心臟檢查ppt課件VIP

心臟檢查,1,檢查應具備的基本條件,1.安靜環(huán)境2.光線適當，最好來自患者左側(cè)3.取臥位，醫(yī)生站在右側(cè)4.有一副適耳的聽診器，有鐘型和鼓型兩種胸件，鐘型聽低音調(diào)，如二尖瓣舒張期雷鳴樣雜音，鼓型聽高音調(diào)如主動脈瓣舒張期嘆氣雜音。,2,一、視診,（一）心前區(qū)隆起與凹陷1.心前區(qū)隆起胸骨下端及胸骨左緣3、4、5肋骨的局部隆起，常因心臟增大擠壓胸廓，右室肥厚如法洛四聯(lián)癥、肺動脈瓣狹窄、風心二狹、兒童期大量心包積液。胸骨右緣第二肋間或其附近有局部隆起，多為主動脈弓動脈瘤、升主動脈擴張所致，常伴搏動。2.心前區(qū)扁平心臟受胸廓容積限制可致假性心臟增大。3.雞胸、漏斗胸,3,（二）心尖搏動,心尖搏動代表左室搏動，心臟收縮時心尖向前沖擊前胸壁相應部位，使肋間軟組織向外搏動形成心尖搏動。1.正常心尖搏動位于第五肋間左鎖骨中線內(nèi)0.51.0cm，搏動范圍2.02.5cm，常明顯可見。胸壁肥厚、肺氣腫、女性乳房遮蓋可使心尖搏動不易見。,4,（二）心尖搏動,2.心尖搏動移位（1）縱隔位置的影響一側(cè)胸膜增厚或肺不張，縱隔患側(cè)移位，心也移向病側(cè)，心尖搏動也移位。一側(cè)胸腔積液或氣胸則心移向健側(cè)，心尖搏動也移向病變對側(cè)。,5,（二）心尖搏動,（2）橫膈位置的影響生理情況：小兒、肥胖、妊娠時，橫膈位置較高，心呈橫位，心尖搏動向上外移，可在第四肋間左鎖骨中線外。病理情況：大量腹水、腹腔腫瘤可致橫膈抬高心臟橫位致心尖搏動外移。體型瘦長、肺氣腫則橫膈下移心呈垂位，心尖搏動向內(nèi)下可達第6肋間。,6,（二）心尖搏動,（3）心臟增大的結果心尖搏動移至鎖骨中線外，除外心外因素即可認為心臟增大。心尖搏動向左略上移位為右室大表現(xiàn)。心尖搏動移向左下為左室大的表現(xiàn)。左右室均大時，心尖搏動向左下，但有心濁音界兩側(cè)擴大。（4）體位改變的影響仰臥時心尖搏動略上移，左側(cè)臥位心尖搏動向左移23cm，右側(cè)臥位向右移1.02.5cm。,7,（二）心尖搏動,3.心尖搏動強度與范圍的改變生理情況：胸壁厚肋間窄時心搏弱范圍小。胸壁薄肋間寬時心搏強范圍大。劇烈運動情緒激動時心搏強。病理情況：高熱、貧血、甲亢、左室肥大心搏均增強。擴張心肌病和急性心梗時，因心肌收縮力減退，心包積液、縮窄心包炎因心與前胸壁距離大，肺氣腫、左側(cè)大量胸水、氣胸心搏均減弱。心搏減弱并不代表心收縮功能不全，應除外心外因素。,8,（二）心尖搏動,4.負性心尖搏動心臟收縮時，心尖搏動內(nèi)陷，稱為負性心尖搏動，見于粘連性心包炎或心包與周圍組織廣泛粘連。重度右室肥大致心臟順鐘向轉(zhuǎn)位，使左心室向后移位也可引起負性心尖搏動。,9,（三）心前區(qū)異常搏動,1.劍突下搏動為右心室收縮期搏動或腹主動脈搏動所產(chǎn)生。右心室搏動見于肺氣腫或右室大，腹主動脈搏動見于腹主動脈瘤。鑒別方法：1)深吸氣后，搏動增強為右室搏動，搏動減弱為腹主動脈。2)手指平放從劍突下向上壓入前胸壁后方，右心室搏動沖擊手指末端，腹主動脈搏動沖擊手指掌面。心理情況可見于消瘦者的正常腹主動脈或垂位時的右心搏動。,10,（三）心前區(qū)異常搏動,2.胸骨左緣第34肋間搏動出現(xiàn)強力而較持久搏動，為右室壓力負荷增加所致右室肥大征象。3.心底部異常搏動胸骨左緣第2肋間收縮期搏動，見于肺動脈擴張或肺動脈高壓及少數(shù)正常青年體力活動、情緒激動時。胸骨右緣第2肋間收縮期搏動多為主動脈弓動脈瘤或升主動脈擴張。,11,二、觸診,觸診方法：先用右手全手掌開始檢查，置于心前區(qū)，然后縮小到用手掌尺側(cè)（小魚際）或示指、中指及環(huán)指指腹并攏觸診，確定心尖搏動準確位置、強度、有無抬舉性。