病生第章 肺功能不全ppt課件

病理生理學(xué)教研室,第十五章 肺功能不全 pulmonary insufficiency,2,呼吸衰竭病因和發(fā)病機(jī)制 呼吸衰竭時機(jī)體主要代謝功能變化 呼吸衰竭防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),3,掌握：呼吸衰竭、阻塞性通氣不足、限制性通氣不足、功能性分流、 死腔樣通氣的概念。,掌握:呼吸功能不全的病因及其發(fā)生機(jī)制。,熟悉:呼吸功能不全的主要代謝功能變化、ARDS的概念、特征及其發(fā)病機(jī)制。,了解:呼吸功能不全防治的病理生理基礎(chǔ)。,大綱要求,4,78歲，男，因氣促、神志模糊送來急診。 活動時呼吸困難數(shù)年，夜間有時感覺憋氣，近來活動減少。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”。吸煙20年，20支/天。 檢查: 肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題。脈搏110次/分，血壓 170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。 輔助檢查： 動脈血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。 X片見肺野清晰，心臟大 。超聲心動圖見右心肥大與擴(kuò)大。,病例分析,5,1、病人患什么?。吭\斷依據(jù)？ 2、有無呼衰？發(fā)生機(jī)制？ 3、病人肺動脈高壓發(fā)生機(jī)制? 4、有無心衰？發(fā)生機(jī)制？ 5、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍機(jī)制？ 6、酸堿平衡紊亂的類型? 診斷依據(jù)?,Questions,Respiration,呼吸衰竭(Respiratory Failure),呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency),呼衰的類型 Classification of Respiratory failure,1. 按PaCO2 是否升高： 低氧血癥型（I型） 低氧血癥+高碳酸血癥（II型） 2. 按主要發(fā)病機(jī)制：通氣障礙型 換氣障礙型 3. 按病變部位：中樞性和外周性 4. 按發(fā)病緩急：慢性和急性,第一節(jié)、呼衰的原因和發(fā)病機(jī)制 Respiratory Failure: The Causes and the Mechanisms,肺通氣功能障礙 Disorders in Pulmonary Ventilation 肺換氣功能障礙 Disorders in Gas Exchange of the Lungs,一.肺通氣功能障礙: Disorders in Pulmonary Ventilation,中樞神經(jīng)受損： 腦炎,腦瘤,腦血管意外和腦外傷；麻醉,鎮(zhèn)靜和安眠藥過量 周圍神經(jīng)受損： 脊髓灰質(zhì)炎和多發(fā)性神經(jīng)炎等周圍神經(jīng)病變 呼吸肌本身收縮功能障礙： 呼吸肌疲勞，肌萎縮，缺氧時ATP生成不足，低鉀血癥時超極化阻滯，重癥肌無力,肺的順應(yīng)性降低 肺順應(yīng)性主要取決于肺泡的彈性回縮力 肺泡的彈性回縮力是由肺組織本身的彈性結(jié)構(gòu)和肺泡表面張力所決定。見于嚴(yán)重的肺纖維化或肺實(shí)變、肺泡表面活性物質(zhì)減少（肺水腫、過度通氣）等 胸廓的順應(yīng)性降低： 見于胸廓骨骼病變或某些胸膜病變時，如胸廓畸形、脊柱后側(cè)突、多發(fā)性肋骨骨折以及胸腔積液、胸膜粘連、胸膜纖維化等,14,提問：,限制性通氣障礙表現(xiàn)為吸氣困難還是呼氣困難？,吸氣困難,主要由肺的彈性阻力增加所造成。,氣道阻力特點(diǎn)(正常人平靜呼吸)： 呼氣時略高于吸氣 80%: 直徑 2mm 氣管 20%: 直徑 2mm 氣管,2.阻塞性通氣不足（Obstructive Hypoventilation ) : 呼吸道阻塞或狹窄 氣道阻力增加,氣道阻力：是氣體進(jìn)出氣道時，氣體分子之間及氣體與氣道之間摩擦產(chǎn)生的阻力,氣道阻力的影響因素： 氣道內(nèi)徑、長度和形態(tài)、氣流速度和形式。