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2019 北京市西城區(qū)高三(上)期末生 物 2019.1試卷滿分:100 分考試時間:100 分鐘考生須知1 本試卷共 12 頁,分為兩部分。第一部分 15 頁,為選擇題,20 個小題; 第二部分 612 頁,為非選擇題,6 個小題。2. 選擇題答案必須用 2B 鉛筆填涂在答題卡上或用黑色字跡筆填寫在答題紙上,非選擇題答案必須用黑色字跡筆書寫在答題紙上,在試卷上作答無效。選擇題(120 題,每小題 2 分,共 40 分)下列各題均有四個選項,其中只有一個選項是最符合題意要求的。1關于細胞中的有機物,以下敘述正確的是 A各種糖類均可作為植物的能源物質 B構成細胞膜的脂質主要是磷脂分子 C蛋白質變性失活主要是因為肽鍵斷裂 D脫氧核苷酸之間通過氫鍵連接成單鏈2關于細胞的功能特點與其結構基礎,以下對應關系有誤的是功能特點結構基礎A性腺細胞合成性激素具有發(fā)達的內質網B甲狀腺細胞富集 I-細胞膜上具有 I-協(xié)助擴散的載體C根毛細胞滲透吸水具有大液泡D漿細胞分泌抗體富含內質網和高爾基體3下圖表示人體細胞內蘇氨酸合成異亮氨酸的代謝途徑,以下敘述錯誤的是 (-)蘇氨酸 蘇氨酸脫氫酶 中間產物 異亮氨酸A蘇氨酸與異亮氨酸分子結構的差異體現在 R 基團B蘇氨酸脫氫酶與異亮氨酸結合后空間結構改變,活性被抑制C蘇氨酸脫氫酶能與蘇氨酸或異亮氨酸結合,說明其無專一性D該調節(jié)使細胞內異亮氨酸濃度不會過高,避免了物質和能量浪費4右圖表示某細胞部分結構,甲、乙為細胞器,a、b 為膜上的物質或結構。以下敘述正確的是A若甲是溶酶體,其內含多種酸性水解酶 B若乙是線粒體,則葡萄糖可通過a進入 C若乙是線粒體,則ATP都在b處合成D若該細胞是神經細胞,則Na+ 轉運出細胞不需消耗能量5利用水稻品種“兩優(yōu)培九”,研究其葉片凈光合速率與葉溫的變化關系,結果如下圖。以下敘述正確的是A實驗需要控制相同且適宜的呼吸強度 B真光合速率最適溫度出現在 33左右 C15時此植物的 ATP 僅來自細胞呼吸 D曲線下降可能因為呼吸速率增加更多6觀察 3H 標記核膜的變形蟲,發(fā)現分裂期形成許多帶放射性的單層小囊泡。分裂形成的子細胞核大小與母細胞核 相近,每個子細胞核放射性強度基本相同。以下敘述正確的是A核膜是由兩層磷脂分子組成的 B核膜在分裂間期裂解為許多小囊泡 C子細胞核膜完全來自于母細胞核膜碎片 D核膜重建過程中某些部位會發(fā)生內外膜融合7M13 絲狀噬菌體的遺傳物質是單鏈閉合的 DNA,以下敘述正確的是AM13 的 DNA 分子中嘌呤數等于嘧啶數 BM13 的 DNA 復制過程涉及堿基互補配對 C可用含 35S 的培養(yǎng)基培養(yǎng) M13 以標記蛋白質 DM13 的核糖體是合成蛋白質外殼的場所8右圖是 tRNA 的結構示意圖,以下敘述錯誤的是AtRNA 是相關基因表達的產物 BtRNA 分子一定含有氫鍵 CtRNA 分子一定含有磷酸二酯鍵D不同 tRNA 攜帶的氨基酸一定不同9孟買血型是由兩對等位基因 I/i(位于第 9 號染色體)和 H/h(位于第 19 號染色體)相互作用產生的,使 