,12,（一）心尖搏動及心前區(qū)搏動,觸診感知的心尖搏動沖擊胸壁的時間即心室收縮的開始，有助于確定第一心音。心尖區(qū)抬舉性搏動是指心尖區(qū)徐緩、有力、較局限的搏動?？墒故种讣舛颂鹎页掷m(xù)至第二心音開始。心搏范圍擴大，為左室肥厚的體征。觸診可進一步確定心前區(qū)的其他異常搏動。,13,（二）震顫,震顫為觸診時手掌感到的一種細小震動感，與在貓喉部摸到的呼吸震顫類似故稱為貓喘，為器質(zhì)性心臟病的體征。震顫的發(fā)生機理：與雜音相同，為血液經(jīng)狹窄的口徑或循異常的方向流動形成湍流造成瓣膜、血管壁或心腔壁振動傳至胸壁所致。發(fā)現(xiàn)震顫應確定部位、來源、時相。,14,（二）震顫,觸診對低頻振動較敏感而聽診對高頻振動較敏感。觸診有震顫時多能聽到雜音。凡觸及震顫均認為有器質(zhì)性心臟病，見于某些先心病及狹窄性瓣膜病，瓣膜關閉不全少有震顫，僅房室瓣重度關閉不全可捫及震顫。,15,（三）心包摩擦感,胸骨左緣第4肋間于收縮期和舒張期可觸及雙相的粗糙摩擦感。收縮期、前傾位呼氣末更明顯。機理：由于急性心包炎時心包膜纖維素滲出表面粗糙，心收縮時臟層與壁層心包摩擦產(chǎn)生的振動傳至胸壁所致。,16,三、叩診,心臟叩診指用叩診法確定心界大小及形狀。被肺遮蓋的部分呈相對濁音，不被肺遮蓋部分呈絕對濁音。,17,三、叩診,（一）叩診方法（二）叩診順序先左界后右界，由下而上，由外向內(nèi)。左側(cè)在心尖外23cm處開始，逐個肋間直至第2肋間。右界先叩出肝上界，后由其上一肋間由外向內(nèi)逐一叩至第2肋間。作標記并測量與胸骨中線的垂直距離。（三）正常心濁音界心左界自第2肋間起向外成一外凸弧形，至第5肋間。右界幾與胸骨右緣一致，第4肋間稍超過胸骨右緣。以胸骨中線至心濁音界緣的垂直距離表示心相對濁音界，標出胸骨中線與左鎖中線的間距。,18,（四）心濁音界各部組成,左界：第2肋間處相當于肺動脈段，第3肋間為左心耳，第4、5肋間為左心室。右界：第2肋間相當于升主動脈和上腔靜脈，第3肋間以下為右心房。第2肋間以上稱為心底部濁音區(qū)，左界相當于主動脈結和肺動脈段。主動脈與左室交接處向內(nèi)凹陷稱為心腰。,19,（五）心濁音界改變及臨床意義,1.心臟移位大量胸水、氣胸心界移向健側(cè)，胸膜肥厚、肺不張心界移向病側(cè)，大量腹水或腹腔巨大腫瘤使橫膈抬高，心界橫位致心界向左增大。2.心臟本身病變(1)左心室增大心濁音界向左下增大，心腰加深，形似靴形。見于主動脈瓣病變或高心病。(2)右心室增大輕度大，相對濁音界無明顯改變，顯著大時，心界向左右兩側(cè)增大，不向左下。見于肺心病或單純二尖瓣狹窄。,20,（五）心濁音界改變及臨床意義,(3)左右心室增大心濁音界向兩側(cè)增大，左界向左下增大（普大型）。見于擴張型心肌病、克山病。(4)左心房增大或合并肺動脈段擴大左房顯著增大時，胸骨左緣第3肋間心濁音界增大，心腰消失。左房與肺動脈段均增大時，胸骨左緣第2、3肋間心濁音界增大，心腰更豐滿或膨出，心界形如梨，見于二尖瓣狹窄，稱為二尖瓣型心。,21,（五）心濁音界改變及臨床意義,(5)心包積液心界向兩側(cè)增大且隨體位改變。坐位呈三角燒瓶樣，臥位心底部濁音界增寬，為心包積液特征性體征。(6)升主動脈瘤或主動脈擴張示胸骨右緣第1、2肋間濁音界增寬，常伴收縮期搏動。,22,四、聽診,聽診基本條件：環(huán)境安靜適當體位合適的聽診器檢查者思想高度集中,23,（一）心瓣膜聽診區(qū),心臟瓣膜聽診區(qū)：心臟各瓣膜開放與關閉時所產(chǎn)生的聲音傳導至體表最易聽清的部位，與解剖部位不完全一致。1)二尖瓣區(qū)：心尖搏動最強點（心尖區(qū)）2)肺動脈瓣區(qū)：胸骨左緣第2肋間3)主動脈瓣區(qū)：胸骨右緣第2肋間4)主動脈第二聽診區(qū):胸骨左緣第3肋間5)三尖瓣區(qū)：胸骨下端左緣(胸骨左緣第4、5）肋間)。