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從影像學梗死部位推測責任供血血管 （Determination of the involved supplying arteries according to infarct focus on imaging ）,猜責任血管與發(fā)病機制（小a） (臺灣)馬偕紀念醫(yī)院 陳培豪,第一步：從病史推測 75歲女性，DM及HTN多年，入院前兩天起，一天當中發(fā)生2至3次的左側肢體無力，持續(xù)約5分鐘后恢復，最后一次發(fā)作后左側肢體無力沒有完全恢復。,1、危險因素 2、低灌注性TIA進展為腦梗死 3、供血血管：右側頸內系統(tǒng) 4、責任血管：RACA/RMCA/RICA,猜責任血管與發(fā)病機制（小a）,患者住院一周之后，左側肢體無力幾乎完全恢復出院。 二周后，患者再次左側肢體無力，尤其以左下肢無力明顯，個性明顯淡漠，二便失禁不關心。,責任病灶：右側旁中央小葉 責任血管：RACA,猜責任血管與發(fā)病機制（小a）,第二步： 從病灶推測,CWI CISS,梗死灶位于RACA-RMCA皮層分水嶺區(qū) 皮質上型CWI 病因：大血管粥樣硬化性腦梗死 機制：低灌注-栓子清除能力下降型 責任血管：RACA/RMCA/RICA,猜責任血管與發(fā)病機制（小a）,RACA,RACA RMCA RICA,RACA,猜責任血管與發(fā)病機制（小a）,第一次MRA,2周后MRA,猜責任血管與發(fā)病機制（小a）,患者第二次DWI病灶也是在ACA-MCA分水嶺 而MRA第一次MCA (M1)及ACA (A2)有狹窄，第二次MRA MCA M1無明顯變化，但是ACA(A2)已有Occlusion。,猜責任血管與發(fā)病機制（小a）,猜責任血管與發(fā)病機制（小a）,結論： CISS分型： 病因：大動脈粥樣硬化性 機制：低灌注/栓子清除能力下降型 責任血管;RACA,CISS分型,大動脈粥樣硬化性,粥樣硬化性 穿支閉塞,A-A栓塞,低灌注栓子清 除能力下降型,混合型,肯定,很可能,可能,從影像學梗死部位推測責任供血血管 需要掌握的知識,掌握腦血管的正常解剖與變異 掌握腦血管的供血區(qū)域 掌握大腦主要動脈分水嶺區(qū) 掌握腦分水嶺梗死的臨床和影像分型 掌握缺血性腦卒中的TOAST分類和CISS分類（機制分類） 最重要的是結合病史,腦供血血管的相關知識,腦供血動脈,腦供血動脈,MCA分段和豆紋動脈,腦供血動脈,MCA: 眶額A 中央前溝A 中央溝A 中央后溝A （頂前A）頂后A 角回A 顳后A 顳前A,腦供血動脈,ACA：眶A 額極A 胼周A 胼緣A 頂A PCA: 顳前A 顳后A 枕后A 距狀裂A 頂枕A,PCA及其分支側面觀,豆紋動脈,腦干血供,腦供血動脈,腦供血動脈,腦供血動脈,腦血管的供血區(qū)域,腦血管的供血區(qū)域,腦血管的供血區(qū)域,腦血管的供血區(qū)域,腦血管的供血區(qū)域,腦血管的供血區(qū)域,腦血管的供血區(qū)域,腦血管的供血區(qū)域,腦血管的供血區(qū)域,腦血管的供血區(qū)域,腦分水嶺梗死的相關知識 cerebral watershed infarction CWI,CWI 概念,腦分水嶺梗死(CWI)又稱邊緣帶梗死（Borderzone infarcts)，是指相鄰兩條/三條動脈供血區(qū)邊緣帶局限性缺血造成的梗死,主要發(fā)生在半球的表淺部位。