西藥藥理學(xué)習(xí).doc

學(xué)習(xí)重點(diǎn)（最新濃縮版）西藥藥理一、 名詞解釋：5個(gè)激動(dòng)藥（Agonist）:也稱完全激動(dòng)劑,有很大的親和力和內(nèi)在活性,能與受體結(jié)合產(chǎn)生最大效應(yīng) Emax。a = 100拮抗藥 （Antagonist）：對(duì)受體有親和力，但內(nèi)在活性為0，與受體結(jié)合后非但不能產(chǎn)生生物效應(yīng)，卻使激動(dòng)劑不能和受體結(jié)合發(fā)揮生物效應(yīng)。a = 0部分激動(dòng)藥 (Partial agonist)：具有一定的親和力，但內(nèi)在活性低，與受體結(jié)合后只能產(chǎn)生較弱的效應(yīng)。即使?jié)舛仍黾樱膊荒苓_(dá)到完全激動(dòng)劑那樣的最大效應(yīng)，卻因占據(jù)受體而能拮抗激動(dòng)劑的部分生理效應(yīng)。 0% a 100% 半數(shù)致死量（LD50或LC50）：引起50%動(dòng)物死亡的劑量。半數(shù)有效量（ED50）：引起50%的動(dòng)物產(chǎn)生陽性反應(yīng)劑量。治療指數(shù)：LD50和ED50的比值，表示藥物安全性。效價(jià)強(qiáng)度：一個(gè)藥物產(chǎn)生該藥物的最大效應(yīng)50%濃度（EC50）或劑量（ED50）內(nèi)在活性（效能）：指藥物產(chǎn)生最大效應(yīng)的能力。首過效應(yīng)：是指口服藥物在胃腸道吸收后，首先進(jìn)入肝門靜脈系統(tǒng)，某些藥物在通過腸黏膜及肝臟時(shí)，部分可被滅活而使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少，藥效降低。生物利用度：（AUC）指經(jīng)血管外給藥后藥物能被吸收進(jìn)入體循環(huán)的程度和速度。半衰期（half-life, t1/2 ）：指血漿中藥物濃度消除一半所需要的時(shí)間血漿清除率：是指體內(nèi)諸消除器官（肝、腎和其他器官）在單位時(shí)間內(nèi)清除藥物的血漿容積，即單位時(shí)間內(nèi)多少容積血漿的藥物被清除干凈，反映機(jī)體清除藥物的能力。血藥穩(wěn)態(tài)濃度：按固定間隔時(shí)間給予固定藥物劑量，在每次給藥時(shí)體內(nèi)總有前次給藥的存留量，多次給藥形成多次蓄積，隨著給藥次數(shù)增加，體內(nèi)總藥量的蓄積率逐漸減慢，直至在給藥間隔內(nèi)消除的藥量等于給藥劑量，從而達(dá)到平衡，這時(shí)的血藥濃度。肝腸循環(huán)：藥物排泄過程中，有些藥物再經(jīng)腸粘膜上皮細(xì)胞吸收，凈門靜脈、肝臟重新吸收進(jìn)入體循環(huán)的反復(fù)循環(huán)過程。后遺效應(yīng)：停藥后血藥濃度雖已下降至有效濃度以下，但仍存留的生物效應(yīng)?；熤笖?shù)：化療藥物導(dǎo)致動(dòng)物的半數(shù)致死量（LD50）和治療感染動(dòng)物的半數(shù)有效量（ED50）之比或5%致死量（LD5）與95%有效量（ED95）的比值?？咕钚裕核幬镆种苹驓绮≡哪芰?。常用最低抑菌濃度（MIC）和最低殺菌濃度（MBC）表示?？股?抗菌后效應(yīng)（PAE）：將細(xì)菌暴露于高于MIC的某種抗菌藥物后，再去除抗菌藥物后的一定時(shí)間內(nèi)，細(xì)菌繁殖不能恢復(fù)正常的現(xiàn)象。首次接觸效應(yīng)：抗菌藥物在首次接觸細(xì)菌時(shí)有強(qiáng)大的抗菌作用，再度接觸或連續(xù)與細(xì)菌接觸，并不明顯增加或再次出現(xiàn)這種明顯的效應(yīng)。細(xì)菌的耐藥性/抗藥性：是指在常規(guī)治療劑量下，細(xì)菌對(duì)藥物的敏感性下降甚至消失，導(dǎo)致藥物對(duì)耐藥菌的療效降低或無效。