眩暈.ppt

眩 暈（vertigo）,眩 暈,眩暈的診斷,眩暈的分類,眩暈的解剖基礎,眩暈的定義,眩暈的治療,眩暈病人的臨床評估的臨床評估,一、眩暈的定義,眩暈是一種對自己及外界物體的運動幻覺或空間位象體會錯誤 病人主觀感覺自身或外物旋轉、擺動、直線、升降及傾斜 臨床工作中須與頭暈和頭昏相鑒別,頭 暈,頭暈常表現以間歇性或持續(xù)性的頭重腳輕和搖晃不穩(wěn)感為主癥，多于行立起坐中或用眼時加重。不伴 常見而重要的有： 1、眼性頭暈 2、深感覺性頭暈 3、小腦性頭暈,頭 昏,頭昏（dizziness）常表現以持續(xù)的頭腦昏昏沉沉不清晰感為主癥，多伴有頭重、頭悶、頭脹、健忘、乏力和其它神經癥或慢性軀體性疾病癥狀，勞累時加重不伴 系由神經癥或慢性軀體性疾病等所致,二、眩暈的解剖基礎,平衡三聯,視覺：提供周圍物體的方位和機體與周圍物體的關系,深感覺： 傳導肢體關節(jié) 與體位姿勢的感覺,前庭系統： 傳導辨認機體 的方位和運動速度,眩暈的解剖基礎-前庭系統,中樞聯系,迷路,前庭系統,眩暈的解剖基礎-迷路,橢圓囊 球囊 半規(guī)管：為外（水平）、上（垂直）、后（垂直）半規(guī)管，頭前傾30度 外半規(guī)管,眩暈的解剖基礎-迷路,眩暈的解剖基礎-迷路,囊斑 支柱細胞和毛細胞組成 耳石膜:此膜系有多層以碳酸鈣結晶為主的顆粒即耳石和蛋白質凝和而成,眩暈的解剖基礎-半規(guī)管,三個半規(guī)管 壺腹脊感受器 水平半規(guī)管水平旋轉 上半規(guī)管-前后矢狀位 后半規(guī)管-左右額狀位,眩暈的解剖基礎:前庭神經復合核,前庭神經 腦干，第四腦室底，到復合核和小腦 上核 外側核 內側核 下核,前庭神經核的核上聯系,某些腦運動神經內側縱束： 上升纖維至3、4、6對腦神經，下降纖維到第11對腦神經核及頸髓的前角運動神經元 調節(jié)眼外肌及頸肌的協調運動,前庭神經核的核上聯系,與小腦的聯系： 前庭小腦束 傳入 小腦前庭束分為： 頂核延髓直束 頂核延髓鉤束 眼外肌和頸肌協調，維持身體平衡,前庭神經核的核上聯系,前庭脊髓束：止于同側脊髓前角 調整姿勢、保持平衡 與網狀結構的聯系：通過網狀結構與腦神經內臟運動核（迷走神經背核、泌涎核等）相連，故可引起面色蒼白、出汗、惡心、嘔吐等植物神經癥狀。 與丘腦、皮質的聯系：大腦皮層的前庭中樞在顳上回后上部、顳頂交界區(qū)和島葉上部。中樞受損可引起眩暈性癲癇,眩暈的伴隨癥狀,眼球震顫,傾倒,自主神經癥狀,眼球震顫,眼球震顫：雙側眼球，不隨意的、有節(jié)律的同向往返運動 慢相：先向一側緩慢移動 緣由：因前庭系統受刺激引起的一種反射性運動 快相：快相后眼球急速返回 緣由：大腦皮質興奮后對眼球位置的矯正動作。,眼球震顫,眼震慢相神經傳導通路（左向右）,眼球震顫的方向、分級和類型,眼球震顫的方向： 依其快相而定 眼球震顫的分度： I、II、III 眼球震顫的類型： 水平型 多見于耳性、前庭神經性和核性病變，持續(xù)時間較短 垂直型或旋轉型 多見于中樞神經系統病變，持續(xù)時間較長，甚至可長期存在,傾 倒,傾倒系因眩暈和眼球震顫導致病人對外物和自身體位（向眼震快相側）傾倒的幻覺，大腦受此幻覺影響所引起的體位向眼震慢相側傾斜或傾倒的錯誤矯正所致。,自主神經癥狀,常有惡心、嘔吐、心動過緩、血壓低下、腸蠕動亢進、便意感頻繁等自律神經癥狀，重癥病例甚至可出現低血糖和休克等，系因前庭迷走神經反射亢進所致。,三、眩暈的分類,依據：病變部位及眩暈的性質不同 系統性眩暈：前庭系統病變，有眼震、平衡、聽力障礙。 據病變部位分為：中樞性和周圍性 非系統性眩暈：與全身系統疾病有關：眼疾、高血壓、貧血、冠心病、中毒等 表現： 輕度頭暈、站立不穩(wěn) 無眩暈、自主神經癥狀,周圍性眩暈和中樞性眩暈鑒別,冷熱水試驗,冷水：20 熱水：42,四、眩暈病人的臨床評估,采集一個好的病史，包括過去史、家族史、過敏史、藥物史、飲食和吸煙史。,（一）癥狀特點,（1）眩暈是陣發(fā)性或持續(xù)性。 （2）發(fā)病：首次發(fā)作日期和發(fā)作頻率。 （3）持續(xù)時間和嚴重程度：首次發(fā)作與 現在發(fā)作有無改變，何時改變。 （4）加重和緩解因素：是否與坐、躺、 站、運動、翻身、進食、用藥、焦 慮、壓力等有關。 （5）眩暈相伴的其它癥狀和體征。 （6）既往的診治史。,（二）神經系統和前庭功能檢查,(1)顱神經：III、V、VI、VII、VIII、IX、X (2)腦干 ：交感、交癱 (3)小腦：共濟 (4)腦膜刺激征后顱窩壓力增高可出現 (5)眼球震顫 (6)姿勢反射 閉目直立試驗 閉目行走試驗 步態(tài)試驗：寬基步態(tài),(三）實驗室檢查,據情選用 （1）血 液 （2）影像學 乳突、顳骨巖部、顳骨巖部螺旋 CT（骨迷路）、內耳迷路MRI及其水成像（膜迷路)等。 （3）電生理 電測聽、聽覺誘發(fā)電位、眼震電圖腦脊液及中耳液細胞學和免疫學檢查,(三）實驗室檢查,內聽道平片聽神經瘤 頸椎片頸性眩暈 腦電圖眩暈性癲癇 腰椎穿刺腦部感染性疾病 CT、MRI占位、腦血管病 腦干誘發(fā)電位腫瘤、脫鞘、腦血管病 血液檢查貧血 血糖低血糖,五、眩暈的診斷,1、眩暈的定位診斷 視覺系統 深感覺系統 前庭系統 2、眩暈的病因（定性）診斷,眩暈的定位診斷前庭系統,（1)耳源性 梅尼埃病 急性迷路炎 內耳損傷：前庭震蕩前庭出血 石損傷 外淋巴瘺鼓膜內陷或受壓 ； 耳石和前庭終未感受器病變：見于顱腦外傷、噪音性損傷、老年或椎-基底動脈缺血引起半規(guī)管的退行性變等； 良性發(fā)作性位置性眩暈； 動暈病、耳硬化癥和非外傷性內耳出血等,眩暈的定位診斷前庭系統,（2）前庭神經病變 藥物中毒：見于使用氨基糖甙類抗生素、苯妥英鈉、酒石酸水楊酸等時，雙側受累，眩暈輕而平衡失調較重。 小腦橋腦角腫瘤或蛛網膜炎：、腦神經和錐體束等癥狀。 前庭神經外傷：顱底或巖骨橫行骨折引起。,眩暈的定位診斷前庭系統,（3）腦干病變（延髓、腦橋） 血管性和腫瘤性病變，腦干腦炎，延髓空洞癥，多發(fā)性硬化，前庭神經元炎，第四腦室腫瘤及囊腫； （4）小腦病變 小腦蚓部腫瘤、外傷、膿腫； （5）大腦病變 顳葉腫瘤、血管病變，顳葉癲癇； （6）頸椎病 頸椎肥大性改變或頸椎間盤突出；,眩暈的病因（定性）診斷,感染性：耳部感染、前庭神經元炎、腦炎、腦膜炎 血管性：椎動脈、小腦后下動脈等 外傷性：顱腦或/和耳部外傷史 中毒性：病史及相關化驗 占位性：小腦腳的聽神經瘤、膽脂瘤 代謝障礙 ：糖尿病、尿毒癥 先天性 扁平顱底、Amold-Chari畸形 其它 ：變性、癲癇、其他軀體性疾病,六、眩暈的治療,發(fā)作期的治療 1、發(fā)作期的一般治療 2、發(fā)作期的對癥治療 間歇期的治療,（一）發(fā)作期的一般治療,1.注意防止摔倒、跌傷； 2.安靜休息，擇最適體位，避聲光刺激； 3.低鹽低脂飲食； 4.可低流量吸氧； 5.適量控制水和鹽的攝入，以減免內耳迷路的水腫；,（二）發(fā)作期的對癥治療,1.抗眩暈：可選服西比靈5-10mg、1次日，敏使朗 6mg、眩暈停2550mg、3次/日，也可安定（10 mg）或非那根（2550 mg）、魯米那（0.1g）im。 2. 止嘔吐：應用上述治療后一般多能立即入睡數小時，醒后癥狀多緩解；仍有眩暈、嘔吐者，可據病情重復以上藥物12次，需要時可選用嗎丁啉 10mg 3次/日、胃復安10mg肌注或口服。 3.其他：合并焦慮和抑郁等癥狀的者行心理治療； 需要時予抗抑郁治療如喜普妙等；進食少、嘔吐重者注意水電解質和酸堿平衡，必要時靜脈補液。,（三）間歇期的治療,查找病因：病因明確者積極防治。 防止復發(fā)：避免激動、精神刺激、暴飲暴 食、水鹽過量和忌煙酒。 危險因素：防止血壓過高和過低；避免頭 位劇烈變動等。,（四）常用藥物及治療機制,改善血循環(huán)類 鎮(zhèn)靜劑 抗膽堿能制劑 利尿劑 其他輔助治療,鹽酸氟桂利嗪(西比靈，sibelium) 機制 對中樞及末梢性眩暈均有效 選擇性Ca2+通道阻滯劑，可阻滯在缺氧條件下 Ca2+跨膜進入細胞內造成細胞死亡； 可抑制血管收縮，降低血管阻力； 降低血管通透性，減輕膜迷路積水，增加耳蝸內輻射小動脈血流量。 