體外循環(huán)中的心肌保護.ppt

體外循環(huán)中的心肌保護,于坤,心肌生理代謝,心肌的正常代謝 冠脈循環(huán)的調節(jié) CBFP/R; 神經(jīng)調節(jié): 激素調節(jié):CA; 血管緊張素 ; 甲狀腺素 局部調節(jié):缺氧;CO2;乳酸;腺苷;緩激肽,冠脈血流量與心肌氧耗,攝氧率高 心肌氧耗分配 心電 基礎代謝 心肌張力 心率 心力,心肌作功與氧耗關系的臨床意義,洋地黃治療心衰 硝酸甘油治療心梗 適當?shù)腂P和HCT IABP,心肌缺血再灌注損傷,原因 能量耗竭 細胞內(nèi)鈣超載 自由基損傷 機械因素 功能及形態(tài)改變 心肌頓抑 可逆及不可逆損傷,心肌保護的對象,心臟傳導系統(tǒng) 血管內(nèi)皮 心肌工作細胞,體外循環(huán)前的心肌保護,疾病因素 營養(yǎng)及激素情況 藥物作用 麻醉及手術操作,術 前 評 估,血流梗阻梗阻固定（冠心病、MS、AS） MS左心室前負荷不足，左室小 AS或F4心室向心性肥厚 梗阻可變（F4、肥厚性心肌?。?血液返流MI、AI心臟肥大及肺血管病變 MI、AI心室前負荷增加，離心性肥厚 血液分流ASD、VSD、PDA肺高壓及右心的改變 VSD左心前負荷增加，左室大 ASD右心前負荷增加，左室發(fā)育小,危險因素評估,危險因素 左心功能不全（安靜時EF18mmHg) 不穩(wěn)定性心絞痛或近期內(nèi)（手術6周內(nèi)）有心梗 心衰表現(xiàn) 老年人（大于65歲 二次手術 急診（24小時緊急手術者） 肥胖 其它（糖尿病、COPD、高血壓、嚴重心律失常、腎功不全等） 危險分類 正常無危險因素 危險增加1種因素 高度危險2種或以上,術 前 準 備,減輕或消除危險因素 增加心功能儲備 氧、能量的供需平衡,術 中 控 制,麻醉 誘導平穩(wěn)（HR、BP等） 控制應激反應 充足的氧供 血液動力學 1、AS或F4，心室肥厚使充盈受損，應給予足夠容量提高 前負荷, AS病人要保持竇性心律，利于心室充盈 2、MI及AI應降低外周血管阻力，增加前向血流，減少反流。HR應保持8090次/分；但AS病人應保持甚至增加全身血管阻力，以提供足夠冠脈流量。 3、肺高壓患者，應避免高碳酸血癥、代酸、低氧和淺麻醉。,體外循環(huán)中的心肌保護,縮短體外循環(huán)及阻斷時間 創(chuàng)造有利于心臟復蘇的條件 預防再灌注損傷 復蘇, 復律, 復力 輔助循環(huán) 防止心臟過脹及空癟,體外循環(huán)后的心肌保護,增加氧供, 減少氧耗 改善心肌代謝 維持血氣電解質正常 防止魚精蛋白中和時的過敏反應 傳導功能紊亂者安裝臨時起搏導線 術后血流動力學穩(wěn)定:心率和前后負荷的調整,體外循環(huán)中心肌保護的具體措施,常溫,室顫, 冠狀動脈持續(xù)灌注 全身低溫, 間斷阻斷冠脈循環(huán), 缺氧停搏 冠脈血液持續(xù)灌注 全身中低溫, 心臟局部深低溫, 缺氧停搏 心臟局部低溫, 間斷灌注冷停搏液 溫-冷-溫灌注含血停搏液 常溫持續(xù)灌注含血停搏液 常溫, 不阻斷 心臟空跳,心臟停搏液的要求,迅速停跳 低溫 供氧及能量底物 適宜的緩沖系統(tǒng) 膜穩(wěn)定劑 高滲性 經(jīng)實驗研究證實,心臟停搏液的基本成分,電解質 鉀: 15-40mmol/L 鈉: 80-120mmol/L 鈣: 0.5-1.2mmol/L 鎂: 4-16mmol/L,停搏液的滲透壓,適度高滲的停搏液以平衡細胞內(nèi)因代謝產(chǎn)物蓄積而引起的高滲狀態(tài) 隨著缺血的損害及低溫的影響，Na+K+泵功能受到抑制而造成細胞水腫 目前認為滲透壓在300380mosm/kgH2O最為適宜,停搏液離子濃度- K+,當膜電位降至50mV時則Na+通道停止工作，Na+被阻在細胞外，結果不能產(chǎn)生及傳播動作電位。維持膜電位在此水平可使心臟處于舒張期停搏 晶體停搏液為1520mmol/l，在血液停搏液時為2530mmol/l，Na+通道停止工作而Ca2+通道又不開放,停搏液離子濃度- Ca2+,停搏液中加適當濃度的Ca2+是為了維持心肌細胞膜的完整性和膜上鈣通道功能的穩(wěn)定性，以避免無鈣液灌注后出現(xiàn)“鈣反?！?