,24,（二）聽診順序,從心尖開始至肺動脈瓣區(qū)、主動脈瓣區(qū)、主動脈瓣第二聽診區(qū)、三尖瓣區(qū)。,25,（三）聽診內(nèi)容,1.心率正常60100次/分，成人超過100次/分（嬰幼超過150次/分）為心動過速，低于60次/分為心動過緩。2.心律指心臟跳動的節(jié)律。正常人心律規(guī)則，部分青年有竇性心律不齊（心律隨呼吸改變，吸氣時快呼氣時慢），聽診能發(fā)現(xiàn)早搏和房顫。,26,（三）聽診內(nèi)容,2.心律期前收縮是在規(guī)則心律基礎上突然提前出現(xiàn)一次心跳，其后有較長時間間歇?？煞譃榉啃浴⒔唤缧院褪倚?。據(jù)發(fā)生頻率分為偶發(fā)（小于6次/分）頻發(fā)（大于6次/分。期前收縮規(guī)律出現(xiàn)可形成聯(lián)律如二聯(lián)律、三聯(lián)律。心房顫動聽診特點：心律絕對不規(guī)則，第一心音強弱不等，心率快于脈律（脈搏短絀），見于二尖瓣狹窄、冠心病、甲亢。,27,（三）聽診內(nèi)容,3.心音正常只能聽到第一、第二心音。第三心音可在青少年中聞及，第四心音一般聽不到，如聽到多為病理性。1)第一心音：出現(xiàn)在心室的等容收縮期，即心室收縮的開始。產(chǎn)生機理：心室開始收縮時，由于瓣膜突然關閉，瓣葉突然緊張產(chǎn)生振動而發(fā)出的聲音。聽診特點：音調(diào)較低鈍，強度較響，歷時較長(約0.1s)與心尖搏動同時出現(xiàn)，在心尖部最響。,28,3.心音,2)第二心音：出現(xiàn)在心室的等容舒張期，標志心室舒張的開始。產(chǎn)生機理：血流在主動脈與肺動脈內(nèi)突然減速和半月瓣突然關閉引起瓣膜振動所致。聽診特點：音調(diào)較高而脆，強度較S1弱，歷時較短(0.08s),心底最響。,29,3.心音,3)第三心音：出現(xiàn)在心室快速充盈期末，距第二心音后約0.120.18s，為低頻低振幅的振動。產(chǎn)生機理：由于心室快速充盈末血流沖擊室壁，心室肌纖維伸展延長，使房室瓣、腱索和乳頭肌突然緊張、振動所致。聽診特點：音調(diào)低鈍而重濁，持續(xù)時間短(0.04s)而強度弱，心尖及內(nèi)上方仰臥位較清。正常情況只在兒童和青少年聽到。,30,3.心音,4)第四心音：出現(xiàn)在心室舒張末期，第一心音前0.1s。產(chǎn)生機理：S4的產(chǎn)生與心房收縮使房室瓣及相關結構（瓣膜、瓣環(huán)、腱索和乳頭?。┩蝗痪o張振動有關。為低頻低振幅振動，人耳不易聽到。病理情況下如能聽到，在心尖及其內(nèi)側(cè)較明顯，低調(diào)、沉濁而弱。,31,3.心音,第一心音和第二心音的判別：S1音調(diào)較S2低，時限較長，心尖區(qū)最響；S2時限較短，心底部較響。S1至S2的距離較S2至下一心搏S1的距離短。心尖和頸動脈的向外搏動與S1同步。當心尖部聽診難以區(qū)分S1和S2時，可先聽心底部即肺動脈瓣區(qū)和主動脈瓣區(qū)，心底部的S1與S2易于區(qū)分，再將聽診器移向心尖，邊移邊默誦心音節(jié)律，即可確定。,32,4.心音的改變及臨床意義,(1)心音強度改變影響心音強度的主要因素有：心室收縮力與心排血量瓣膜位置的高低瓣膜的活動性及與周邊組織的碰擊(人工瓣與瓣環(huán)或支架的碰撞)。此外與胸壁厚度、肺含氣量等心外因素有關。,33,(1)心音強度改變,1)第一心音強度的改變：S1增強：常見于二尖瓣狹窄。由于心室充盈減少減慢，心室開始收縮時二尖瓣位置低垂，以及心室充盈減少，致心室收縮時間縮短，左室內(nèi)壓上升加速，造成瓣膜關閉振動幅度大，因而S1亢進。心動過速及心肌收縮力增強時，如高熱、貧血、甲亢使S1增強。