ABO血型的表型比例發(fā)生改變,其機理如下圖所示,以下敘述錯誤的是A兩對基因的遺傳遵循基因的自由組合定律 BH 基因表達的產物是 A、B 血型表現的基礎 C父母均為 O 型血時,可生出 B 型血的后代 D根據 ABO 血型可以明確判斷親子關系10一項關于唐氏綜合征(21-三體)的調查結果如下表,以下敘述錯誤的是母親年齡(歲)20242529303435唐氏患兒發(fā)生率(10-4)1.192.032.769.42A抽樣調查時應兼顧地區(qū)差異等因素,以增大取樣的隨機性 B減數第一次分裂后期 21 號染色體未分離可使子代患唐氏綜合征C新生兒患唐氏綜合征只與母親年齡有關,與父親年齡無關D應加強 35 歲以上孕婦的產前診斷以降低唐氏綜合征患兒出生率11某大豆突變株表現為黃葉(yy)。為進行 Y/y 基因的染色體定位,用該突變株做父本,與不同的三體(2N+1) 綠葉純合體植株雜交,選擇 F1 中的三體與黃葉植株雜交得 F2,下表為部分研究結果。以下敘述錯誤的是母本F2 代表現型及數量黃 葉綠 葉9-三體2111010-三體115120AF1 中三體的概率是 1/2B三體綠葉純合體的基因型為 YYY C突變株基因 y 位于 9 號染色體上D可用顯微觀察法初步鑒定三體12右圖為探究 2,4-D(生長素類似物)濃度對洋蔥生根影響的實驗及結果,以下敘述正確的是A適宜濃度生長素主要促進細胞分裂從而促進根伸長 B調節(jié)洋蔥生根的激素全部來自施加的 2,4-D 溶液C培養(yǎng) 6 天的實驗結果未體現生長素作用的兩重性D促進洋蔥芽生長的最適 2,4-D 溶液濃度也是 10-8mol/L13在冬季長跑過程中,人體會進行復雜的穩(wěn)態(tài)調節(jié)。以下敘述錯誤的是A大腦皮層和下丘腦參與體溫調節(jié)過程 B皮膚血管舒張,機體散熱量大于產熱量 C非糖物質轉化為葡萄糖,以維持血糖平衡 D下丘腦既接受神經信號也接受激素信號14下圖表示巨噬細胞攝取、加工和呈遞抗原的過程,以下敘述錯誤的是A巨噬細胞吞噬細菌需要受體的識別和 ATP 供能B巨噬細胞 MHC-II 將細菌的抗原呈遞給效應 T 細胞 C圖示過程可發(fā)生在體液免疫和細胞免疫過程中 DMHC-II 加工及定位體現了生物膜系統(tǒng)的統(tǒng)一性15熱帶雨林中的木蟻經過森林地表時,常會感染一種真菌的孢子。一經感染,便會脫離蟻群,爬到距地面較近 的樹葉下面,咬住中央葉脈一動不動,形成“僵尸螞蟻”。木蟻死亡后,真菌從頭部萌發(fā),孢子成熟后被釋 放到雨林地面。以下分析錯誤的是A真菌可能通過釋放某些化學物質控制木蟻的神經系統(tǒng) B“僵尸螞蟻”所在樹葉溫度、濕度適宜真菌的萌發(fā)和生長 C木蟻和真菌是互利共生關系,兩者相互選擇共同進化 D“僵尸螞蟻”體內的有機物為真菌生存提供了所需營養(yǎng)16對不同經營強度下毛竹林土壤動物類群進行調查,結果如下表。