無鈣停搏液可增加再罐注時心肌損傷 成人停搏液中離子鈣應該降低以減少鈣進入細胞, 而相反在兒童病人則高鈣停搏液可以得到好的結果,停搏液離子濃度- Mg2+,阻滯Ca2+經(jīng)慢通道的內(nèi)流，抑制肌漿網(wǎng)Ca2+的釋放，通過激活Ca2+ATP酶促進肌漿網(wǎng)攝取Ca2+，抑制肌纖維在任一Ca2+濃度時的收縮反應 Mg2+尚能拮抗Ca2+引起的冠狀動脈血管阻力升高 多數(shù)結果表明Mg2+濃度16mM時心肌保護效果最佳，這與細胞內(nèi)的Mg2+濃度相吻合,停搏液離子濃度-Na+,細胞外Na+濃度過高則內(nèi)流增多會引起水腫如細胞外Na+過低則在高K+形成的細胞膜去極化情況下會影響Na+Ca2+的交換機制 目前大家認為Na+的濃度以100120mmol/l為宜,心臟停搏液的添加成分,能量物質 糖類 氨基酸和白蛋白 高能磷酸鹽 輔酶Q 膜穩(wěn)定劑 鈣通道阻滯劑和自由基清除劑 緩沖劑及高滲物質 其他,心臟停搏液的種類,晶體停搏液 仿細胞內(nèi)液停搏液 仿細胞外液停搏液 含血停搏液 氟碳化物停搏液 超極化停搏液,停搏液的驅動方法,重力驅動法 加壓驅動法 滾壓泵驅動法,停搏液的灌注途徑-1,升主動脈根部灌注 壓力70mmHg 劑量:首次15ml/kg,隔30分鐘重復灌注首劑半量 冠狀動脈直接灌注 適應癥:AI 壓力 劑量,停搏液的灌注途徑-2,冠狀靜脈竇逆行灌注 解剖學基礎 壓力:40 mmHg 方法:間斷或持續(xù) 經(jīng)右房灌注 橋灌 聯(lián)合灌注,心肌灌注時限,間斷和持續(xù)灌注 持續(xù)灌注 (1)心肌代謝產(chǎn)物不斷排走，降低pH (2)灌注液通過潛在吻合支灌注阻塞區(qū)遠側的心肌 (3)通過非冠狀循環(huán)提供的通道使心肌均勻降溫 (4)減少心肌再灌注過程氧自由基的產(chǎn)生。,心肌保護的溫度處理,低溫對心肌保護所起的作用有 降低代謝，減少氧耗量 促進電機械活動終止，維持心肌有效停搏 延緩缺血性損害的發(fā)生,低溫對機體的影響,改變細胞生化反應的平衡 離子濃度的調節(jié) 蛋白質的代謝與酶的功能 抑制酶的活性 改變膜的通透性與穩(wěn)定性，影響膜的功能 心臟停搏前的低溫對心肌是有害的，冷攣縮現(xiàn)象,間斷低溫含血停搏液,適宜溫度范圍：4，10，12，20 優(yōu)點 缺血期間供氧及能量底物 適宜的膠滲壓和緩沖系統(tǒng) 自由基清除作用 缺點 低溫時粘滯度增加,紅細胞和血小板聚集 氧離曲線左移,供氧有限,溫血停搏液,溫度范圍 滿足心肌有氧代謝的基本條件： (1)足夠的氧含量，HCT不低于0.24； (2)足夠的灌注流量 (3)停灌僅限偶爾使用 (4)心肌停搏液在心肌均勻分布,溫血停搏液,優(yōu)點 克服低溫不利因素 連續(xù)灌注避免心肌缺血 缺點 術野不清 血鉀高 周圍臟器保護欠佳,冷血保護存在的問題,心肌的冷保護方法的有效性已得以肯定，溫度的選擇是影響保護效果的重要因素 降溫減低心肌代謝時，應避免低溫相關的不利因素，其中膜損傷及跨膜離子梯度的影響是低溫心肌保護需進一步研究的主要內(nèi)容,溫血保護存在的問題,無意識缺血 (1) 心室肥厚加大灌注流量仍不能滿足心肌代謝的需要 (2) 逆灌時室間隔后部及右室的灌注不足 (3) 心肌停搏液在心肌分布不均。 有意識缺血 (1) 間斷停灌具有預處理(preconditioning)作用 (2) 停灌累計達停搏時間的46%時即有酸中毒和缺血性壞死 CWBC與常溫體外循壞(NCBP) (1) 粒細胞及補體激活、組胺釋放增加、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害 (2) 血液破壞增加，致術后凝血機制紊亂及腎功能損害。 (3) 一旦出現(xiàn)與體外循環(huán)相關的意外情況,處理則極為棘手。,冷、溫保護的適應范圍,CWBC心肌保護的報道基本以后天性心臟病(瓣膜、冠脈搭橋等)居多，這些手術的大部分操作可以在CWBC的條件下完成。 