最主要的因素是氣道內(nèi)徑。 病因：氣管痙攣、 管壁腫脹、纖維化、滲出物、異物等阻塞、氣道內(nèi)外壓力改變、肺組織彈性降低對氣道管壁牽引力降低等,氣道阻塞的類型： 中央性氣道阻塞：氣管分叉處以上阻塞 外周性氣道阻塞：小呼吸道阻塞,中央性氣道阻塞（大呼吸道阻塞）： 阻塞位于胸外 多見于異物堵塞、喉頭水腫、聲帶麻痹等 表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難 機(jī)制： 吸氣時氣道內(nèi)壓大氣壓，氣道狹窄加重 吸氣時氣體流經(jīng)病灶部位引起氣道內(nèi)壓降低 呼氣時氣道內(nèi)壓大氣壓，阻塞減輕,阻塞位于胸外，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難 (Inspiratory Dyspnea),吸氣性呼吸困難,阻塞位于胸內(nèi)中央性氣道 見于腫瘤、炎癥等 表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難 機(jī)制： 吸氣時胸內(nèi)壓降低，氣道內(nèi)壓胸內(nèi)壓，阻塞減輕 呼氣時由于胸內(nèi)壓升高，壓迫氣管，氣道狹窄加重,阻塞位于胸內(nèi)，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難 (Exspiratory Dyspnea),胸內(nèi)壓升高壓迫氣道,外周性氣道阻塞（小呼吸道阻塞） 常見于慢性支氣管炎、支氣管哮喘等 主要表現(xiàn)：呼氣性呼吸困難 外周小氣道特點(diǎn)： 壁薄、無軟骨支撐； 管徑隨呼氣吸氣改變； 與周圍肺泡緊密連接,機(jī)制： 吸氣時肺泡擴(kuò)張,細(xì)支氣管受周圍彈性組織牽拉口徑變大 呼氣時縮短變窄,病人表現(xiàn)呼氣性呼吸困難,25,外周氣道阻塞發(fā)生機(jī)制,20,20,35,25,正常,肺氣腫,等 壓 點(diǎn),等 壓 點(diǎn),氣道等壓點(diǎn)上移 用力呼氣引起氣道閉合,20,20,10,呼氣性呼吸困難,10,20,20,3.通氣障礙時血?dú)飧淖? 低氧血癥伴高碳酸血癥（II型） PAO2 和PACO2 導(dǎo)致流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的血液不能充分動脈化,導(dǎo)致PaO2和PaCO2,二.肺換氣功能障礙: （一） 彌散障礙 (Diffusion Impairment),影響肺內(nèi)氣體彌散的因素： 1.肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差 2.氣體的彌散的能力 3.具有氣體交換能力的肺泡膜面積 4.肺泡膜的厚度或彌散距離 5.血液和肺泡膜接觸的時間,（一）彌散障礙(Diffusion Impairment),1.彌散面積減少 2.彌散膜厚度增加 3.彌散時間縮短,1.彌散面積減少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane),正常成人肺泡面積：80 m2 靜息時換氣面積： 35-40 m2 運(yùn)動：60m2 彌散面積減少（ 50%）： 肺不張、肺實(shí)變、肺葉切除等,2.肺泡膜厚度增加 (Increase in the Thickness of the Membrane),肺泡膜厚度： 1 mM 彌散距離： 5 mM,肺泡-毛細(xì)血管膜 Alveolar-Capillary Membrane,彌散膜厚度增加，彌散距離增加，氣體彌散時間延長。特別在運(yùn)動時，由于血流加速，縮短了氣體在肺部的交換時間，這時呼吸膜的厚度增加對肺換氣的影響會更加突出。,彌散膜厚度增加： 肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等,3.彌散時間縮短(Shortening in the Diffusion Time),正常人靜息狀態(tài): 血液與肺泡接觸的時間：0.75s， O2彌散時間：0.25s， CO2:0.13s 劇烈運(yùn)動: 血液與肺泡接觸的時間: 0.34s，也足以滿足氣體交換所需的時間。 