神經(jīng)外科麻醉進(jìn)展 ppt學(xué)習(xí)課件.ppt

神經(jīng)外科麻醉的進(jìn)展 神經(jīng)外科麻醉的進(jìn)展 前言腦血流 腦代謝及顱內(nèi)壓的影響因素圍術(shù)期腦功能保護(hù)及生理功能的監(jiān)測神經(jīng)外科病人的體液管理介紹幾種特殊手術(shù)的麻醉管理 前言 九十年代是 大腦的十年 諸如計(jì)算機(jī)斷層掃描 核磁共振 正電子掃描 導(dǎo)航技術(shù) 腦室內(nèi)窺鏡以及血管內(nèi)介入治療的應(yīng)用 新的監(jiān)測儀正在進(jìn)入手術(shù)室 所謂手術(shù) 禁區(qū) 的腦干髓內(nèi)腫瘤及巨大血管畸形 腦 脊髓功能區(qū)的手術(shù) 均可以通過先進(jìn)的神經(jīng)影象學(xué)的精確定位 在嚴(yán)密的電生理監(jiān)測下完成微侵襲手術(shù) 麻醉學(xué)的進(jìn)步 先進(jìn)的臨床技能 圍術(shù)期的全方位的監(jiān)護(hù)條件 維持圍術(shù)期血流動力學(xué) 顱內(nèi)壓和腦灌注壓的穩(wěn)定 保證腦氧供和氧耗的平衡 保持顱內(nèi)順應(yīng)性和血腦屏障的功能完好提供了條件做到為術(shù)者提供一個(gè)安靜 低張力 無血染的手術(shù)野 把手術(shù)麻醉的并發(fā)癥及神經(jīng)功能損傷減少到最小 從而保障了病人腦 脊髓的功能不再加重?fù)p害 提高了手術(shù)的治愈率和生存質(zhì)量 一 腦血流 腦代謝的特點(diǎn) 腦 重量占全體質(zhì)的2 高血流 占CO的12 高代謝率 總代謝率的20 低儲備 腦循環(huán)的特點(diǎn) 血流動力學(xué)數(shù)學(xué)模型 七室 固定容量系統(tǒng) sevencompartment constantvolumesystem 血液 腦脊液 腦室中隨壓力梯度流動時(shí)的阻力 動脈 靜脈 腦組織順應(yīng)性及血腦屏障 腦血流自動調(diào)節(jié)功能 影響因素CVR與自動調(diào)節(jié) 主要靠CVR髓血管反應(yīng)性指流過1ml min 100g血流時(shí)需要的壓力 0 17 0 21kpa CPP腦灌注壓與自動調(diào)節(jié) CPP MAP CVP ICP CBF腦血流量自動調(diào)節(jié)效應(yīng)大于頸內(nèi)動脈壓對CBF的影響 腦組織氧供需平衡依賴于血流 代謝耦聯(lián) flow metabolismcouping 即腦組織按其功能和代謝需要來調(diào)節(jié)CBF的內(nèi)在能力壓力 流量調(diào)節(jié) pressure flowrequlation 指CPP在一定范圍內(nèi) 50 150mmHg 變化時(shí)保持恒定CBF 5ml 100g min 的能力 CBF CMRO2 15 20 CBF CMO2匹配關(guān)系的調(diào)節(jié) 肌源性調(diào)節(jié) myogenicrequlation MAP變化后產(chǎn)生速度依賴性快反應(yīng)調(diào)節(jié) 0 4 1 0s內(nèi) 非速度依賴性慢反應(yīng)調(diào)節(jié)90 120s內(nèi) 軟腦膜和皮層水平 化學(xué) 代謝性調(diào)節(jié) chemicalmetabolicrequlation CMR PaCO2 PaO2 H 等 PaCO2 CBF CMO2匹配關(guān)系的調(diào)節(jié) 