以下敘述錯誤的是:經營強度土壤動物類群(種/m2)雜食腐食植食捕食總計粗放經營林(低強度)245314筍竹兩用林(中強度)333312筍用林(高強度)13318A常采用標志重捕法調查土壤動物類群的豐富度B土壤中的腐食動物作為分解者有利于物質循環(huán) C結果表明過度經營會降低土壤動物的物種多樣性D不同的經營強度會改變自然群落的演替方向17以下有關實驗的敘述錯誤的是 A可以選擇洋蔥鱗片葉外表皮或黑藻葉片觀察質壁分離 B可以選擇雞血或香蕉進行DNA粗提取與鑒定的實驗C利用雙縮脲試劑檢測蛋白質時需要水浴加熱D利用鹽酸解離根尖,利于將組織細胞分散開18以下關于細胞工程的敘述錯誤的是 A植物組織培養(yǎng)的理論基礎是植物細胞全能性B動物細胞培養(yǎng)的理論基礎是動物細胞核全能性C植物體細胞雜交育種克服遠緣雜交不親和障礙D單克隆抗體的制備需要利用動物細胞融合技術19蘇云金芽孢桿菌殺蟲晶體蛋白(Bt)與豇豆胰蛋白酶抑制劑(CpTI)殺蟲機理不同。在轉 Bt基因作物種植區(qū),發(fā)現棉鈴蟲種群抗性基因頻率顯著上升??茖W家嘗試用轉雙基因煙草對 2 齡幼蟲進行多代抗性篩選。以下敘述的錯誤是A利用 DNA 分子雜交技術不能檢測煙草植株的抗蟲性狀 B單基因抗性篩選與雙基因抗性篩選導致棉鈴蟲種群基因庫不同 C種植轉雙基因煙草可避免棉鈴蟲產生抗性基因 D轉基因植物的培育和種植應考慮可能造成的生態(tài)風險20以下關于微生物發(fā)酵的說法正確的是 A利用乳酸菌制作泡菜需經常開蓋放氣B利用酵母菌無氧呼吸產生酒精制作果酒C醋酸桿菌利用線粒體供能進行果醋發(fā)酵 D腐乳發(fā)酵后期密封處理利于毛霉繁殖非選擇題(2126 題,共 60 分)21(10 分)二甲雙胍(Met)是廣泛應用于臨床的降血糖藥物,近年來發(fā)現它還可降低腫瘤發(fā)生的風險。(1)細胞發(fā)生癌變的根本原因是 。由于癌細胞表面 ,易在體內擴散和轉移。(2)為探究 Met 對肝癌細胞增殖的影響,用含不同濃度 Met 的培養(yǎng)液培養(yǎng)肝癌細胞,結果如圖 1,該結果表明 。用流式細胞儀測定各組處于不同時期的細胞數量,結果如圖 2,由此推測 Met 可將肝癌細胞的增殖阻 滯在 期。圖1 圖2(3)為進一步研究 Met 的作用機制,研究人員用含 1mmol/L Met 的培養(yǎng)液培養(yǎng)肝癌細胞 12h 后,結果發(fā)現呼吸鏈 復合物的活性下降。 呼吸鏈復合物位于 上,參與有氧呼吸第三階段(電子傳遞)。由實驗結果推測 Met 通過減少 供應,抑制肝癌細胞的增殖。 另一方面,Met 對癌細胞呼吸的影響導致線粒體內 AMP/ATP 比值 ,使 AMPK 磷酸化而被激活。(注:AMP 為腺苷一磷酸) 激活的 AMPK(P-AMPK)可通過圖 3 所示的信號轉導途徑抑制分裂相關蛋白的合成,從而抑制肝癌細胞的增 殖。測定各組肝癌細胞中相關物質的含量,電泳結果如圖 4。圖 3 圖 4由于細胞中 -Actin 蛋白的表達量 ,在實驗中可作為標準對照,以排除細胞取樣量、檢測方法等無 關變量對實驗結果的影響。結合圖 3、4,闡述 P-AMPK 抑制肝癌細胞增殖的機制 。22(10分) -氨基丁酸(GABA)是成年動物體中樞神經系統(tǒng)的主要抑制性神經遞質。(1)神經元未受刺激時,細胞膜靜息電位為 。通常情況下,當突觸前神經元釋放的 GABA 與突觸后膜上 的 結合后,Cl- 通道開放,Cl- 順濃度梯度內流,從而產生抑制性效應。(2)研究大鼠等哺乳動物(包括人類)胚胎發(fā)育早期未成熟神經元時發(fā)現,GABA 的生理效應與成熟神經元相反。 