完全性AVB時房室分離，當心房心室同時收縮時可使S1增強，稱“大炮音”。,34,(1)心音強度改變,1)第一心音強度的改變：S1減弱：常見于二尖瓣關閉不全。左心室舒張期過度充盈，使二尖瓣飄浮，在心室收縮前二尖瓣位置較高，關閉時振幅小，因而S1減弱。其他如主動脈瓣關閉不全使心室充盈過度，二尖瓣位置較高，以及心肌炎、心肌病或心肌梗塞、心力衰竭時，由于心肌收縮力減弱均可致S1低鈍。,35,(1)心音強度改變,1)第一心音強度的改變：S1強弱不等：常見于房顫：當兩次心搏相近時S1增強，相距遠時則S1減弱。完全性AVB：當心房心室?guī)缀跬瑫r收縮時S1增強。,36,(1)心音強度改變,2)第二心音強度的改變：S2增強：體循環(huán)阻力增高或血流量增多：主動脈壓增高，主動脈瓣關閉有力，振動大，致S2增強，主動脈瓣成分A2增強，可向心尖及肺動脈瓣區(qū)傳導。如高血壓、動脈粥樣硬化。肺循環(huán)阻力增高或血流量增多：肺動脈壓力增高，S2的肺動脈瓣成分(P2)亢進，可向主動脈瓣區(qū)和胸骨左緣第肋間傳導，不向心尖傳導，如肺心病、左向右分流的先心病、左心衰竭。,37,(1)心音強度改變,2)第二心音強度的改變：S2減弱：體循環(huán)或肺循環(huán)阻力降低、壓力降低或血流量減少時均可分別導致第二心音的A2、P2減弱，見于低血壓、主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄和關閉不全。,38,（）心音性質(zhì)改變：,心肌嚴重病變時，第一心音失去原有的低鈍性質(zhì)且明顯減弱，第二心音也弱，S1、S2極相似，可形成“單音律”。當心率增快，收縮期與舒張期時限幾乎相等，S1、S2均減弱時，聽診類似鐘擺，稱為“鐘擺律”或“胎心律”。提示病情嚴重，如大面積急性心梗和重癥心肌炎。,39,（）心音分裂,心音分裂：S1或S2的兩個主要成分之間的間距延長，導致聽診時聞及其分裂為兩個聲音。正常生理條件下，心室收縮與舒張時二個房室瓣與二個半月瓣的關閉并非絕對同步；三尖瓣較二尖瓣延遲關閉0.020.03s，肺動脈瓣遲于主動脈瓣約0.03s。通常上述時間差不能被人耳分辨，聽診仍為一個聲音。,40,（）心音分裂,1)S1分裂：當左右心室收縮明顯不同步時，S1的兩個成分相距0.03s以上時，可出現(xiàn)S1分裂。由于三尖瓣或二尖瓣延遲關閉以致S1分裂。常見于心室電或機械活動延遲,使三尖瓣關閉明顯遲于二尖瓣，在心尖或胸骨左下緣可清楚聞及S1分裂。電活動延遲見于完全性RBBB。機械活動延遲見于右心衰竭、三尖瓣下移畸形、二尖瓣狹窄或心房粘液瘤等。,41,（）心音分裂,2)S2分裂：生理性分裂：深吸氣末因胸腔負壓增加，右心回心血流增多，右室排血時間延長，左右心室舒張不同步，使肺動脈瓣關閉明顯延遲，因而可出現(xiàn)S2分裂，在青少年常見。通常分裂：見于右室排血時間延長，使肺動脈瓣關閉明顯延遲(如完全性RBBB、肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄)或左室射血時間縮短，主動脈瓣關閉時間提前(如二尖瓣關閉不全、室間隔缺損等)。,42,（）心音分裂,2)S2分裂：固定分裂：指S2分裂不受吸氣、呼氣的影響，S2分裂的兩個成分時距較固定。房間隔缺損有左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延長，肺動脈瓣關閉明顯延遲，致S2分裂；當吸氣時，回心血流增加，但右房壓力暫時性增高以致左向右分流稍減，抵消了吸氣導致的右心血流增加的改變，因此其S2分裂的時距較固定。,43,（）心音分裂,2)S2分裂：反常分裂：又稱逆分裂，指主動脈瓣關閉遲于肺動脈瓣，吸氣時分裂變窄，呼氣時變寬。S2逆分裂是病理性體征，見于完全性LBBB傳導阻滯。