劑量 10mg（65歲以下）5mg（65歲以上）QN，應在控制癥狀后及時停藥，初次2個月。 治療慢性眩暈癥1個月或突發(fā)性眩暈癥2個月后，如癥狀未見任何改善，則應停藥。,改善血循環(huán)類(1),改善血循環(huán)類(2),敏使朗(merislon)，為組胺衍生物。 機制 內耳性眩暈 有強烈血管擴張作用，改善腦、小腦、腦干和內耳微循環(huán)。 可調整內耳毛細血管的通透性，促進內耳淋巴液的分泌和吸收，消除內耳水腫。 可抑制組胺釋放，產生抗過敏作用。 用法 敏使朗612mg；一日3次 1015 d為一療程。,前庭神經鎮(zhèn)靜劑,地西泮(安定) 機制：可抑制前庭神經核的活性，有抗焦慮及肌肉松弛作用。 劑量：2.5 5.0mg口服，12次日，若嘔吐嚴重可改用10mg肌注或靜滴。 利多卡因 機制：靜滴能阻滯神經沖動，作用于腦干及前庭終器。 劑量：可按12mgkg加入5葡萄糖100200ml靜滴或緩推，減輕眩暈，也可減輕耳鳴，注意心臟問題。,抗膽堿能制劑,機制 能阻滯膽堿能受體，使乙酰膽堿不與受體結合，能解除平滑肌痙攣，使血管擴張，改善內耳微循環(huán)，抑制腺體分泌。 適用于自主神經反應嚴重，胃腸癥狀明顯者。 青光眼患者禁忌應用抗膽堿能藥。,東莨菪堿 副交感神經阻滯劑，0.3 0.5mg口服、肌注或稀釋于5葡萄糖溶液10ml靜注。 東莨菪堿透皮治療系統(TTS-S) 東莨菪堿口服或注射半衰期短，需頻繁給藥，較難掌握用量。 貼劑療效快，可持續(xù)給藥，據觀察療效優(yōu)于暈海寧及敏克靜。 對控制眩暈效果良好。對惡心、嘔吐嚴重者尤為適用。 阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。 山莨菪堿(654-2) 10 mg 肌注或靜滴。,利尿劑(1),乙酰唑胺(Diamox) 機制 為碳酸酐酶抑制劑，使腎小球H+與Na+交換減慢，水分排泄增快，消除內耳水腫； 動物試驗證明靜注乙酰唑胺后外淋巴滲透壓明顯降低，血清滲透壓無改變。 劑量 250 mg bid 或 tid，早餐后服藥療效最高，服藥后作用可持續(xù)68h。 急性發(fā)作療效較好，長期服用，同時用氯化鉀緩釋片 0.5g tid 。,利尿劑(2),雙氫克尿噻(HCT) 機制 直接作用腎髓襻升支和遠曲小管，抑制Na+的再吸收，促進水、鈉排泄，也增加鉀的排泄。 劑量 口服lh出現利尿作用，2h達高峰，持續(xù)12h；2550mg,bid或tid，口服1周后停藥或減量，長服此藥可引起低血鉀故應補鉀。,其他（1）,低分子右旋糖酐 機制 降低血液粘稠度防止血管內凝血，能吸附、改變紅細胞、血小板表面電荷，紅細胞相斥不易凝聚； 提高血漿膠體滲透壓，有增加血容量，稀釋血液作用； 在體內停留時間較短，易從尿中排出，有滲透性利尿作用； 改善耳蝸微循環(huán)。 劑量：250500m1 ivdrop qd ,714d。,其他（2）,類固醇治療：自身免疫或變態(tài)反應因素有關的眩暈，可口服或靜滴類固醇。地塞米松片0.75mg tid，1周后遞減；或地塞米松510mg iv qd, 3-5d后可遞減。 手法治療良性位置性眩暈,附1、Dix-Hallpike試驗,附2、Epley手法復位,Thank You！,附3、常見眩暈的診斷要點,前庭神經元炎 梅尼埃病 突發(fā)性耳聾 藥物性眩暈 下行迷路炎 良性發(fā)作性位置性眩暈,前庭神經元炎 7.1%,50%-60%患者起病前有上呼吸道感染 典型的周圍性眩暈 持續(xù)2-4周左右緩解 多數單側前庭功能障礙 無耳鳴、耳聾,梅尼埃病 9.7%,陣發(fā)性眩暈伴耳脹 數分鐘到數小時 耳鳴、波動性聽力下降 電測聽 早期低頻感音神經性耳聾（2000hz正常） 中晚期水平性下降 甘油試驗或甘露醇試驗,突發(fā)