神經(jīng)源性調(diào)節(jié) neurogenicrequlation 內(nèi)源性神經(jīng)源性調(diào)節(jié)內(nèi)源性縮血管神經(jīng)元 藍(lán)班 內(nèi)源性膽鹼能擴(kuò)血管神經(jīng)元 頂核 無名核 蝶腭神經(jīng)節(jié) 肽類擴(kuò)血管神經(jīng)元位于三叉神經(jīng)節(jié) 外源性神經(jīng)元調(diào)節(jié)外源性縮血管神經(jīng)降支 頸上神經(jīng)節(jié) 外源性擴(kuò)腦血管物質(zhì) 去甲腎上腺素 1受體 腦血管擴(kuò)張 P物質(zhì) 神經(jīng)激肽A 5 羥色胺 高血管張力時(shí) 血管活性腸肽 鈣調(diào)素基因相關(guān)肽等 血管活性物質(zhì) 血管擴(kuò)張物質(zhì)PGE K 10mmol PGH2 PGF2 PGE2 TXA2 低滲性腦細(xì)胞外液等 影響CBF調(diào)節(jié)的危險(xiǎn)因素 高血壓 低氧 PaCO2 PaO2 50mmHg 腦缺血 水腫 腫瘤 外傷 炎癥 高溫 CBF自動調(diào)節(jié)曲線上限上移 低溫則下移 PaCO2通過腦細(xì)胞外液的pH值影響CBF 二者呈線形相關(guān) 當(dāng)PaCO2 1mmHg CBF I 2ml 100g min 腦血流增加時(shí) 相對 受代謝底物影響 麻醉藥物 揮發(fā)性麻醉藥 血管活性藥CBF 體溫 10C CMRO2 7 年齡 CBF CMRO2 CBF CO2 睡眠 興奮 抽搐等 麻醉藥對腦血流 腦代謝的影響 靜脈麻醉藥 除氯胺酮以外所有靜脈麻醉藥均對中樞神經(jīng)呈劑量依賴性降低腦血流 顱內(nèi)壓和腦代謝 維持CBF對PaCO2的相關(guān)性 巴比妥類藥物由于抑制神經(jīng)元的電活動而使代謝率降低到最大限度 至今仍是腦保護(hù)的主要用藥 保護(hù)離子通道及細(xì)胞膜的完整 維持血腦屏障的功能DrummondJC ColeDJ PatelPMetal Focalcerebralischaemiaduringanaesthesiawithetomidate isofluraneorthiopental Acomparisonoftheexentofcerebralinjury Neurosurgery1995 37 742 吸人麻醉藥 降低碳水化合物代謝 使ATP和ADP能量儲存及磷酸肌酸增加 呈濃度相關(guān)性CBF CMRO2 CBF CMRO2的變化與吸入濃度大致呈直線相關(guān) 麻醉性鎮(zhèn)痛藥 芬太尼對腦血流和腦代謝的影響明顯受復(fù)合用藥的影響 與N2O 氟烷和地西泮復(fù)合時(shí) 芬太尼明顯降低CBF和CMRO2 但單獨(dú)應(yīng)用時(shí)CBF僅輕度增加而CMRO2無明顯影響 阿芬太尼深麻醉劑量 300 g kg 下 腦血管對PaO2 PaCO2和MAP的改變不出現(xiàn)相應(yīng)變化 腦血管自動調(diào)節(jié)上下 閾限 與對照值比無明顯差別 但CMRO2降低 舒芬太尼用于腦血管介入治療與芬太尼比較 舒芬太尼組 n 29 首劑舒芬太尼0 05mg加依托咪酯15mg術(shù)中追加0025mg芬太尼組 n 22 首劑芬太尼0 5mg加依托咪酯15mg 肌松劑完成氣管插管機(jī)械通氣術(shù)中追加0 25mg結(jié)果表明 舒芬太尼具有超強(qiáng)鎮(zhèn)痛效力 芬太尼的12倍 極寬的安全范圍 較短的呼吸中樞抑制及神志迅速恢復(fù)等優(yōu)點(diǎn)用于神經(jīng)外科前景較好 