功能亢進者可用1，25（OH）2D3，沖擊療法，每天24g口服或靜脈滴注，每周23次，同時口服葡萄糖酸鈣或碳酸鈣，應嚴密監(jiān)測血鈣濃度。低血鈣抽搐時以10%葡萄糖酸鈣1020ml靜脈滴注。高血磷時，可用磷結合劑如碳酸鈣，隨飲食服用，每天3l0g，分3次服。（4）酸中毒口服碳酸氫鈉，一般310gd，分3次服。嚴重者，需靜脈滴注5%碳酸氫鈉，并按血氣分析或二氧化碳結合力結果調整用量。3.糾正貧血貧血對腎臟、心血管和其他臟器均不利，故應及早開始治療，可應用促紅細胞生成素（EPO），如羅可曼2000U，每周23次皮下注射。糾正貧血的靶目標值為Hct 33%36%（Hb為110gL），維持劑量因人而異，應經常檢查血常規(guī)和網織紅細胞。如EP0療效不佳時，應排除缺鐵、感染、慢性失血、纖維性骨炎、鋁中毒等因素存在。