主動脈瓣狹窄或重度高血壓時，左心排血受阻，排血時間延長，使主動脈瓣關閉延遲也可出現(xiàn)S2逆分裂。,44,5.額外心音,指在正常心音之外聽到的附加音，與心臟雜音不同。多數(shù)為病理性，大部分出現(xiàn)在S2之后即舒張期，與原有的心音S、S構成三音律，也可出現(xiàn)在S之后即收縮期。少數(shù)可出現(xiàn)兩個附加心音，則構成四音律。,45,（1）舒張期額外心音,1)奔馬律：系在S之后出現(xiàn)的響亮額外音，當心率快時與原有的S、S組成似馬奔跑的蹄聲，故稱奔馬律。奔馬律是心肌嚴重損害的體征。,46,1)奔馬律：,舒張早期奔馬律：是病理性的S，又稱第三心音奔馬律。提示有嚴重器質(zhì)性心臟病。S奔馬律是由于心室舒張期負荷過重，心肌張力減低與順應性減退，以致心室舒張時，血液充盈引起室壁振動。聽診部位：左室奔馬律在心尖區(qū)或其內(nèi)側(cè)，右室奔馬律則在劍突下或胸骨右緣第肋間。,47,1)奔馬律：,舒張早期奔馬律：聽診特點：音調(diào)低、強度弱、在S后，與S和S的間距相仿，心率較快，類似馬奔跑。與生理性S的主要區(qū)別：S見于健康人，尤兒童和青少年，心率不快時易發(fā)現(xiàn)。S與S的間距近于S與S的間距，坐位或立位時S可消失。舒張早期奔馬律則常見于心力衰竭、急性心肌梗塞、重癥心肌炎與心肌病等嚴重心功能不全時。,48,1)奔馬律：,舒張晚期奔馬律：收縮期前奔馬律或房性奔馬律，發(fā)生于S出現(xiàn)的時間，實為增強的S。聽診特點：音調(diào)較低，強度較弱，距S較遠，較接近S(在S前約0.1s)，在心尖部稍內(nèi)側(cè)聽診最清楚。由于心室舒張末期壓力增高或順應性減退，以致心房為克服心室的充盈阻力而加強收縮所產(chǎn)生的異常心房音。多見于阻力負荷過重引起的心室肥厚的心臟病，如高心病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄和冠心病。,49,1)奔馬律：,重疊型奔馬律：舒張早期和晚期奔馬律重疊出現(xiàn)。兩音重疊的形成原因可能是P-R間期延長及明顯心動過速。如兩種奔馬律同時出現(xiàn)而沒有重疊則聽診為個心音，稱舒張期四音律，常見于心肌病或心力衰竭。,50,2）開瓣音：,又稱二尖瓣開放拍擊聲，出現(xiàn)于心尖內(nèi)側(cè)第二心音后0.07s。聽診特點：音調(diào)高、短促而響亮、清脆，呈拍擊樣。見于二尖瓣狹窄，舒張早期血液自左房迅速流入左室時，彈性尚好的瓣葉迅速開放后又突然停止所致瓣葉振動引起的拍擊樣聲音。開瓣音的存在提示二尖瓣瓣葉彈性及活動好，可作為二尖瓣分離術適應證的參考條件。,51,3）心包叩擊音：,見于縮窄性心包炎，在S后約0.1s出現(xiàn)的中頻、較響而短促的額外心音。為舒張早期心室急速充盈時，由于心包增厚，阻礙心室舒張以致心室在舒張過程中被迫驟然停止導致室壁振動而產(chǎn)生的聲音，在心尖部和胸骨下段左緣最易聞及。,52,4)腫瘤撲落音：,見于心房粘液瘤，在心尖或其內(nèi)側(cè)胸骨左緣第3、4肋間，在S后約0.080.12s，出現(xiàn)時間較開瓣音晚，聲音類似，但音調(diào)較低，且隨體位改變。為粘液瘤在舒張期隨血流進入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然緊張產(chǎn)生振動所致。,53,（）收縮期額外心音：,1).收縮早期噴射音：又稱收縮早期喀喇音，為高頻爆裂樣聲音，高調(diào)、短促而清脆，緊接于S之后約0.050.07s，在心底部聽診最清楚。產(chǎn)生機制：擴大的肺動脈或主動脈在心室射血時動脈壁振動，及半月瓣瓣葉用力開啟或狹窄增厚的瓣葉在開啟時突然受阻產(chǎn)生振動所致。