KalendaZ ScheijgrondH WInstituteofAnaesthesiology DepartmentofNeuroanaesthesia Universityhospital TheNetherlands 局部麻醉藥 在20min內(nèi)靜脈滴注普魯卡因750mg 對人腦的血流動力學(xué)未見影響 較低劑量還是驚厥劑量利多卡因 不降低腦內(nèi)能量基團(tuán) 不引起無氧代謝活動 利多卡因驚厥時(shí) 腦中cGMP水平升高 cAMP水平降低 利多卡因除具有突觸傳遞抑制作用外 還具有膜穩(wěn)定作用 能阻斷Na 通道 限制Na K 外漏 從而降低膜離子泵負(fù)擔(dān)和CMRO2 據(jù)此 利多卡因可能比巴比妥類具有更強(qiáng)的腦保護(hù)作用 肌肉松弛藥 肌松藥不透過血腦屏障 對腦血管無直接作用 但可產(chǎn)生明顯的間接作用 表現(xiàn)為CVR和靜脈回流阻力降低 從而使顱內(nèi)壓下降 潘庫溴銨升高血壓 用于CBF自動調(diào)節(jié)機(jī)制已損害和顱內(nèi)病變患者 CBF和顱內(nèi)壓可明顯增加 阿曲庫銨代謝產(chǎn)物N 甲四氫罌粟堿具有興奮腦功能作用 大劑量時(shí)可使腦電圖轉(zhuǎn)變?yōu)閱拘研?但并不明顯影響CBF和CMRO2 琥珀膽堿的肌肉成束收縮 可使CBF劇烈增高至對照值的151 并持續(xù)15min后CBF才降至127 然后恢復(fù)至對照水平 在CBF劇增的同時(shí)顱內(nèi)壓也升高 應(yīng)用琥珀膽堿后腦電圖顯示喚醒反應(yīng) 可能系肌梭的傳入興奮所致 因此 臨床因根據(jù)病情適當(dāng)選用 腦血流動力學(xué)與顱內(nèi)壓 CPP MAP ICP顱內(nèi)壓三要素 顱內(nèi)壓與顱腔三要素 腦容積 占位 BBB POSM CSF 生成速度 吸收速度 MAP PCSF 濾過壓 PCSF CVP 有效PCSF 血容量 二 圍術(shù)期腦功能保護(hù)及生理功能監(jiān)測 圍術(shù)期腦功能障礙的病因 腦氧耗 腦氧供腦缺血 缺氧局部或全腦完全性和不完全性 病因 1 通氣不足或過度通氣腦低灌注 休克 腦血管疾患 腦血栓 腦動脈瘤破裂 AVM 腦卒中 腦瘤 腦外傷圍術(shù)期中風(fēng)體外循環(huán)的管理方式心腦綜合征 病因 2 心腦綜合征先心病 氧供不足 術(shù)前有25 28 風(fēng)心病 低心排心源性腦缺血癥候群 瓣膜病 心源性腦血栓主動脈狹窄 4 5 并發(fā)基底動脈環(huán)動脈瘤 25 并發(fā)腦出血 心腦綜合癥 二尖瓣脫垂 MVP 45歲腦缺血病人MVP檢出率20 61 臨床表現(xiàn) TIA 腦栓塞心律失常 如三度A V傳道阻滯 急性心源性腦缺血綜合癥 Adams Stokes 心力衰竭 圍術(shù)期腦功能保護(hù) 何謂腦保護(hù) 腦保護(hù)BrainPretaction指發(fā)生腦損害前采取的保護(hù)性方法腦復(fù)蘇Brainresuscitation指腦受缺血 缺氧損害后 減輕中樞神經(jīng)功能障礙的措施 圍術(shù)期腦功能保護(hù) 非藥物保護(hù)藥物保護(hù)控制血糖 低溫控制腦缺血 缺氧 瀑布效應(yīng) 的任何藥物 圍術(shù)期腦功能保護(hù) 遺憾 離體和在體結(jié)果不同在體和臨床研究結(jié)果不同 麻醉藥物的腦保護(hù)作用其機(jī)理與抑制缺氧時(shí)鈉 鈣離子的變化和 或氨基酸毒性損傷能力有關(guān)而不是抑制神經(jīng)元的活動能力 