腎上腺素的翻轉(zhuǎn)作用：受體阻斷藥可能會(huì)選擇性地與腎上腺素受體結(jié)合，其本身不激動(dòng)或較少激動(dòng)腎上腺素受體，卻能妨礙去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)及腎上腺素受體激動(dòng)藥與受體結(jié)合，從而產(chǎn)生抗腎上腺素作用。它們能將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓的現(xiàn)象。治療指數(shù)耐受性血漿半衰期二、大題1、阿托品的藥理作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。（論述）藥理作用1.腺體分泌：唾液、汗液，淚腺及呼吸道。2.內(nèi)臟平滑?。何改c平滑肌, 膀胱逼尿肌，膽管、支氣管及子宮平滑肌。3.眼：1）擴(kuò)瞳 2）眼內(nèi)壓升高 3）調(diào)節(jié)麻痹4.心臟作用：1)心率：2)房室傳導(dǎo)：5.血管作用6.平滑肌作用7.中樞神經(jīng)系統(tǒng)臨床應(yīng)用1.解除平滑肌痙攣：適用于各種內(nèi)臟絞痛。2.抑制腺體分泌：1）流涎癥、盜汗 2）麻醉前給藥 3）試用于急性胰腺炎3.眼科：1）虹膜睫狀體炎2）檢查眼底:(后馬托品代之) 3）用于驗(yàn)光4. 抗休克：主要用于感染中毒性休克。5. 抗心律失常：治療緩慢型心律失常如竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯等。6. 解救有機(jī)磷酸酯類中毒：足量和反復(fù)使用。不良反應(yīng) 常見的：口干、心率加快、面部潮紅、視力模糊、眩暈、皮膚干燥、小便困難及體溫升高等反應(yīng)。 嚴(yán)重者（發(fā)生毒性反應(yīng)）呈現(xiàn)呼吸加深加快、煩躁不安、幻覺、譫妄及驚厥等中樞神經(jīng)興奮癥狀。 嚴(yán)重中毒可由興奮轉(zhuǎn)入抑制而導(dǎo)致昏迷，后因呼吸麻痹而死亡。 禁忌癥：青光眼、幽門梗阻、前列腺肥大者者禁用阿托品。2、氯丙嗪的藥理作用、臨床用途和不良反應(yīng)。（簡答5個(gè)）【藥理作用及臨床用途】（一）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：1、鎮(zhèn)靜、安定作用（抗精神病的作用），用于治療精神分裂癥；2、鎮(zhèn)吐作用：頑固性嘔吐有效，對(duì)暈動(dòng)病嘔吐無效；3、對(duì)體溫調(diào)節(jié)的作用：低溫麻醉和人工冬眠；4、加強(qiáng)中樞抑制藥的作用：可加強(qiáng)麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥與乙醇等的作用。（二）自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用：無治療意義，主要表現(xiàn)為副反應(yīng)。（三）對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響：【不良反應(yīng)】1、一般反應(yīng)：中樞抑制癥狀（嗜睡、困倦、無力）；受體阻斷癥狀（體位性低血壓）；M受體阻斷癥狀（視力模糊、心動(dòng)過速、口干）。2、椎體外系反應(yīng)：帕金森綜合癥；靜坐不能；急性肌張力障礙；遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙。3、心血管系統(tǒng)：體位性低血壓。4、過敏反應(yīng)。5、急性中毒。3、硝酸甘油、普萘洛爾的藥理作用、作用機(jī)制、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。（考2藥合用協(xié)同抗心絞痛作用論述）硝酸甘油【藥理作用】1、擴(kuò)張血管平滑肌、降低心肌耗氧量。2、舒張冠狀血管，增加缺血區(qū)血流量。3、重新分配冠狀動(dòng)脈血流量，增加心內(nèi)膜血液供應(yīng)。4、保護(hù)心肌細(xì)胞，減輕缺血的損傷?！咀饔脵C(jī)制】在平滑肌內(nèi)產(chǎn)生NO激活鳥苷酸環(huán)化酶細(xì)胞內(nèi)cGMP含量增高降低胞漿內(nèi)Ca2+濃度使肌球蛋白輕鏈去磷酸化松弛血管平滑肌，血管舒張。