,54,（）收縮期額外心音：,肺動脈收縮期噴射音：肺動脈瓣區(qū)最響，吸氣時減弱，呼氣時增強。吸氣時右室回心血量增多，肺動脈瓣接近肺動脈干，心室收縮時瓣葉開放幅度小。見于肺動脈高壓、肺動脈擴張、肺動脈瓣狹窄和房間隔缺損、室間隔缺損等。主動脈收縮期噴射音：主動脈瓣區(qū)最響，可向心尖傳導，不受呼吸影響。見于高血壓、主動脈瘤、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全與主動脈縮窄等。,55,（）收縮期額外心音：,2).收縮中、晚期喀喇音：高調(diào)、短促、清脆，如關門落鎖的Ka-Ta樣聲音。出現(xiàn)在S后0.08s者為收縮中期喀喇音，0.08s以上者為收縮晚期喀喇音。在心尖區(qū)及其稍內(nèi)側(cè)最清楚。二尖瓣、房室瓣，在收縮中、晚期脫入左房，引起“張帆”樣聲響。因瓣葉突然緊張或腱索突然拉緊所致，稱為二尖瓣脫垂。,56,(3)醫(yī)源性額外音,1)人工瓣膜替換術后額外心音：在置換人工金屬瓣后均可產(chǎn)生瓣膜開關時撞擊金屬支架所致的喀喇音，為音調(diào)高、響亮、短促的金屬樂音。人工二尖瓣關瓣音在心尖部最響亮,開瓣音在胸骨左下緣最明顯。人工主動脈瓣開瓣音在心底及心尖部均可聽到，而關瓣音則僅在心底部聞及。,57,(3)醫(yī)源性額外音,2)安置人工起搏器后額外音：起搏音：發(fā)生于S前約0.080.12s處，高頻、短促、帶喀喇音性質(zhì)。在心尖內(nèi)側(cè)或胸骨左下緣最清楚。為起搏電極發(fā)放的脈沖電流刺激心內(nèi)膜或心外膜電極附近的神經(jīng)組織，引起局部肌肉收縮和起搏電極導管在心腔內(nèi)擺動引起的振動所致。膈肌音：發(fā)生在S之前，伴上腹部肌肉收縮。為起搏電極發(fā)放的脈沖電流刺激膈肌神經(jīng)引起膈肌收縮所產(chǎn)生。,58,心臟雜音,心臟雜音是指在心音與額外心音之外，在心臟收縮或舒張時血液在心臟或血管內(nèi)產(chǎn)生湍流導致的室壁、瓣膜或血管壁振動所產(chǎn)生的異常聲音。,59,(1)雜音產(chǎn)生的機制,1)血流加速：血流速度越快，越易產(chǎn)生旋渦，雜音也越響。劇烈運動、嚴重貧血、高熱、甲亢，使血流速度增加到72cm/s以上時，即使沒有瓣膜或血管病變也可產(chǎn)生雜音或使原有雜音增強。2)瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄：血流通過狹窄處產(chǎn)生湍流形成雜音。如二狹、主狹、先天性主動脈縮窄和腎動脈狹窄等。心腔或大血管擴張導致瓣口相對狹窄時，血流通過也可產(chǎn)生旋渦，形成湍流而出現(xiàn)雜音。,60,(1)雜音產(chǎn)生的機制,3)瓣膜關閉不全：心臟瓣膜由于器質(zhì)性病變(畸形、粘連或穿孔等)形成的關閉不全或心腔擴大導致的相對性關閉不全，血流經(jīng)過關閉不全的部位會產(chǎn)生旋渦而出現(xiàn)雜音。如主動脈瓣關閉不全的主動脈瓣區(qū)舒張期雜音，高心病左心室擴大導致的二尖瓣相對關閉不全的心尖區(qū)收縮期雜音。,61,(1)雜音產(chǎn)生的機制,4)異常血流通道：在心腔內(nèi)或大血管間存在異常通道，如室間隔缺損、動脈導管未閉或動、靜脈瘺等，血流經(jīng)過異常通道時形成旋渦而產(chǎn)生雜音。5)心腔異物或異常結構：心室內(nèi)假腱索或乳頭肌、腱索斷裂的殘端漂浮，均可擾亂血液層流而出現(xiàn)雜音。6)大血管瘤樣擴張：血液在流經(jīng)血管瘤時形成渦流而產(chǎn)生雜音。,62,（2）雜音的特性與聽診要點,1).最響部位和傳導方向：雜音在某瓣膜聽診區(qū)最響則提示該瓣膜有病變。如雜音在心尖部最響，提示二尖瓣病變；主動脈瓣區(qū)或肺動脈瓣區(qū)最響，提示主動脈瓣或肺動脈瓣病變；胸骨左緣第3、4肋間聞及粗糙而響亮的收縮期雜音，提示室間隔缺損。