因此麻醉藥只能改善缺血后短時(shí)間的腦復(fù)蘇 不能改善缺血后的延遲性損害 某些麻醉藥可以影響腦缺血過程中的某些因素而非全程 藥物腦保護(hù) 有限腦保護(hù) 只能抑制腦細(xì)胞的電活動 不能改變神經(jīng)元的代謝途徑及神經(jīng)細(xì)胞的框架活動硫噴妥鈉75mg kgCMRO2進(jìn)行性下降至對照值的58 再繼續(xù)加大無效 非藥物保護(hù) 低溫 控制血糖 低溫 特別30 35oC亞低溫1 降低腦代謝 減少腦耗氧量 提高腦細(xì)胞對缺氧的耐受性 減少乳酸堆積2 穩(wěn)定細(xì)胞膜 保護(hù)血 腦屏障 維持離子內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定 抑制再灌注有害反應(yīng)3 減少腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白的破壞 促進(jìn)恢復(fù)4 抑制有害物質(zhì)的釋放 保護(hù)腦功能 亞低溫腦保護(hù)的臨床效果 取決于傷情降溫的程度 降低2 4OC實(shí)施的時(shí)機(jī)早期時(shí)程 時(shí)限 時(shí)間不宜過短不宜中途升溫 至中樞神經(jīng)功能復(fù)后再停止 時(shí)窗 控制血糖 高血糖有害 低血糖亦無益檢測頸內(nèi)靜脈球部血糖動態(tài)變化 計(jì)算動脈 頸內(nèi)靜脈球部血糖差有臨床意義 圍術(shù)期的主要生理功能監(jiān)測 圍術(shù)期的主要生理功能監(jiān)測 EEG 癲癇病灶切除術(shù)中定位引導(dǎo) 頸內(nèi)動脈內(nèi)膜切除術(shù)中監(jiān)測 對防止腦缺血及維持合理的腦灌注有臨床價(jià)值 BIS值 監(jiān)測麻醉鎮(zhèn)靜深度有臨床價(jià)值 40 55為最佳鎮(zhèn)靜深度 70可能有知曉 誘發(fā)電位監(jiān)測 體感誘發(fā)電位 SEP 多用于脊髓功能監(jiān)測 脊柱 胸主動脈手術(shù)時(shí)對脊髓前索運(yùn)動功能的監(jiān)測 腦干聽覺誘發(fā)電位 BAEP 用于腦干 延髓及CPA部位手術(shù) 避免7 8對顱神經(jīng)的誤傷及呼吸 循環(huán)功能的損傷 視覺誘發(fā)電位 VEP 視神經(jīng)及其通道附近的手術(shù) 垂體手術(shù) 假陽性高 少用 運(yùn)動誘發(fā)電位 MEP 對脊髓前索運(yùn)動功能的監(jiān)測 麻醉影響大 影響誘發(fā)電位的因素 麻醉藥物 所有揮發(fā)性吸入麻醉藥均通過降低EP幅度和延長其潛伏期而顯著抑制EP 靜脈麻醉藥作用小 50ug kg芬太尼SEP BAEP仍有效 脊髓SSEP和BAEP對抗麻醉藥的抑制作用大于皮質(zhì)SSEP 溫度 低血壓 低氧 貧血 腫瘤 血管畸形已存在的神經(jīng)損傷均影響EPs監(jiān)測效果 苗頭 腦電非線性動力學(xué)分析儀 通過全麻全程監(jiān)測發(fā)現(xiàn)關(guān)聯(lián)維數(shù) 復(fù)雜度 近似熵能實(shí)時(shí)反映腦電信號在麻醉藥物作用下的變化相關(guān)良好 全新思路 對認(rèn)知 意識及麻醉過程分析提供應(yīng)用研究價(jià)值 APEindex BIS CBF CBV的監(jiān)測 CBF 氙133清除率 記錄放射量的衰減求出CBF即所謂黃金標(biāo)準(zhǔn) 手術(shù)室內(nèi)不可能測 對缺血定位診斷無特異性LCBF 激光多普勒血流儀監(jiān)測腦局部血流動態(tài) 