病理情況+彌散時間縮短 如肺泡膜廣泛纖維化或水腫而過度增厚，若遇血流速度加快(情緒激動、活動等)，可導(dǎo)致氧與血紅蛋白的結(jié)合率減少，引起缺氧。,彌散障礙時血?dú)飧淖? （Changes of Blood Gas in Impaired Diffusion）: 低氧血癥,（）型呼吸衰竭,機(jī)制： 氣體分子量大小和溶解度直接影響氣體彌散的速度。 CO2的分子量比O2大 CO2在水的溶解度是O2的24倍 CO2的彌散系數(shù)是O2的20倍 彌散障礙時，血液中的CO2能夠很快地彌散入肺泡，肺泡氣-動脈血CO2分壓差不升高，而只表現(xiàn)為PaO2降低。 若因PaO2下降引起的代償性肺通氣量增多，PaCO2有可能低于正常值。所以在單純性彌散障礙時，病人出現(xiàn)低氧血癥。,1.部分肺泡通氣不足： （VA/Q0.8） (Alveolar Ventilation Insufficiency) 氣道阻塞：支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性 肺氣腫 限制性通氣不足：肺纖維化、肺不張和肺水腫等,. .,部分肺泡通氣不足而血流未減少（VA/Q) 靜脈血未氧合或氧合不全流入體循環(huán)， 靜脈血摻雜（venous admixture) 或功能性分流 (functional shunt)（氧療有效）,. .,部分肺泡通氣量減少： 病變肺區(qū)的VA/Q, 流經(jīng)此處的靜脈血不能充分的動脈化，使PaO2和氧含量而PaCO2 無通氣障礙或通氣障礙輕的肺泡代償性通氣,使該處的VA/Q0.8，流經(jīng)此處的血液PaO2而氧含量增加不明顯，PaCO2 和含量 二者混合后PaO2，PaCO2取決于代償通氣的程度,血?dú)庾兓臋C(jī)制:,VA/Q 0.8 =0.8 0.8 0.8,PaO2,部分肺泡通氣不足血?dú)庾兓?功能性分流 (functional shunt) 靜脈血摻雜（venous admixture),2.部分肺泡血流不足（VA/Q0.8）： (Alveolar Perfusion Insufficiency) 病因：肺動脈栓塞、DIC、肺動脈炎、肺血管收縮及休克所致的肺動脈壓降低等 死腔樣通氣(Dead space like ventilation）： 肺泡血流少而通氣多，導(dǎo)致肺泡通氣不能 充分被利用，稱為。 正常人的生理死腔約占潮氣量的30%，疾病時增多達(dá)60-70%,. .,部分肺泡血流不足： 病變區(qū)VAQ 0.8 ，流經(jīng)血液的PaO2可增高，氧含量無明顯變化， PaCO2和含量 健肺血流增加，VAQ 0.8 ，流經(jīng)的血液不能充分的動脈化，PaO2和氧含量， PaCO2 和含量 二者混合的是動脈血PaO2 ， PaCO2取決于代償性呼吸增強(qiáng)的程度,可以或或正常。,血?dú)庾兓瘷C(jī)制：,部分肺泡血流不足血?dú)庾兓?死腔樣通氣(dead space like ventilation）,（三）解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt),解剖分流 (anatomic shunt)： 又稱真性分流(true shunt) ，生理條件下一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)A-V吻合支直接流入肺靜脈 ( 2%-3% 心輸出量),支氣管擴(kuò)張癥,支氣管血管擴(kuò)張 肺內(nèi)A-V短路開放,氧療無效,肺不張和肺實(shí)變： 病變肺泡完全失去通氣功能，流經(jīng)的血液完全沒有進(jìn)行血液氣體交換，靜脈血直接摻入動脈血中，類似解剖分流。,49,原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié),1.通氣障礙通常引起型呼衰,2.換氣障礙通常引起型呼衰,注意：臨床上常為多種機(jī)制參與。,包括限制性和阻塞性兩種類型。,包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。,（四）急性呼吸窘迫綜合征 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS),概念: 由急性肺損傷(acute lung injury, ALI，以彌漫性呼吸膜損傷為主要特征)引起的呼吸衰竭。