糖尿病酮癥酸中毒診斷和治療要點.ppt

糖尿病酮癥酸中毒診斷和治療要點,定義,糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA)是糖尿病急性并發(fā)癥，也是內(nèi)科常見急癥之一，以高血糖、酮癥和酸中毒為特征，主要原因為胰島素絕對和相對缺乏。?？梢娪诟餍吞悄虿?，但多見于1型糖尿病。,病因,糖尿病酮癥酸中毒的主要原因是：胰島素絕對或相對缺乏各種拮抗激素的增加包括：胰高糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇和生長激素,激素與代謝,酮體的生成,正常人血液中含有酮體，酮體由肝細胞產(chǎn)生。脂肪分解產(chǎn)生的游離脂肪酸，分兩路行進:一路進入骨骼肌、心肌等組織，被徹底氧化成二氧化碳和水并提供能量；另一路進入肝臟，因為肝臟上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸輔酶A轉(zhuǎn)硫酶，脂肪酸不能被徹底氧化，只能在肝細胞線粒體上氧化為乙酰乙酸、-羥丁酸和丙酮，三者合稱酮體。乙酰乙酸和-羥丁酸是有機酸，丙酮為中性。,酮體的生成,脂肪分解,肌肉細胞（肝外組織）氧化,血FFA,糖異生,+,甘油,肝細胞線粒體,酮體,CH3CCH3,CH3CCH2COOH,CH3CHCH2COOH,O,O,OH,Acetone,Acetoacetate,-hydroxybutyrate,丙酮,乙酰乙酸,-羥丁酸,酮體的結(jié)構(gòu)和相互轉(zhuǎn)化關(guān)系,酮體可被肝外組織（骨骼肌、心肌、腦、腎等）利用提供能量。正常血漿中酮體的含量為0.35mg/dl，其中30%為乙酰乙酸，70%為-羥丁酸，丙酮極少量。肝外組織對酮體氧化供能的利用率有一定的限度，當肝外組織利用酮體達到飽和，如果肝臟繼續(xù)產(chǎn)生酮體，則酮體從尿中排出。,胰島素缺乏絕對或相對,蛋白質(zhì)分解,氨基酸,氮丟失,脂肪分解,甘油,游離脂肪酸,葡萄糖攝取糖原分解肝葡萄糖生成,高血糖,糖異生,酮體生成,電解質(zhì)丟失,脫水,酸中毒,酮血癥,酮尿癥,滲透性利尿,水分丟失,糖尿病酮癥酸中毒的病理生理,酸中毒,糖尿病酮癥時的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羥丁酸的過量產(chǎn)生造成的。這些酸性物質(zhì)釋放大量H離子進入細胞外液，滴定血漿中碳酸氫根和堿儲備，使得碳酸氫根的濃度降低和堿儲備減少,酮體在血循環(huán)中以陰離子結(jié)合形式存在，酮體的堆積造成陰離子間隙（AnionGap,AG）型酸中毒。陰離子間隙是指血漿中氯離子和碳酸氫根以外的非測定的陰離子：AG=(Na+k+)-(CL-+HCO3-)AG正常值為122mEq/L。糖尿病酮癥酸中毒時HCO3-被乙酰乙酸和-羥丁酸取代，HCO3-和CL-濃度下降，使得AG增寬，可達17mEq/L以上。,脫水,由于高血糖造成的高血漿滲透壓使細胞內(nèi)的水分進入細胞外液，細胞外液擴大，增加腎臟水分的排出；高血糖超過腎糖閾而導(dǎo)致大量尿糖排出，滲透性利尿排出了大量水分，酮癥酸中毒時滲透性利尿丟失的水約為75150ml/Kg。酸中毒刺激呼吸中樞，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸帶出的水分。,糖尿病酮癥酸中毒時血容量不足導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，一般是可逆的。個別病例會發(fā)展成急性腎小管壞死。典型表現(xiàn)為入院時血尿素氮、肌酐、總蛋白、尿酸、紅細胞壓積和血紅蛋白增高，反映出細胞外液體積減少，但隨著水和電解質(zhì)的補充可迅速降至正常。,鉀異常,糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病過程中幾乎均有不同程度的血鉀的丟失，其原因主要為大量尿鉀的排出、攝入減少和頻繁的嘔吐。但很少病人在入院時血鉀是低的，一般為正常或偏高，偶爾可見極高的血鉀。,主要原因為酸中毒時大量H離子從細胞外液進入細胞內(nèi)，通過H+-K+交換使鉀從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外，以及病人脫水，血容量不足。在治療以后隨著胰島素和液體的補充，酸中毒糾正，血鉀會迅速下降，因此，治療后尿量恢復(fù)即應(yīng)積極補鉀。,糖尿病酮癥酸中毒的常見誘因,誘因大約百分比感染30-40中斷胰島素治療15-20新發(fā)現(xiàn)的糖尿病20-25心肌梗死胰腺炎休克和低血容量10-15中風其他疾病無誘因20-25,診斷,依據(jù)臨床表現(xiàn)以及化驗檢查，以化驗檢查為主,臨床表現(xiàn),原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。