持續(xù) 適時(shí)地監(jiān)測腦局部血流CBV監(jiān)測 用3 TCD測定大腦中動脈直徑和流速的變化 評價(jià)腦血流 臨床意義在于 CBV的臨床意義 1 對突發(fā)性SAH評價(jià)腦血管痙攣程度2 頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫術(shù) CEA 中監(jiān)測3 TCD出現(xiàn)收縮期 舒張期交替血流提示腦循環(huán)停止可診斷腦死亡4 檢測體外循環(huán)及CEA中的栓子5 評價(jià)兒童不正常分流中的CPP變化6 間接評價(jià)腦代謝及腦氧供和氧耗的平衡 腦代謝的監(jiān)測 腦代謝率 CMRO2 動物實(shí)驗(yàn)CMRO2 CBF CaO2 CjVO2 臨床麻醉中常用其評估值eCMRO2 a vDO2 PaCO2 CBF PaCO2 100假定CBF PaCO2近似為一時(shí)則eCMRO2 a vDO2 PaCO2 100 腦缺血性代謝產(chǎn)物的監(jiān)測 已證明 腦缺血發(fā)作的時(shí)間和發(fā)作的頻度是腦損傷程度和預(yù)后的重要因素 大腦缺血代謝產(chǎn)物及其演變的趨勢對臨床有指導(dǎo)價(jià)值 也是目前最新 最有前途的監(jiān)測領(lǐng)域之一 腦微透析技術(shù) cerebralmicrodialysis 微透析探針是根據(jù)CSRrobertson方法制造 為環(huán)形探針有13000D Daltons 分子量的分離點(diǎn) 外徑1 5mm 環(huán)2 0 5cm 總長4 5cm 采用0 9 NaCl溶液以2 L min灌注 微透析探針和組織導(dǎo)管置于病變組織之邊緣尖端置入2cm深 穩(wěn)定30分鐘后采樣高壓液相色譜法進(jìn)行分析測定EAA等 腦微透析技術(shù) cerebralmicrodialysis 適時(shí)地測定 腦中能量代謝產(chǎn)物 葡萄糖 乳酸鹽 丙酮酸 神經(jīng)遞質(zhì) 谷氨酸等炎性介質(zhì)和甘油的含量及治療用藥 已表明CMA600與金標(biāo)準(zhǔn)相關(guān)良好 對研究急性腦損傷的病理生理學(xué) CNS藥代動力學(xué)和對介入治療的反應(yīng)有巨大潛力 腦微透析技術(shù) 同時(shí)監(jiān)測FiO2 PtiO2 PaO2當(dāng)FiO2為0 45 最初的PtiO2低于10mmHg FiO2升至1時(shí)PtiO2可以增加2 5 4倍 谷氨酸鹽和天門冬酰胺濃度降低50 80 乳酸濃度下降40 因此提示腦損傷最初的6 8小時(shí)應(yīng)吸入100 氧 腦氧合的監(jiān)測 頸內(nèi)靜脈氧飽和度 SjvO2 腦氧攝入的指標(biāo)分有創(chuàng)和無創(chuàng)SjvO2正常值60 70 54 提示存在代償性大腦低灌注 SjVO2僅代表多個(gè)腦區(qū)域的綜合結(jié)果 不能預(yù)見腦局部血流障礙 SjVO2與rCBF之間無可比性與ICP之間也非線形關(guān)系 SjvO2 SjVO2 1作為判斷腦死亡標(biāo)準(zhǔn)之一 局部腦氧飽和度rSO2 可作為腦氧供變化趨勢的監(jiān)測指標(biāo)測定原理是通過紅外光譜學(xué)分光鏡無創(chuàng)的只代表局部腦組織中的動脈 靜脈 毛細(xì)血管三種成分的綜合信號 70 80 為腦血管床中的靜脈 rSO2 SVO2代表腦氧供 DO2 當(dāng)腦氧耗正常時(shí) 為55 以上rSO2 表示 低血容量CBF