,急性肺損傷： 化學(xué)因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物等 物理性因素：化學(xué)損傷，放射性損傷等 生物因素：肺部冠狀病毒等 全身性病理過程：休克、大面積燒傷、敗血癥等,急性肺損傷發(fā)生機(jī)制： 直接損傷肺泡膜 激活白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血小板間接損傷 中性粒細(xì)胞釋放氧自由基、蛋白酶、和炎癥介質(zhì)，損傷肺泡-毛細(xì)血管膜 血管內(nèi)凝血，形成DIC，F(xiàn)DP及TXA2進(jìn)一步使肺血管通透性增高,ARDS的發(fā)病機(jī)制： 彌散功能障礙：肺泡-毛細(xì)血管損傷及炎癥介質(zhì)使肺泡上皮和毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增高，引起滲透性肺水腫 肺內(nèi)分流： 肺不張：表面活性物質(zhì)生成減少，消耗增多，肺泡表面張力增高，肺的順應(yīng)性降低 肺水腫：滲透性 支氣管痙攣：炎癥介質(zhì)引起 死腔樣通氣：肺內(nèi)DIC、炎癥介質(zhì)引起的肺血管收縮,ARDS發(fā)生機(jī)制(Pathogenesis),肺泡膜 內(nèi)皮細(xì)胞損傷,致病 因子,釋放中性粒 細(xì)胞趨化因子,中性粒細(xì)胞聚 集，釋放氧自 由基、蛋白酶 炎癥介質(zhì),死腔樣 通氣,肺泡型 上皮細(xì)胞 損傷,支氣管 痙攣,血管收縮 微血栓,肺不張,功能性 分流,真性分流,ARDS的診斷要點(diǎn): (1). 具有引起ARDS的原發(fā)疾病和病因 (2). 突發(fā)性進(jìn)行性呼吸衰竭，R大于30次/分 (3). 胸片：“白肺” (4). PaO2 低于60mmHg，一般氧療難以改善 (5). 排除心源性肺水腫引起的呼吸衰竭,最近，由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒）引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，國內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀(jì)出現(xiàn)的兇險的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。,SARS:,主要臨床表現(xiàn): 持續(xù)高燒(高于38)，頭痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有氣促等呼吸困難癥狀，少數(shù)進(jìn)展為呼吸窘迫綜合征，肺部影像學(xué)顯示肺炎改變。 一般感冒病征包括發(fā)燒，咳嗽，頭痛，可在數(shù)日后轉(zhuǎn)好，并且一般沒有肺炎跡象外周血白細(xì)胞計數(shù)無明顯變化，淋巴細(xì)胞計數(shù)減少。 SARS病毒能侵犯多種臟器，引起免疫系統(tǒng)對臟器的過度攻擊，導(dǎo)致嚴(yán)重的臟器損傷。 抗菌藥無效。,病房中醫(yī)務(wù)人員正在搶救SARS病人,概念：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，其特征是管徑小于2mm 的小氣道阻塞。,(五）慢性阻塞性肺病 (Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）,COPD引起慢性呼吸衰竭的機(jī)制：(Pathogenesis),呼衰 （外）,通氣障礙 （PaO2 PaCO2）,換氣障礙 （PaO2 PaCO2 N）,限制性,阻塞性,彌散障礙,通氣-血流比例失調(diào),肺泡通氣 不足,解剖分流增加,外呼吸障礙,血?dú)猱惓?