【臨床運(yùn)用】1、心絞痛 2、急性心肌梗塞 3、充血性心衰 4、控制血壓【不良反應(yīng)】1、擴(kuò)血管反應(yīng)：頭、面、頸部潮紅，搏動(dòng)性頭痛，反射性心率加快。2、高鐵血紅蛋白癥3、連續(xù)用藥2周后，出現(xiàn)耐受性普萘洛爾【藥理作用及臨床應(yīng)用】普萘洛爾為非選擇性b-受體阻斷藥，產(chǎn)生抗心律失常作用主用通過兩個(gè)機(jī)制：競爭性阻斷b-受體，能有效抑制腎上腺素能b-受體激活所介導(dǎo)的心臟生理反應(yīng)，如心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、房室傳導(dǎo)速度加快等。抑制Na+內(nèi)流，具有膜穩(wěn)定作用。（1）自律性，降低竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)纖維的自律性。（2）傳導(dǎo)速度。（3）動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期：雙向調(diào)節(jié)。（4）臨床上主要用于室上性心律失常。【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)】可導(dǎo)致竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯，并可能誘發(fā)心力衰竭和哮喘。產(chǎn)生低血壓、精神壓抑、記憶力衰退。本藥長期應(yīng)用對(duì)脂質(zhì)代謝和糖代謝有不良影響。突然停藥可產(chǎn)生反跳現(xiàn)象，使冠心病患者發(fā)生心絞痛加重或心肌梗死。普萘洛爾與硝酸甘油聯(lián)合應(yīng)用的藥理學(xué)基礎(chǔ)：1、兩藥能協(xié)同降低心肌耗氧量。2、b-受體阻斷藥能對(duì)抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收縮力加強(qiáng)，而硝酸甘油可縮小b-受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時(shí)間延長。3、合用時(shí)各自用量減少，不良反應(yīng)少。以下的內(nèi)容重點(diǎn)不分題型：一、糖皮質(zhì)激素類藥物：（簡答）【藥理作用】1、抗炎作用； 2、抗過敏作用；3、抗休克； 4、抗毒素作用；5、免疫抑制；6、加強(qiáng)糖代謝、蛋白質(zhì)代謝、脂肪代謝；【不良反應(yīng)】長期大劑量應(yīng)用引起的不良反應(yīng)：1、醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥；2、誘發(fā)和加重感染：3、心血管系統(tǒng)的并發(fā)癥：水鈉潴留，引發(fā)高血壓。4、肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松、傷口愈合遲緩；5、停藥反應(yīng)：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全；反跳反應(yīng)。二、地西泮的藥理作用、臨床應(yīng)用。（簡答）【藥理作用與臨床應(yīng)用】1、抗焦慮作用：無論是焦慮狀態(tài)或焦慮癥均為首選。2、鎮(zhèn)靜和催眠作用；3、抗驚厥和抗癲癇作用：是目前治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。4、中樞性肌肉松弛作用：臨床用用于腦血管意外、脊髓損傷，腰肌勞損所致的肌強(qiáng)直。三、卡托普利（ACEI）的降壓特點(diǎn)（機(jī)理填空） 降壓時(shí)不伴有心率加快；長期用藥不易引起水、電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝障礙； 提高機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性； 防止和逆轉(zhuǎn)高血壓患者血管壁增厚和心肌細(xì)胞增生、肥大與重構(gòu)，而利于保護(hù)心臟。