rSHbO2 嚴(yán)重貧血DO2 腦氧攝取快SVO2 rSO255 為腦缺氧臨界 動態(tài)監(jiān)測意義大PbrO2 25 30mmHg 代表腦組織攝氧 純氧過度通氣PbrO2 而PaCO2 時(shí)PbrO2 失血量大于50 時(shí)PbrO2 MAP ICP 腦組織氧張力 PtiO2 通過氧敏感型Clarke電極進(jìn)行腦皮質(zhì)內(nèi)組織氧合作用的測定 用于動態(tài)監(jiān)測腦氧PtiO2 結(jié)合PH PCO2的變化來判斷腦氧的利用 Gupta和Robertson等對腦外傷病人進(jìn)行大樣本的meta分析表明PtiO2降低 15mmHg特別 6mmHg時(shí) 死亡率明顯增加 AVM手術(shù)切除患者測定PtiO2與對照組比較 發(fā)現(xiàn)PtiO2基礎(chǔ)值降低 PH PCO2無變化 切除期間PtiO2和PH增高 而PCO2降低 其原因可能因?yàn)橛稍瓉淼娜毖跫暗凸嘧⒏淖優(yōu)樯莩薰嗔?組織氧過多和鹼中毒 正電子發(fā)射X線斷層顯象 PET 技術(shù) Alkire等發(fā)現(xiàn)用F 18fluorodeoxyglucose的功能性腦成象評估人的腦代謝活動 檢測CBF和腦氧耗 由于需要使用放射性物質(zhì)來滿足特殊的掃描器 故技術(shù)復(fù)雜且價(jià)格昂貴 激光多普勒血流監(jiān)測儀探測腦皮質(zhì)血流 由于需要開顱鉆孔且相關(guān)組織的深度和面積要求嚴(yán)格 限制了這項(xiàng)技術(shù)的應(yīng)用 三 神經(jīng)外科病人的體液管理 腦內(nèi)水 電解質(zhì)失衡的影響因素 腦內(nèi)水 電解質(zhì)失衡的影響因素 液靜壓或滲透壓梯度失衡血腦屏障功能破壞細(xì)胞膜通透性的障礙 水 鹽代謝的調(diào)節(jié) ADH 儲存 垂體后葉垂體前葉 AVP保水 ACTH ALDADH 保鈉 下丘腦 垂體 渴中樞 容量感受器 滲透壓感受器 靶器官 軸 腎小管 腎小管 液靜壓或滲透壓梯度失衡 低鈉血癥 病因 SIADH ADH CSMS ANP SIADH機(jī)制 80余種 顱內(nèi)疾患占80 垂體后葉ADH 保水 Posm 稀釋性低鈉血癥 細(xì)胞內(nèi)水腫 低鈉血癥 CSMS發(fā)病機(jī)制 ANP為多肽 主要分布在心房肌細(xì)胞漿 腦內(nèi)如下丘腦 隔區(qū)等 腦損傷 心房利鈉因子 ANP 分泌過多 強(qiáng)大的利鈉 利尿作用 抑制腎素 醛固酮系統(tǒng) 液靜壓或滲透壓梯度失衡 高鈉血癥 高血容量性 低血容量性 高血容量性 醫(yī)源性過量輸入甘露醇 血透或腹透后失水 誤攝大量食鹽高滲液輸入 高分子量 高取代級 取代方式C2 C6比值高的膠體液擴(kuò)容 腎衰 高鈉血癥 低血容量性 神經(jīng)源性 腦腫瘤50 腦血管病15 腦外傷25 ACTH ALD 滯鈉Na 排k Posm 腦細(xì)胞脫水 血腦屏障功能的破壞 血管源性腦水腫 腦挫傷BBB破壞 大分子物質(zhì)通過細(xì)胞間隙 細(xì)胞外水腫 高濃度蛋白質(zhì) 血漿成份 主要在腦白質(zhì) 白質(zhì)細(xì)胞外間隙 800 灰質(zhì)150 200 白質(zhì)間隙大于灰質(zhì)4 6倍 腦水腫主要在白質(zhì)進(jìn)展其速度取決于血管內(nèi)靜水壓 腦實(shí)質(zhì)組織壓之差 開顱后急性腦膨出 細(xì)胞膜通透性障礙 腦缺血 缺氧后能源匱乏 瀑布效應(yīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載激活神經(jīng)毒性物質(zhì) 