多數(shù)復雜先心病及嬰幼兒手術，豐富的側支血流影響術野暴露及心內(nèi)操作，甚至需深低溫低流量或停循環(huán)來完成，此時再選用CWBC保護心肌則有不適之處。,溫血誘導停搏,方法 優(yōu)點 溫血誘導停搏再轉流降溫可以避免冷攣縮。 溫血誘導停搏是在有氧狀態(tài)下停搏，心肌顏色紅潤； 而冷晶體停搏液誘導停搏容易造成心外膜下出血，心臟顏色蒼白,終末溫血灌注,效果 方法 理論基礎 償還氧債，重建鈉-鉀泵和鈣泵功能 使心肌溫度上升更接近生理狀況下開放主動脈，可縮短主動脈開放到恢復竇性心律時間 沖洗酸性產(chǎn)物，可作為主動脈開放前預處理,含血停搏液的白細胞濾除,裝置: 白細胞濾器 機理: 機械濾過和直接間接吸附 作用 減少沉淀于冠脈血管床的白細胞 減輕心肌炎性反應 減輕再灌注自由基損傷 有利于微循環(huán)灌注,心肌缺血預處理,方法 特點:作用明確,啟動迅速,持續(xù)時間短 可能機制 內(nèi)源性保護因子參與 代謝改善和線粒體ATP酶的抑制 心肌頓抑 提高抗氧化儲備,高鉀去極化心肌停搏的作用機制,機制 缺點 產(chǎn)生Na+“窗口電流”(window current)； 細胞內(nèi)Ca2+堆積 以上離子的流動大多數(shù)是逆化學梯度進行的，因此需要消耗能量，增加心肌細胞代謝負擔。,超極化心肌停搏的作用機制,機制 優(yōu)點 提供心肌代謝更理想的條件 避免去極化時產(chǎn)生損傷性離子流動 術中無電機械活動的靜止期長 能對左室收縮功能提供明顯的保護。 常用的鉀通道開放劑有8，9：nicorandil、pinacidil、aprikalim、cromakalim。,超極化與去化心肌停搏作用比較,超極化心肌停搏 術中心肌電機械活動靜止期延長， 再灌注時心臟收縮壓恢復好、舒張壓不高， 減輕心肌的缺血和再灌注損傷。 再灌注后的冠脈流量比高鉀去極化組要高 可以防止心肌水腫的形成,先心病心肌保護,形態(tài)結構特點 生化和能量代謝 心功能 神經(jīng)傳導,心肌發(fā)育成熟的時限,人心肌細胞的縫隙連接和粘合膜連接在6歲時變得緊密，與成熟心肌細胞一致。 小兒心臟的神經(jīng)結構自5歲開始具有成人的特征，到10歲時已完全成熟。 人類心臟生長發(fā)育的速度與生長發(fā)育時期并不一致，乳兒期及青春期發(fā)育最旺盛，性成熟后心臟的發(fā)育趨向穩(wěn)定。,先心病術前狀態(tài),缺氧 異常冠脈連接及體肺側枝 容量超負荷 壓力超負荷,先心病術中心肌保護,術前調整 灌注壓力、方法 心臟前后負荷調整 術后藥物使用,未成熟心肌的特點-生化和能量代謝,肌原纖維ATP酶活性低 心肌糖原含量較高，糖酵解能力較強 心肌高能磷酸鹽的含量較高 抗氧化能力強 對細胞外Ca2+依賴性強,未成熟心肌的特點-心功能,收縮力較弱 室壁張力較高，順應性較差 心肌的應激能力較差，易出現(xiàn)泵功能衰竭 興奮時所需的Ca2+主要靠細胞外Ca2+內(nèi)流提供 細胞內(nèi)游離Ca2+濃度的調節(jié)主要是通過Na+/Ca2+交換來完成,先心病患兒術前狀態(tài)-缺氧,肺動脈閉鎖、三尖瓣閉鎖、大動脈轉位、法樂氏四聯(lián)癥 程度取決于肺血流的多少和動靜脈血的混合程度 無氧酵解閾值下降，心肌儲備功能降低，左室壁運動不協(xié)調，以及腎上腺素受體下調 缺氧的代償機制之一是降低了抗氧化儲備能力，使得機體對缺氧復氧更加敏感,異常的冠狀動脈連接和體肺側支,降低了循環(huán)的舒張壓，減少了冠脈血流,心臟壓力負荷的增加,心室血流出梗阻如主動脈縮窄、肺動脈縮窄、法樂氏四聯(lián)癥 肥厚心肌心內(nèi)膜下血流減少，高能磷酸鹽濃度較低，增加心肌對缺血的敏感性,容量負荷增加,左向右分流、瓣膜關閉不全 心臟處于高舒張容量狀態(tài)，舒張能力的儲備有限 舒張末壓的升高，減少冠脈灌注壓，增加了心肌缺血的危險性,瓣膜病心肌保護,術前狀態(tài)調整 術中心肌保護：灌注方法的選擇 主動脈瓣患者復蘇困難情況 術后藥物應用,冠心病心肌保護,術前狀態(tài)調整 停搏液灌注方法 降低氧耗增加氧供：心率、HCT等 藥物使用,