四、膽堿能神經(jīng)包括的內(nèi)容：全部的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維；極少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維，如支配汗腺的分泌神經(jīng)和骨骼肌的血管舒張交感神經(jīng)；運(yùn)動(dòng)神經(jīng)。五、有機(jī)磷酸酯類中毒機(jī)制（選擇）：有機(jī)磷酸酯類進(jìn)入體內(nèi)，與乙酰膽堿酯酶結(jié)合，生成難以水解的磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，導(dǎo)致乙酰膽堿在體內(nèi)堆積而引起一系列中毒癥狀。六、嗎啡的藥理作用（選擇）（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：1、鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜及欣快感：對(duì)各種疼痛有效，特別是慢性鈍痛，欣快感是導(dǎo)致成癮的原因。2、抑制呼吸：直接抑制呼吸中樞。3、鎮(zhèn)咳和催吐，臨床較少用。4、縮瞳，針尖樣瞳孔常作為診斷嗎啡過量中毒的重要依據(jù)之一。（二）興奮平滑?。禾岣咂交埩?，使括約肌收縮。1、胃腸道，導(dǎo)致便秘；2、膽道，上腹不適，引起膽絞痛；3、支氣管，誘發(fā)哮喘。4、膀胱，可致尿潴留。（三）心血管系統(tǒng)：擴(kuò)張血管，使血壓下降。七、強(qiáng)心苷的臨床用途和不良反應(yīng)【臨床應(yīng)用】1、慢性心功能不全 伴心房纖顫或心室率過快的療效最佳； 伴高血壓、瓣膜病、先天性心臟病療效好； 嚴(yán)重二尖瓣狹窄及縮窄心包炎無效； 貧血、甲亢、維生素B1缺乏、肺心病、心肌炎誘發(fā)的心力衰竭較差。2、心率失常（心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速）【不良反應(yīng)】 1、胃腸道反應(yīng)（厭食、惡心、嘔吐、腹瀉）；2、神經(jīng)系統(tǒng)（頭痛、疲乏、眩暈、惡夢、視力模糊）；3、心臟毒性（快速型心律失常，房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過速）。八、肝素在體內(nèi)、體外均有強(qiáng)大的抗凝作用，主要通過激活A(yù)T（抗凝血酶）（選擇）而實(shí)現(xiàn)；臨床上用于血栓栓塞性疾病，彌散性血管內(nèi)凝血。九、利尿藥的分類及各類藥的作用部位和作用點(diǎn)：1、高效能利尿藥：作用髓袢升支粗段，干擾Na+-K+-2Cl-同向運(yùn)轉(zhuǎn)系統(tǒng)呋塞米、依他尼酸、布美他尼等。2、中效能利尿藥：作用于遠(yuǎn)曲小管近端，影響Na+-Cl-同向運(yùn)轉(zhuǎn)系統(tǒng)噻嗪類。（選擇）3、低效能利尿藥：作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管阿米洛利、螺內(nèi)酯。十、抗心律失常藥物的分類： 1、鈉通道阻滯藥：奎尼丁、利多卡因、普羅帕酮等。（選擇） 2、b-受體阻斷藥：普萘洛爾。 3、延長動(dòng)作電位時(shí)程藥：溴芐胺、胺碘酮。 4、鈣通道阻滯藥：維拉帕米、地爾硫卓。十一、抗甲狀腺藥分類及各類代表藥物的機(jī)理。1、治療甲亢的藥物有硫脲類、碘及碘化物、放射性碘及受體阻斷劑。2、硫脲類的機(jī)理：抑制甲狀腺激素的合成；丙硫氧嘧啶還能抑制外周組織T4轉(zhuǎn)化為T3,迅速降低血清中生物活動(dòng)較強(qiáng)的T3水平。3、碘的作用機(jī)制：小劑量碘是合成甲狀腺激素的原料，大劑量產(chǎn)生甲狀腺作用。十二、可待因的臨床應(yīng)用（選擇）：適用于各種原因引起的劇烈干咳和刺激性咳嗽、對(duì)胸膜炎干咳伴有胸痛者尤為適宜。