細(xì)胞間隙的谷氨酸增高160倍 門冬氨酸 牛磺氨酸增加30倍 GABA增250倍線粒體ATP產(chǎn)生不足導(dǎo)致Na K ATP酶Ca2 Mg2 ATP酶活性 泵衰竭 水 電解質(zhì)紊亂的治療 低鈉血癥稀釋性低鈉SIADH特點(diǎn) 低血鈉 高尿鈉低血滲高容量治療原則 限水 TBW0 5 1 0L d 2 3d血Na 115 120mmol L伴有精神癥狀時(shí)補(bǔ)鈉 稀釋性低鈉SIADH 補(bǔ)鈉方法方法 250ml d含鈉液6 8g d輸入3 高滲鹽水1 2ml kg h可以增加血Na 1 2mmol L h每小時(shí)測量血鈉1次24h增加不能 12mmol L 血清鈉不能 130mmol L 高滲性脫水丘腦下部 垂體型 尿崩癥 間腦 垂體后葉受損ADH 再吸收障礙診斷標(biāo)準(zhǔn) 尿量 4000 日 尿比重300mOsm L 高鈉血癥 尿滲透壓 150mOsm L ADH 2ug ml 臨床分型 暫時(shí)型 延遲型 三項(xiàng)型 尿崩癥的治療 補(bǔ)水 5 葡萄糖 0 9 生理鹽水每小時(shí)量 維持量 2 4ml kg h 前1小時(shí)尿量的2 3藥物 尿量 300ml h 持續(xù) 2h應(yīng)給一次性水溶性加壓素5 10U iv 注意高血壓 尿崩持續(xù)則改用去氨加壓素 Desmopressinactate DDAVP 1 2ug iv作用可持續(xù)12 24h 酌情再用 四 特殊神經(jīng)外科手術(shù)的麻醉管理 顱內(nèi)動脈瘤 術(shù)前評估 腦血管痙攣 SAH后主要并發(fā)癥 常用擴(kuò)血管藥物治療如鈣通道阻滯劑尼莫地平等 SAH后心電圖改變復(fù)雜且多見 包括心律失常 ST T段改變 QT間期延長T波改變或U波等 應(yīng)區(qū)別是否原有心臟疾患 作好術(shù)前準(zhǔn)備 SAH后由于長期臥床術(shù)前血容量低 正常的77 因仰臥多尿 紅細(xì)胞生成抑制 氮負(fù)平衡 麻醉前應(yīng)適當(dāng)擴(kuò)容 顱內(nèi)動脈瘤手術(shù)的麻醉管理 1 防止顱內(nèi)動脈瘤破裂避免高血壓 麻醉誘導(dǎo)期破裂者占1 4 死亡率高達(dá)50 穩(wěn)定動脈瘤跨壁壓 transmuralpressure TMP 動脈瘤壁的應(yīng)力 F r2 P 與其承受的壓力呈正比 與瘤的半徑平方呈正比TMP MAP ICP 任何使MAP 淺麻醉 通氣障礙 嗆咳 插或手術(shù)應(yīng)激 還是ICP CSF引流 過度通氣 腦過度回縮 均增加動脈瘤破裂的危險(xiǎn) 顱內(nèi)動脈瘤手術(shù)的麻醉管理 避免血壓增高芬太尼4 6 g kg 受體阻滯劑艾司洛爾 靜脈或氣管內(nèi)注射利多卡因 適當(dāng)增加麻醉深度 可防止插管及手術(shù)應(yīng)激引起的血壓增高 維持合理腦灌注壓打開硬膜前不主張降低顱內(nèi)壓TMP MAP ICP術(shù)中在監(jiān)護(hù)狀態(tài)下于動脈瘤夾閉前開始行控制性降壓 選擇對腦血流 腦代謝及顱內(nèi)壓影響小的降壓方法 2 防止動脈瘤夾閉后的血管痙攣 3H 治療方法即適度控制的高血壓hypertension MAP100mmHg 高血容量hapervolaemia 中度血液稀釋haemodilution 術(shù)野使用罌粟堿如果手術(shù)需要臨時(shí)鉗夾動脈瘤時(shí) 為改善其供血區(qū)域的側(cè)枝循環(huán) 國外常靜脈注射去