雜音的傳導方向有一定規(guī)律。二尖瓣關閉不全的雜音向左腋下傳導，主動脈瓣狹窄的雜音向頸部傳導，二尖瓣狹窄的心尖區(qū)隆隆樣雜音則較局限而不向他處傳導。,63,（2）雜音的特性與聽診要點,2).心動周期中的時期：分收縮期、舒張期、連續(xù)性、雙期雜音?？蛇M一步分為早期、中期、晚期或全期雜音。如二尖瓣狹窄的雜音出現(xiàn)在舒張晚期，二尖瓣關閉不全的雜音占據(jù)全收縮期，甚至遮蓋S1，稱為全收縮期雜音。舒張期雜音和連續(xù)性雜音均為病理性器質(zhì)性雜音，而收縮期雜音則有器質(zhì)性和功能性兩種可能。,64,（2）雜音的特性與聽診要點,3).性質(zhì)：用于形容雜音音調(diào)的詞為柔和、粗糙。功能性雜音較柔和，器質(zhì)性雜音較粗糙。雜音的音色可為吹風樣、隆隆樣（雷鳴樣）、機器樣、噴射樣、嘆氣樣、樂音樣和鳥鳴樣。根據(jù)雜音的性質(zhì)，可推斷病變。心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音是二狹的特征；心尖區(qū)粗糙的全收縮期雜音，提示二閉；心尖區(qū)柔和而高調(diào)的吹風樣雜音常為功能性雜音；主動脈瓣區(qū)舒張期嘆氣樣雜音為主動脈瓣關閉不全。,65,（2）雜音的特性與聽診要點,4).強度與形態(tài)：1級：很弱，安靜環(huán)境下仔細聽診才能聽到。2級：輕較易聽到，不太響亮。3級：明顯的雜音，較響亮。4級：雜音響亮5級：雜音很強，向四周甚至背部傳導，但聽診器離開胸壁即聽不到。6級：雜音震耳，聽診器離胸壁一定距離也能聽到。,66,（2）雜音的特性與聽診要點,5).體位、呼吸和運動對雜音的影響：體位改變：左側(cè)臥位：二狹的舒張期隆隆樣雜音更明顯。前傾坐位：易聞及主閉的嘆氣樣雜音。仰臥位：二尖瓣、三尖瓣與肺動脈瓣關閉不全的雜音更明顯。從臥位或下蹲位迅速站立：二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣關閉不全及肺動脈瓣狹窄與關閉不全的雜音均減少，肥厚型心肌病的雜音則增強。,67,（2）雜音的特性與聽診要點,5).體位、呼吸和運動對雜音的影響：呼吸影響：深吸氣時，胸腔負壓增加，回心血流增多，與右心相關的雜音增強，如三尖瓣和肺動脈瓣狹窄與關閉不全的雜音。深吸氣后緊閉聲門并用力作呼氣動作（Valsalva動作）時，胸腔壓力增高，回心血量減少，經(jīng)瓣膜產(chǎn)生的雜音一般都減輕，而肥厚型梗阻性心肌病的雜音增強。運動：使心率增快，心搏增強，雜音增強。,68,(3)雜音的臨床意義,雜音可分為器質(zhì)性雜音與功能性雜音。功能性雜音包括無害性雜音、生理性雜音及相對性關閉不全或狹窄引起的雜音。相對性雜音局部無器質(zhì)性病變，它與器質(zhì)性雜音又可合稱為病理性雜音。這類功能性雜音多見于收縮期。,69,(3)雜音的臨床意義,1)收縮期雜音二尖瓣區(qū)：功能性：雜音性質(zhì)柔和、吹風樣、強度2/6級，時限短、較局限。相對性：見于左心增大引起的二尖瓣相對性關閉不全，如高心病、冠心病、貧血、心肌病。器質(zhì)性：雜音性質(zhì)較粗糙、吹風樣、響亮高調(diào)，3/6級以上，持續(xù)時間長，可占全收縮期，甚至遮蓋S，并向左腋下傳導。見于二尖瓣關閉不全、二尖瓣脫垂綜合征。,70,(3)雜音的臨床意義,1)收縮期雜音主動脈瓣區(qū)：器質(zhì)性：雜音性質(zhì)為噴射性，響亮而粗糙，向頸部傳導，常伴有震顫，且減弱。多見于各種病因的主動脈狹窄。相對性：雜音柔和，常有亢進。見于升主動脈擴張，如高血壓和主動脈粥樣硬化。,71,(3)雜音的臨床意義,1)收縮期雜音肺動脈瓣區(qū)：生理性：柔和、吹風樣，強度在2/6級以下，時限較短。