酸堿、電解質(zhì)異常,各系統(tǒng) 器官反應(yīng),代償,失代償,總體變化趨勢,第二節(jié) 呼衰時機(jī)體功能和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,（一）酸堿平衡紊亂(acid-base balance disturbance)和電解質(zhì)變化 代酸：嚴(yán)重缺氧 無氧代謝 乳酸 血 K+ 血 Cl- 呼酸: 型呼衰 CO2潴留 血 K+ 血 Cl- 呼堿：I型呼衰 肺過度通氣 血 K+ 血 Cl-,代酸： 嚴(yán)重缺氧，無氧代謝增強(qiáng)和酸性代謝產(chǎn)物增多 腎排酸保堿功能障礙 電解質(zhì)變化: 血 K+ :細(xì)胞內(nèi)鉀外移;腎小管排鉀減少 血 Cl- :HCO3-降低，腎排Cl-減少,呼酸時血清Cl-降低的原因：,腎小管產(chǎn)NH3增多，泌氫增加，HCO3-重吸收增加， Cl-以NaCl和NH4Cl的形式隨尿排出,血漿中Cl-進(jìn)入紅細(xì)胞增多,混合性酸堿平衡紊亂 (Mixed acid-base disturbances),缺氧和CO2潴留,代酸呼酸,缺氧導(dǎo)致肺 通氣增強(qiáng),代酸呼堿,（二）呼吸系統(tǒng)的變化 (Changes in Respiratory System),呼吸調(diào)節(jié)(Regulation of Respiration),外周化學(xué) 感受器,中樞化學(xué) 感受器,呼吸 加深加快,抑制 呼吸中樞,2 潮式呼吸 (Cheyne-Stokes Breathing),3.呼吸頻率/幅度變化: 限制性通氣障礙:牽張感受器受刺激,呼吸變淺變快 阻塞性通氣障礙:呼吸加深,吸氣性或呼氣性呼吸困難 呼吸肌疲勞:呼吸變淺變慢,肺泡通氣量減少,加重呼衰.,（三） 循環(huán)系統(tǒng)變化 (Changes in Circulation System),1.肺動脈高壓： 肺泡缺氧和CO2的潴留H使肺小動脈收縮，肺動脈壓右心后負(fù)荷 長期缺氧紅細(xì)胞代償性血流粘度，增加了肺血管的阻力和右心后負(fù)荷 肺小動脈長期收縮、缺氧肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大增生，膠原蛋白和彈性蛋白合成，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化， 持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓,2.心肌受損： 缺氧和CO2的潴留及電解質(zhì)紊亂直接傷及心肌，導(dǎo)致右心衰竭 3.其他： 呼吸困難時，用力呼氣胸內(nèi)壓，心臟受壓，影響舒張功能;用力吸氣時胸內(nèi)壓異常，增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭,PaO2: 60 mmHg 智力，視力輕度減退 40-50 mmHg 神經(jīng)精神癥狀 20 mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損壞 (慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒） PaCO2 80 mmHg CO2麻醉(頭痛,頭昏,嗜睡，精神錯亂, 撲翼樣震顫, 抽搐, 及昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀） 肺性腦病(pulmonary encephalopathy):呼衰引起的腦功能障礙,（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 Changes in Central Nervous System,肺性腦病發(fā)生機(jī)制 Pathogenesis of pulmonary encephalopathy,顱內(nèi)壓,血管內(nèi)皮損傷,血管通透性,腦水腫,腦血管擴(kuò)張,腦充血,ATP,細(xì)胞鈉泵 功能,腦細(xì)胞水腫,低氧血癥、高碳酸血癥腎血管收縮腎衰 低氧血癥胃壁血管收縮胃潰瘍 高碳酸血癥胃酸分泌增高胃潰瘍,五、腎、胃腸變化,（一）一般原則 (General Principals) 1. 防治原發(fā)病 2. 防止或去除誘因 3. 改善肺通氣 4. 糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂,保 護(hù)重要器官功能,第三節(jié)、呼衰的防