其原因是胞內 Cl- 濃度顯著 于胞外, GABA 作為信號引起 Cl- (填“內流”或“外流”), 從而產生興奮性效應。(3)在個體發(fā)育的不同階段,神經系統(tǒng)內GABA的通道型受體的特性(既是GABA受體,也是雙向Cl- 通道)并未改 變,GABA的兩種作用效應與細胞膜上兩種Cl- 跨膜共轉運體NKCC1和KCC2有關,其作用機制如圖1所示。(圖 中共轉運體的大小表示細胞膜上該轉運體的相對數量)圖 1 GABA 兩種作用效應機制示意圖據圖可知,大鼠成熟神經元中含量相對較低的 Cl-共轉運體是 。(4)為探究 GABA 興奮性效應對神經元發(fā)育的影響。將不同基因分別轉入三組大鼠胚胎神經組織。待幼鼠出生后 第 14 天,顯微鏡下觀察神經元突起的數量及長度(圖 2)。 圖2與對照組相比,實驗組幼鼠單個神經元 ,由此證明 GABA 的興奮性效應保證了神經元正常發(fā)育。通 過檢測實驗組 EGFP 的分布及熒光強度以確定 KCC2 蛋白的 。(5)在患神經性病理痛的成年大鼠神經元中也檢測到 GABA 的興奮性效應,推測該效應與 KCC2 和 NKCC1 表達量有 關。研究者以“神經性病理痛”模型大鼠為實驗組,用 技術檢測 KCC2 和 NKCC1 的含量。若結果為 ,則證實上述推測。(6)該系列研究其潛在的應用前景為 。23(10 分) 轉座子是指能從基因組的一個位置移動到另一個位置的 DNA 片段。Ac 片段能編碼轉座酶,可自主移動。DS 片段需在轉座酶作用下,才可以從原來的位置上切離下來,然后隨機插入到所在染色體的其他位置或其他染色體上。(1)用 酶將 DS 片段構建在 Ti 質粒的 T-DNA 片段上,再用含有該重組質粒的 轉化水稻,自交篩選獲得 DS-T-DNA 純合體(甲)。以同樣方法獲得 Ac-T-DNA 純合體水稻(乙)。(2)甲、乙雜交獲得 Ac/Ds 雙因子轉座系統(tǒng)水稻,在其后代中篩選到一些淡綠葉突變體。利用淡綠葉突變體與野 生型水稻(甲)進行系列雜交實驗, 代獲得野生型和淡綠葉水稻植株分別為442株和130株,分離比符合 3:1,初步推測淡綠葉突變是單基因的 性突變。將 442 株野生型植株單株收獲和播種,后代發(fā)生性狀分離的植株占 ,則進一步確認上述推測。(3)為進一步確定突變性狀與 Ds 切離轉座的相關性,設計 6 種引物(如圖 1),對上述 572 株子代的 T-DNA 進行Ds 轉座的 PCR 檢測。檢測原理:Ds 未發(fā)生切離的 DNA 位點,通過引物 可得到 400 bp 的擴增產物;Ds 已發(fā)生切離的DNA 位點通過引物 可得到 870 bp 的擴增產物。 圖1擴增產物的電泳結果如圖 2,據此判斷 類型為淡綠葉突變體。若 A 類型:B 類型:C 類型= ,則突變性狀產生與 Ds 片段的切離轉座有關。圖 2(4)在水稻基因組的功能研究中,利用 Ac/Ds 雙因子轉座系統(tǒng),發(fā)現 Ds 隨機插入后獲得突變表型的效率不到 30%, 可能的原因有 。24(10 分)營養(yǎng)缺陷型大腸桿菌需在基本培養(yǎng)基中添加某些物質才能生長。 