,臨床解剖,ACA、MCA和PCA腦表面的末梢分支遍布大腦半球表面，形成廣泛軟腦膜血管網。由軟膜血管網發(fā)出皮質動脈和髓質動脈，穿入皮質，髓質動脈還到達皮質下髓質（白質）。,大腦皮質血管,腦 表 面 血 管,皮質動脈和髓質動脈,腦表面動脈,深穿動脈,深部微血管,微栓塞引起的CWI的佐證,Pollanen用90210m膠體微粒試驗發(fā)現，150m的微粒無選擇性的流入腦血管，而150210m的微粒則易于流入位于分水嶺區(qū)的軟腦膜血管，表明一定大小的栓子將有選擇性的進入與其管徑適合的分水嶺區(qū)軟腦膜血管，并認為這便是微栓塞引起的CWI的佐證。,頸內動脈系和椎-基底動脈系（外側面） （鑄型標本）,MCA外側面觀,MCA內側面觀,頸內動脈系和椎-基底動脈系（內側面） （鑄型標本）,ACA內側面觀,椎基底動脈系統(tǒng)（腹側面觀）,皮質型腦分水嶺區(qū),頂間溝上下緣,中央前后回上1/4,額中回上緣,頂上小葉后部,顳下回上緣,月狀溝前皮質,ACA-MCA,ACA-MCA,ACA-MCA,MCA-PCA,MCA-PCA,ACA-PCA,大腦外側面主要動脈分水嶺區(qū)示意圖,皮質型腦分水嶺區(qū),楔前回前2/3與后1/3交界,眶回外側部,海馬回溝,ACA-MCA,ACA-PCA,MCA-PCA,大腦內側面主要動脈分水嶺區(qū)示意圖,皮質型腦分水嶺區(qū),海馬回溝,眶回外側,ACA-MCA,MCA-PCA,大腦底面主要動脈分水嶺區(qū)示意圖,大腦外側面血供示意圖,眶額A,大腦內側面血供示意圖,眶A 額極A,大腦底面血供示意圖,大腦外側面主要動脈分水嶺區(qū)示意圖,CWI臨床和影像分型,皮質型腦分水嶺區(qū),皮質前型：占16.5%，ACA與MCA皮層支分水嶺區(qū)梗塞，單獨皮質前型分水嶺梗死很少見，大多與腦內分水嶺梗死并存。,皮質型腦分水嶺區(qū),2、皮質后型：占36.6%，此型最常見。病灶楔型，從側腦室后角到頂枕皮質。 分為兩亞型： 后上分水嶺梗死：MCA與PCA皮質支的邊緣區(qū)，梗死位于側腦室體后端扇形區(qū)。 后下分水嶺梗死：ACA、MCA、PCA共同供血的頂顳枕葉三角區(qū)，梗死位于側腦室三角部外緣。 表現為偏盲、皮質性感覺障礙，偏癱輕微，累及主側角回可出現Gerstmann綜合征。,皮質上型腦分水嶺區(qū)梗死,皮質上型：ACA/MCA/PCA皮質支分水嶺區(qū)，病灶位于額中回，中央前、后回上部，頂上小葉和枕葉上部，呈“C”型。,皮質下前型腦分水嶺區(qū)梗死,大腦前動脈Heubner回返支與豆紋動脈分水嶺梗塞區(qū)。 病灶位于側腦室前角外側、尾狀核頭部、內囊前肢及殼核前部。 表現為帕金森綜合征。,皮質下后型腦分水嶺區(qū)梗死,脈絡膜前動脈、豆紋動脈及丘腦膝狀體動脈供血的交界區(qū)。 病變位于內囊后肢附近。 表現為不同程度的偏身感覺與運動障礙。,皮質下上型腦分水嶺區(qū)梗死,大腦中動脈皮層支與豆紋動脈之間的分水嶺梗塞。 位于側腦室體旁的放射冠腦組織。 表現為輕偏癱及構音障礙。,皮質下型腦分水嶺區(qū)梗死,皮質下外側型腦分水嶺區(qū)梗死,皮質下外側型：豆紋動脈外側支、Acha穿支與島葉動脈之間的分水嶺梗塞，位于殼核外側和腦島之間，表現純運動性輕偏癱。