部分患者有腹痛。酷似急腹癥。呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深而快的呼吸；當pH16.7mmol/L多有脫水，33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血癥。5mmol/L時提示酸中毒。尿酮陽性。尿糖：強陽性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr（單位為mg/dl）可為301，提示血容量不足。（BUNmg/dl2.8=mmol/LCrmg/dl88.41=mol/L）,輔助檢查2,電解質(zhì)血鈉：一般135mmol/L，少數(shù)正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在DKA的恢復(fù)期。血鉀：一般初期正?；虻停倌蚨退嶂卸緡乐乜缮?。血磷、鎂：亦可降至正常以下。,輔助檢查3,血酸度：酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH320mOsm/L。公式：血漿滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。,治療,糖尿病酮癥酸中毒治療成功的關(guān)鍵在于有效的胰島素治療、充分補液、糾正電解質(zhì)紊亂及抗感染。,補液,低血容量是無并發(fā)癥的糖尿病酮癥酸中毒最主要的死亡原因，因而積極有效的補液十分重要。補液的原則是先快后慢、先鹽后糖。,通常成人的失液量為3-5L，補液量和補液速度應(yīng)視臨床情況而定。一般來說，開始的2h的液體量為1-2L等滲的鹽水，如有低血壓、嚴重的高血糖和少尿，補液量還應(yīng)該增加。,第2-4小時輸液500ml/h，然后將輸液速度減為250ml/h。當血糖降為250-300mg/dl時改為5%葡萄糖或5%糖鹽水補充水分。脫水糾正的效果根據(jù)血壓和尿量來判斷。,胰島素治療,采用小劑量持續(xù)胰島素靜脈滴注法，必須使用短效胰島素。開始劑量為0.1U/kg體重/h加入0.9%生理鹽水中靜脈滴注（每小時給予胰島素5-10U），直到血糖降至250-300mg/dl。然后減少胰島素的劑量，改為每小時胰島素2-3單位并將生理鹽水改為5%的葡萄糖輸入。酮體消失所需的胰島素遠大于降低血糖所需的胰島素。,靜脈滴注胰島素直到酮體轉(zhuǎn)陰為止，僅僅酸中毒的糾正是不夠的，只要酮體存在就說明肝臟促進游離脂肪酸生成乙酰乙酸和-羥丁酸的酶類活性還沒有降低，仍需要胰島素治療。一般來說血糖降至250-300mg/dl需要4-5h，而酮體的消失大約需要12-24h。,糾正低血鉀,開始胰島素和補液治療后，隨著血容量的擴張以及血液中的鉀回到細胞內(nèi)，血鉀水平會明顯下降。因此病人入院時血鉀正?；蚱偷模委熼_始即補鉀；入院時血鉀偏高的，治療3-4h后開始補鉀。,補鉀的原則之一是必須見尿補鉀。補鉀必須在胰島素治療和補液開始以后，否則會引起血鉀的迅速升高，甚至造成致命的高血鉀。,補鉀量根據(jù)血鉀的情況參考如下,血鉀3-5mmol/L,補充kcl0.5-1.0g/h3-4mmol/L,補充kcl1.0-1.5g/h低于3mmol/L,補充kcl1.5-2.0g/h氯化鉀或磷酸鉀只能在靜脈點滴中輸入，不可靜脈推注。補鉀期間每2h復(fù)查血鉀一次，以調(diào)整鉀鹽的入量。,堿性藥物,酸中毒的問題隨著胰島素和補液治療可自行糾正，不必給予堿性藥物。除非是嚴重的酸中毒pH7.0-7.1或HCO3-5mmol/L，方可少量給予5%的碳酸氫鈉。當pH值達到7.2即可停用碳酸氫鈉。,過多和過快的補堿可使血pH值迅速上升，是氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白中解離出來，進一步加重組織的缺氧，甚至導(dǎo)致乳酸性酸中毒和腦水腫。,抗感染,消除誘因是很重要的，感染是最常見的誘因，酮癥酸中毒又常常并發(fā)感染。因此即使未發(fā)現(xiàn)明確的感染灶，病人體溫增高，白細胞計數(shù)增高，應(yīng)予以抗生素治療。,監(jiān)測,嚴密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神智的變化每小時測定血糖、尿糖、酮體、并隨時調(diào)整胰島素的入量每小時測定電解質(zhì)，根據(jù)血鈉和血鉀情況調(diào)整補液速度、液體中糖、鹽的構(gòu)成比例以及補鉀的量,尿酮測定多采用亞硝基鐵氰化物作