相對性：肺動脈高壓導致肺動脈擴張產(chǎn)生的肺動脈瓣相對狹窄的雜音，聽診特點與生理性類似，呈P亢進。見于二尖瓣狹窄、房間隔缺損。器質(zhì)性：見于肺動脈瓣狹窄，雜音呈噴射性、粗糙、3/6級以上，常伴有震顫且P減弱。,72,(3)雜音的臨床意義,1)收縮期雜音三尖瓣區(qū)：相對性：因右心室擴大導致三尖瓣相對性關閉不全。雜音為吹風樣、柔和，吸氣時增強，一般在3/6級以下，可隨病情好轉(zhuǎn)，心腔縮小而消失。右心室增大，雜音部位可移向左側(cè)近心尖處，需與二尖瓣關閉不全的雜音鑒別。器質(zhì)性：聽診特點與器質(zhì)性二尖瓣關閉不全類似，但不傳至腋下?？砂轭i靜脈和肝臟收縮期搏動。,73,(3)雜音的臨床意義,1)收縮期雜音其他部位：胸骨左緣3、4肋間響亮而粗糙的收縮期雜音伴震顫，有時呈噴射性，提示室間隔缺損或肥厚型梗阻性心肌病。,74,(3)雜音的臨床意義,2)舒張期雜音二尖瓣區(qū)：器質(zhì)性：見于二尖瓣狹窄。局限于心尖的舒張中、晚期低調(diào)、隆隆樣、遞增型雜音，常伴震顫，心尖S亢進。相對性：見于較重度主動脈瓣關閉不全，導致左室舒張期容量負荷過高，使二尖瓣處于半關閉狀態(tài)，呈現(xiàn)相對狹窄而產(chǎn)生雜音，稱AustinFlint雜音。,75,(3)雜音的臨床意義,2)舒張期雜音主動脈瓣區(qū)：見于各種原因的主動脈瓣關閉不全。雜音呈舒張早期開始的遞減型、柔和、嘆氣樣，常向胸骨左緣及心尖傳導，于前傾坐位、主動脈瓣第二聽診區(qū)最清楚。原因為風濕性或先天性主動脈瓣關閉不全、特發(fā)性主動脈瓣脫垂、梅毒性升主動脈炎和馬方綜合征所致主動脈關閉不全。,76,(3)雜音的臨床意義,2)舒張期雜音肺動脈瓣區(qū)：器質(zhì)性病變引起者極少，多由于肺動脈擴張導致相對性關閉不全。雜音呈遞減型、吹風樣、柔和常合并P亢進，稱為GrahamSteell雜音。常見于二尖瓣狹窄伴明顯肺動脈高壓。三尖瓣區(qū)：局限于胸骨左緣4、5肋間，低調(diào)隆隆樣，見于三尖瓣狹窄。,77,(3)雜音的臨床意義,3)連續(xù)性雜音：常見于動脈導管末閉。雜音粗糙、響亮似機器轉(zhuǎn)動樣，持續(xù)于整個收縮與舒張期，其間不中斷。在胸骨左緣第2肋間稍外側(cè)，常伴有震顫。也見于主肺動脈隔缺損，但位置偏內(nèi)而低，約在胸骨第3肋間。冠狀動靜脈瘺、冠狀動脈竇瘤破裂也可出現(xiàn)連續(xù)性雜音，但前者雜音柔和，后者有冠狀動脈竇瘤破裂的急性病史。,78,(3)雜音的臨床意義,4)無害性雜音：在頸根部近鎖骨處甚至在鎖骨下（尤右側(cè)）可出現(xiàn)連續(xù)性柔和雜音，系頸靜脈血液快速回流產(chǎn)生，又稱頸動脈營營聲。以手指壓迫頸靜脈，使血流暫時中斷，雜音可消失。在正常兒童及青年，鎖骨上可有輕而短的收縮期雜音，當雙肩向后高度伸張可使雜音消失?？赡転閬碓从谥鲃用}弓的頭臂分支。,79,心包摩擦音,臟層與壁層心包由于生物性或理化因素致纖維蛋白沉積而粗糙，以致在心臟搏動時產(chǎn)生摩擦而出現(xiàn)的聲音。音質(zhì)粗糙、高音調(diào)、搔抓樣、很近耳，與心搏一致。發(fā)生在收縮期與舒張期，常呈來回性，與呼吸無關，屏氣時摩擦音仍存在。見于各種感染性心包炎，也見于風濕性病變、急性心梗、尿毒癥和系統(tǒng)性紅斑狼瘡。,80,第六節(jié)血管檢查,一、脈搏食指、中指和環(huán)指指腹平放于病人的腕橈動脈處，兩側(cè)均須觸診以作對比。（一）脈率應注意脈率快慢，觀察脈率與心率是否一致。（二）脈律（三）緊張度與動脈壁狀態(tài)（四）強弱（五）脈波,81,一、脈搏,.正常脈波.水沖脈脈搏驟起驟落，猶如潮水漲落。檢查方法：握緊患者手腕掌面，將其前臂高舉超過頭部，可明顯感知猶如水沖的脈搏。系脈壓差增大所