,皮質下下型腦分水嶺區(qū)梗死,皮質下下型：前后脈絡膜動脈交界區(qū)，位于下丘腦、大腦腳前部，靠近第三腦室。表現為精神抑郁，少數有輕偏癱及構音障礙。,小腦分水嶺區(qū)梗死,后循環(huán)分水嶺梗死主要發(fā)生在小腦交界區(qū)，多在小腦上和小腦后下動脈之間。 表現為輕度小腦性共濟失調。,腦干分水嶺區(qū)梗死,腦干的分水嶺梗死常見于腦橋背蓋部和基底部連接處的內側區(qū) 可表現為意識障礙、瞳孔縮小及雙眼向病灶對側凝視等。,卒中的分類,1993年Adams HP TOAST分型 高山 CISS分型,目前國際上基于病因學的分型,TOAST（1993年） 南倫敦改良-TOAST（英國2001年） SSS-TOAST（美國2005年） 韓國改良-TOAST（韓國2007年） A-S-C-O分型（A動脈粥樣硬化；S小血管病；C心源性；O其他）,大動脈粥樣硬化,心源性,小血管,其他病因,不明原因,TOAST,臨床表現,梗死灶影像,輔助檢查,診斷依據,狹窄50%,強調是否有皮層損害,是否有皮層損害以及腔梗綜合癥,狹窄50%,直徑1.5cm,目前已有病因分型中存在的問題,無大動脈粥樣硬化的發(fā)病機制分型 對小動脈病變分型不夠細化 而各種影像技術已經飛速發(fā)展，使更確切的病因分型和發(fā)病機制分型診斷成為可能 CISS（Chinese Ischemic Stroke Subclassification）分型設想。,大動脈粥樣硬化性,心源性,小/微血管,其他,原因不明,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,無確定病因,難分類病因,動脈到動脈 栓塞,粥樣硬化性 穿支閉塞,低灌注/ 栓子清除下降,混合型,粥樣硬化,玻璃樣變,肯定,很可能,可能,肯定,很可能,可能,CISS,同時符合以下條件： 非穿支動脈供血區(qū)孤立梗死灶的任一急性梗死灶類型 不合并心源性栓塞證據 并排除了其他肯定的病因,肯定,大動脈粥樣硬化,心源性,肯定,心源性栓塞高危證據；雙側前循環(huán)或前后循環(huán)共存的在時間上很接近的急性多發(fā)梗死灶。 心源性栓塞高危證據；累及一側前循環(huán)或僅限于后循環(huán)的任一類型梗死灶（除外了穿支動脈孤立梗死灶類型）；不存在與急性梗死灶相對應或能解釋病灶分布的顱內外大動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞,心源性,MCA主干閉塞 AF 心源性栓塞,心臟粘液瘤,心臟粘液瘤,心臟粘液瘤,肯定,同時符合以下條件： 直徑0.2-1.5cm； 必須符合常見原因小血管病的影像改變之一； 不存在系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據。,微小動脈玻璃樣變,30-150um,肯定,同時符合以下條件： 直徑1.5cm； 不存在常見原因小血管病的影像改變之一；,穿支小動脈粥樣硬化,150-300um,粥樣硬化性 穿支閉塞,穿支粥樣硬化,小動脈 玻璃樣變,同時符合以下兩條 急性梗死灶僅限于某穿支動脈供血區(qū) 該穿支動脈發(fā)出部位父動脈粥樣硬化證據,包括以下幾種類型： 基底節(jié)區(qū)和側腦室旁梗死，同側大腦中動脈有粥樣硬化性狹窄； 丘腦梗死，同側大腦后動脈有粥樣硬化性狹窄； 橋腦或中腦梗死，基底動脈有動脈粥樣硬化性狹窄。