十三、胰島素（口服無效，注射給藥）（選擇）【臨床應(yīng)用】1、糖尿病，1型糖尿病的重要治療藥物；急性或嚴(yán)重并發(fā)癥的糖尿??；口服降血糖藥物治療無效的其他類型的糖尿??；2、高血鉀癥，抑制Na+-K+-ATP酶，保K+排Na+.十四、雙胍類降糖機(jī)制：抑制腸壁細(xì)胞吸收葡萄糖、增加骨骼肌和周圍組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用、抑制肝糖原異生、提高靶組織對(duì)胰島素的敏感性、抑制胰高血糖素素的釋放等環(huán)節(jié)。十五、抗膽堿酯酶的臨床應(yīng)用（選擇）： 1.診斷和治療重癥肌無力2.手術(shù)后腹氣脹及尿潴留3.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速 4.肌松藥的解毒：如筒箭毒堿中毒。十六、各類抗生素的代表藥物：1、喹諾酮類（沙星類）洛美沙星、莫西沙星。2、磺胺類及甲氧芐啶（TMP）磺胺嘧啶（SD）、磺胺甲噁唑（SMZ）。 復(fù)方新諾明（TMPSMZ:1：5）；雙嘧啶片（TMPSD:1：10）3、-內(nèi)酰胺類抗生素，包括青霉素、頭孢菌素、碳青霉烯類、單環(huán)類、頭霉素類等。4、糖肽類萬古霉素、去甲萬古霉素。5、氨基糖苷類鏈霉素、卡那霉素、阿司米星、奈替米星等。6、大環(huán)內(nèi)脂類紅霉素。7、林可霉素類克林霉素。8、四環(huán)素類金霉素、土霉素、四環(huán)素、多西環(huán)素、米諾環(huán)素。9、氯霉素類氯霉素。十七、所有抗生素抗菌的機(jī)理：抗菌藥類別抗菌機(jī)制喹諾酮類（沙星類）（機(jī)理：填空）影響DNA的復(fù)制：1、主要抑制DNA螺旋酶抗革蘭陰性菌的主要機(jī)制；2、抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶IV抗格蘭陽性菌的主要機(jī)制?；前奉惛偁幎淙~酸合成酶，影響葉酸的合作。-內(nèi)酰胺類（機(jī)理：填空）影響細(xì)胞壁的合成1、與青霉素結(jié)合蛋白（PBPS）結(jié)合，抑制粘肽合成酶，阻礙細(xì)胞壁黏肽合成；2、激活細(xì)菌自溶酶。氨基糖苷類（不良反應(yīng)，選擇）1、氨基糖苷類可干擾蛋白質(zhì)合成的全過程，起始階段與30S亞基結(jié)合。2、增加細(xì)胞膜的通透性，使胞體內(nèi)大量重要物質(zhì)外漏，而使細(xì)菌死亡。紅霉素與核糖核蛋白的50S亞單位結(jié)合，抑制肽?；D(zhuǎn)移酶，影響核糖核蛋白體得移位過程，妨礙肽鏈增長，抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成。林克霉菌類能與核糖蛋白體50S亞基結(jié)合，抑制肽酰基轉(zhuǎn)移酶，使蛋白肽鏈的延伸受阻；為治療金黃色葡萄球菌引起的骨膜炎的首選藥。四環(huán)素類與細(xì)菌核蛋白體30S亞單位結(jié)合，阻止蛋白質(zhì)的合成，還能引起細(xì)胞膜通透性改變。十八、氨基糖苷類的抗菌譜： 鏈霉素首選用于鼠疫和兔熱癥。 慶大霉素用于G-桿菌所致的重癥感染、如泌尿道、菌血癥、骨髓炎、肺炎、腹膜炎為首選藥。十九、各受體激動(dòng)后的效應(yīng)名稱分布腺體眼睛心臟平滑肌M受體心血管、胃腸、支氣管、眼及腺體等。分泌增加縮瞳抑制血管擴(kuò)張、胃腸支氣管收縮N1受體神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質(zhì)骨骼肌收縮N2受體骨骼肌1受體布皮膚、粘膜、腹腔內(nèi)臟血管、瞳孔擴(kuò)大肌及腺體縮瞳皮膚、粘膜、腹腔內(nèi)臟血管收縮2受體主要分布于突觸前膜、皮膚和粘膜血管等1受體主要分布于心臟減少擴(kuò)瞳興奮骨骼肌血管和冠脈擴(kuò)張，支氣管及胃腸平滑肌松弛2受體主要分布骼肌血管、冠狀血管、腹腔內(nèi)臟血管、支氣管及胃腸平滑肌等。二十、異煙肼的不良反應(yīng)1、神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：引起周圍神經(jīng)炎（表現(xiàn)為