A 菌株為甲硫氨酸(met-)和生物素(bio-) 缺陷型突變體,B 菌株為蘇氨酸(thr-)、亮氨酸(leu-)、硫胺素(thi-)缺陷型突變體。用 A、B 兩種菌株進行4 組實驗,培養(yǎng)條件和結果如下圖所示。(1)培養(yǎng)基為細菌生長提供水、無機鹽、 。乙組培養(yǎng)基出現菌落的頻率為 10-7,大腸桿菌單個基因發(fā)生 突變的幾率約為 10-7,科學家判斷乙組出現菌落不是基因突變的結果,其理由是 。推測基本培養(yǎng)基 出現菌落是由于基因的轉移和重組,丁組實驗結果說明這種基因的轉移需要兩種菌株細胞 。(2)科學家用某種藥物處理 A 或 B 菌株使其停止分裂(但不致死),混合并培養(yǎng),過程及結果如下。I:處理過的 B 菌株+未處理的 A 菌株基本培養(yǎng)基上無菌落II: 處理過的 A 菌株+未處理的 B 菌株基本培養(yǎng)基上有菌落 結果說明兩菌株 DNA 轉移的方向是 。aA B bA BcA B d不確定(3)進一步研究發(fā)現某些菌株擬核上有一段 DNA 序列(F 因子),其上有復制原點(oriT)。細菌混合后,F 因 子的一條鏈由供體菌逐步轉移至受體菌,在受體菌中復制后整合到擬核 DNA 上,發(fā)生基因重組。留在供體菌 中的 F 因子單鏈通過自我復制恢復雙鏈。若無 F 因子則不能發(fā)生 DNA 轉移。由此推測上述(2)中實驗 I 基本培養(yǎng)基無菌落的原因是 。上述 DNA 轉移和復制過程可用下圖 表示。(4)A 菌株(met-、bio-)對鏈霉素敏感,B 菌株(thr-、leu-、thi-)具有鏈霉素抗性。將 A、B 菌株混合,在不同時間點攪拌混合菌液,以中斷 DNA 轉移。之后將各時間點中斷轉移的菌液接種在含如下物質的基本培養(yǎng)基 上選擇培養(yǎng),分別記錄出現菌落的最短混合時間。培養(yǎng)基所含物質最短混合時間1鏈霉素+亮氨酸(leu)+硫胺素(thi)9min2鏈霉素+蘇氨酸(thr)+硫胺素(thi)11min3鏈霉素+蘇氨酸(thr)+亮氨酸(leu)18min培養(yǎng)基中均加入鏈霉素的目的是 。1 號培養(yǎng)基出現菌落的原因是 。在選擇培養(yǎng)基上出現菌落所需的最短混合時間反映了相關基因與 oriT 間的距離。在下圖中 oriT 右側畫出A 菌株 thr+、leu+、thi+基因在擬核上的位置。oriT25(10 分)母親孕期肥胖或高血糖會增加后代患肥胖和代謝疾病的風險??茖W家用小鼠進行實驗,研究孕前高脂飲食對 子代代謝調節(jié)的影響。(1)從孕前 4 周開始,實驗組雌鼠給予高脂飲食,對照組雌鼠給予正常飲食,食物不限量。測定妊娠第 20 天兩 組孕鼠相關代謝指標,結果如下表。分組體重(g)胰島素抵抗指數脂肪含量(mg/dL)瘦素含量(ng/dL)脂聯素含量( g/dL)對照組38.83.442523.710.7實驗組49.14.893446.95.6 正常情況下,體脂增加使脂肪細胞分泌的瘦素增多,瘦素經 運輸作用于下丘腦飽中樞,抑制食欲,減少脂肪合成,該機制為 調節(jié)。表中結果顯示,實驗組孕鼠瘦素含量 ,但瘦素并沒有發(fā)揮相應作用,這種現象稱為“瘦素抵抗”。脂聯素是脂肪細胞分泌的一種多肽激素,能增加細胞對胰島素的敏感性。