,粥樣硬化 血栓性穿支閉塞,大動脈粥樣硬化發(fā)病機制,基底節(jié)區(qū)梗死-MCA狹窄,動脈到動脈 栓塞型,符合以下任一條： 急性微小皮層（單發(fā)或多發(fā)）或急性多發(fā)梗死灶（包括皮層-皮層下流域性梗死和穿支動脈區(qū)梗死） 單發(fā)皮層-皮層下流域性梗死灶，在與病灶相對應的責任動脈側腦血流中微栓子信號 腦結構影像學無梗死灶，在與臨床癥狀相對應的責任動脈側腦血流中有微栓子信號,大動脈粥樣硬化發(fā)病機制,大腦中動脈狹窄 多發(fā)梗死灶,動脈到動脈栓塞型,同時符合以下兩條 梗死灶位于分水嶺區(qū) 可符合以下幾種情況 有相應大動脈粥樣硬化性性狹窄或閉塞（多數狹窄70%，但不是必需） 相應區(qū)域血流灌注下降（如行灌注檢查，應有灌注下降的證據，但不是必需） 腦血流存在微栓子信號（如行TCD微栓子監(jiān)測，可有微栓子信號存在，但不是必需）,低灌注/ 栓子清除下降型,大動脈粥樣硬化發(fā)病機制,低灌注/栓子清除下降型,混合型,符合以下任一組合 粥樣硬化血栓性穿支閉塞型+低灌注/栓子清除下降型 粥樣硬化血栓性穿支閉塞型+動脈到動脈栓塞型 低灌注/栓子清除下降型+動脈到動脈栓塞型 粥樣硬化血栓性穿支閉塞型+低灌注/栓子清除下降型+動脈到動脈栓塞型,大動脈粥樣硬化發(fā)病機制,混合型：動脈到動脈栓塞+低灌注/栓子清除下降,混合型：粥樣硬化血栓性穿支閉塞+動脈到動脈栓塞+低灌注/栓子清除下降型,用CWSI知識指導推測責任供血血管,皮質上型腦分水嶺梗死 ,皮質下上型腦分水嶺梗死,MRA示左大腦中動脈閉塞。,皮質下上型腦分水嶺梗死,RMCA M1 狹窄,皮層后型及皮質上型分水嶺梗塞,MRA示右MCA M1段主干閉塞，右大腦后動脈起始處高度狹窄。,內分水嶺梗塞,MRA發(fā)現右側大腦中動脈M2段的2支閉塞，DSA證實MRA的檢查結果，右大腦半球的大部分由右大腦前動脈的軟腦膜支返流供血。,低灌注致雙側多灶腦分水嶺梗死,外傷股骨和骨盆骨折住院，感染性休克和心力衰竭。,低灌注致雙側多灶腦分水嶺梗死,右頸內動脈造影、左頸內動脈造影、左椎動脈造影基本正常，未見動脈局部狹窄或閉塞，血流充盈良好。 該病例提示雙側的分水嶺梗塞與嚴重全腦低灌注有關。,丘腦梗死,丘腦的血供,丘腦膝狀體動脈閉塞,丘腦結節(jié)動脈閉塞,丘腦結節(jié)A來源于后交通動脈,從影像學梗死部位推測責任供血血管,B圖箭頭屬于丘腦膝狀體動脈供血區(qū) C圖箭頭屬于脈絡膜后外動脈供血區(qū)（這個部位的梗死往往容易誤診為前循環(huán)梗死） D圖MRA顯示右側大腦后動脈P2段閉塞,雙側丘腦梗死的發(fā)生機制 雙側丘腦穿通動脈閉塞,雙側丘腦穿通動脈 thalamoperforating artery閉塞,脈絡膜前動脈閉塞,脈絡膜前動脈,脈絡膜前動脈,脈絡膜前動脈,脈絡膜前動脈,脈絡膜前動脈,脈絡膜前動脈閉塞,脈絡膜前動脈閉塞,腦干梗死,橋腦旁正中支閉塞,旁正中梗死分三型:旁正中基底部梗死；旁正中背蓋部梗死；旁正中基底-背蓋部梗死。,延髓背外側梗塞,其他常見梗死部位責任血管推測,頸內動脈主干閉塞,大腦中動脈主干閉塞,楔形灶伴有MCA高密度征,大腦前動脈主干閉塞,MCA分支閉塞,大腦中動