據此推測實驗組孕鼠出現胰島素 抵抗的原因是 。(2)24 周齡時,給兩組子代小鼠空腹注射等量的葡萄糖或胰島素,檢測結果如圖 1。圖1圖 1 結果顯示,與對照組相比, ,推測實驗組子鼠出現了“胰島素抵抗”。(3)研究發(fā)現,幼鼠脂肪組織的瘦素和脂聯素含量與各自母鼠均呈正相關。測定幼鼠脂聯素基因和瘦素基因的表 達量、基因啟動子所在區(qū)域的組蛋白甲基化水平,結果如圖 2。圖2結果顯示,實驗組通過 脂聯素基因啟動子所在區(qū)域的組蛋白甲基化水平,從而 ,影響脂 聯素的合成,使組織細胞對胰島素的敏感性降低。瘦素基因的表達量與其啟動子所在區(qū)域的組蛋白甲基化水平呈 相關。但由于血脂過高會抑制瘦素 向腦內運輸,導致瘦素抵抗,引起肥胖。(4)根據該項研究結果,對備孕或孕期女性提出合理建議: 。26.(10 分) 白洋淀濕地是華北地區(qū)重要的濕地生態(tài)系統(tǒng)。近年來,由于入淀污水增多,水體重金屬污染加劇。研究人員發(fā)現可通過定期收割沉水植物地上部分,修復鎘等重金屬污染水體。(1)沉水植物屬于生態(tài)系統(tǒng)組成成分中的 ,其根部能從底泥和水中吸收 ,凈化水體,體現生態(tài) 系統(tǒng)具有 能力。此濕地由淺水區(qū)向陸地方向依次生長著蘆葦、破蓬、檉柳等,這體現了群落的 結構。(2)為篩選適合白洋淀鎘污染修復的沉水植物,用不同濃度鎘溶液處理本地4種沉水植物4天后,檢測其對鎘(Cd)的耐受性和富集能力,結果如表1和圖1。沉水植物半數抑制濃度(mgL-1)黑藻0.51狐尾藻0.81金魚藻0.03菹草0.12(半數抑制濃度是指抑制沉水植物半數生長的外部 Cd 濃度)表1數據顯示4種沉水植物中對鎘的耐受性最大的是 。結合圖1的實驗結果,選擇黑藻和菹草作為進 一步研究的對象,不選用狐尾藻和金魚藻的原因是 。沉水植物富集系數遷移系數地上部分根部黑藻0.330.410.79菹草0.211.010.21(3)研究者從白洋淀取底泥,將黑藻和菹草分別栽種其中,用自來水培養(yǎng)。測定其生長率(圖2)圖 2 表 2和不同部位的 富集系數和遷移系數(指由根系向地上部分的遷移能力),結果如表2。 綜合分析,研究者認為黑藻是最適合修復Cd污染水體的物種,其重要證據有: ; 。(4)富集鎘的沉水植物必須及時收割并無害化處理,一是因為鎘等重金屬能夠通過 逐級積累和濃縮,在 高營養(yǎng)級生物體內富集。二是因為 而造成水體的二次污染。生物試題答案選擇題(120 題,每題 2 分,共 40 分)題號12345678910答案BBCADDBDDC題號11121314151617181920答案BCBBCACBCB非選擇題(2126 題,共 60 分)21(10 分)(1)原癌基因和抑癌基因突變(基因突變)糖蛋白減少(2)二甲雙胍(Met)的濃度越高,處理時間越長,對肝癌細胞增殖的抑制作用越強(答全給分) G1(3) 線粒體內膜能量(ATP) 升高 相對穩(wěn)定P-AMPK 抑制 P-mTOR 的合成,減弱了 P-mTOR 對 P-P70S6K 的促進作用,從而減少了

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