冠心病心律失常治療.ppt

冠心病心律失常治療,錢志剛 淮南東方醫(yī)院心內科,心血管今后20年面臨的問題和挑戰(zhàn),心律失常 發(fā)病率可能翻一倍 心力衰竭 心臟性猝死,冠心病與心律失常的關系,冠心病是心律失常的常見原因。 心律失常為冠心病最常見的臨床表現(xiàn)，也是冠心病猝死的重要因素 VT/VF常見于器質性心臟病,冠心病列為首位,冠心病與心律失常的關系,急性冠狀動脈綜合征死亡病例中，一半以上為猝死。 80%-90%猝死由室性心律失常所致。 室顫/室速最常發(fā)生在AMI發(fā)病4小時之內。 心律失?；颊唠S年齡增加，院內死亡率和猝死率增加。,心肌梗死后，復雜性室性早搏與猝死的關系,冠心病患者的心律失常類型 （按病因分）,突發(fā)心律失常（猝死）：急性心肌缺血。 再灌注心律失常：室性，房性？ 慢性心律失常：慢性心肌缺血，心衰。,冠心病室性心律失常發(fā)生機理,電解質 毒性物質,解剖/電異常 心肌病變、梗死后 離子通道異常,缺血 缺氧 機械牽拉,自主神經 體液因素 （兒茶酚胺、血管緊張素） 藥物,VT/VF,危險因素 （高血壓、年齡、高脂血癥、糖尿病、吸煙）,動脈粥樣硬化、左室肥厚,腦卒中、死亡、其他事件,1. 心梗急性期室律失常電生理機制,傳導減慢,代謝異常 乳酸 氧自由基,2. 再灌注心律失常,3.陳舊 心梗VT機制,MI后能誘發(fā)VT的基質可保持1520年之久 VT基質為 MI區(qū)內存活心肌細胞裂隙分布和功能異常 在MI區(qū)細胞外記錄顯示碎裂電位，為島狀分布細胞群的除極電位 這些除極電位傳導緩慢、不連續(xù)，構成梗塞區(qū)折返 因此陳舊性MI的VT來自折返機制，誘發(fā)的VT 80% 表現(xiàn)為單形性SVT，20%表現(xiàn)多形性SVT,冠心病心律失常治療原則,基礎治療 血運重建（PCI/CABG） 阻滯劑 ACE抑制劑或ARB 他汀類 抗血栓治療：抗血小板、抗凝 針對心律失常的治療：改善癥狀，預防猝死，減少其他臨床事件,降低心梗后病人猝死危險,德國Munich和芬蘭Oulu研究（1996-2000），2130例， 心梗后最佳治療：血運重建（PCI/CABG），阿司匹林， 阻滯劑，ACE抑制劑，他汀。 每年心臟性猝死發(fā)生率低。（2.4%） 接受最佳治療所有措施者：猝死發(fā)生率1.2%。 未接受全部最佳治療措施者：猝死發(fā)生率3.6%（P0.01） -Mkikallio TH et al：Am J Cardiol 2006；97：480-484,心梗后與心臟猝死相關的危險因素,- Mkikallio TH et al：Am J Cardiol 2006；97：480-484,一 冠心病室性心律失常的治療,抗心律失常藥物 非藥物：ICD，手術，導管消融,1. 現(xiàn)在如何認識AMI中室性早搏,再灌注治療應用之前，把室早認為是預警性心律失常，現(xiàn)在認為它預示VT/VF的敏感性、特異性都不強。 補K+、補鎂、-阻滯劑治療重于抗心律失常應用，對早搏預防性治療已放棄,室 早,見于100的冠心病人 見于冠心病的不同類型 有些為“良性” 有些惡性，如AMI或心絞痛時的復雜室早，為室速室顫的先兆,2. 室速治療,冠心病病人的室速和室顫是可繼發(fā)于心力衰竭、低血壓或心源性休克等嚴重血流動力學情況；也可與以在原發(fā)性的或短暫性的心肌缺血時發(fā)生。 AMI中室速的發(fā)生率約16，發(fā)作一般短于15min，多數(shù)在數(shù)秒或數(shù)分鐘內自然終止，少數(shù)進一步惡化成室顫。 持續(xù)快速的室速可導致嚴重的血流動力學障礙，住院死亡率高，遠期預后差。,非持續(xù)性室速,連續(xù)三個室早：100次/分 單形性為主 急性缺血12h內Holter檢出率可達60%以上 預后意義不大，不增加死亡率,多形性室速,急性心肌缺血所致，見于AMI起病數(shù)小時內 形態(tài)類似扭轉型室速，QT不延長 多短于30，能自行終止，終止后神志恢復。 一般血流動力學不穩(wěn)定，可蛻變?yōu)槭翌?有效治療心肌缺血(溶栓，PTCA) 血流動力學不穩(wěn)定者應按室顫處理 血流動力學穩(wěn)定者應鑒別有無QT延長 伴QT延長的扭轉性室速 停止使用可致QT延長的藥物 糾正電解質紊亂 靜脈注射鎂劑 臨時起搏 異丙腎上腺素,持續(xù)性單形性室速,持續(xù)30秒 由折返引起，AMI中發(fā)生率3-4%左右 心率150次/分，血液動力學穩(wěn)定 伴心衰，心源性休克、AF，標志大面積梗死 持續(xù)VT者，住院死亡率18%以上 持續(xù)VT+VF者，住院死亡率40%以上 活存30天，出院一年內死亡率7%以上 (無持續(xù)VT者，出院一年內死亡率3%左右),加速性室性自主心律(慢室速),常出現(xiàn)于梗死的24h內，頻率55-120bpm。 常開始于竇緩，或過早搏后的室性逸搏，或一個室早誘發(fā)?？勺匀唤K止，或與竇律交替，在基本節(jié)律加快后消失。 一般不造成血流動力學障礙，但發(fā)生 VT的可能性增加。溶栓治療成功的病例常出現(xiàn)加速性室性自主心律。 基本不惡化成VT/VF 原則上不治療，除非血液動力學不穩(wěn)定，應用： 阿托品 心房起搏,室速治療,補鉀、補鎂，使血K+維持在4.1-4.5mH/L，血Mg2+維持在2.0mM/L以上，適用于： 室性早搏,non-SVT，SVT，多形性VT 早期選用-阻滯劑 電復律，適用于： 持續(xù)性SVT，HR150次/分，血液動力學不穩(wěn)定，同步50100焦耳，低能量10-20焦耳也能有效 多形性VT，200焦耳同步或非同步 VF-200360焦耳非同步,室性心動過速,在上述治療基礎上，仍反復發(fā)作多形性室速，可考慮使用靜脈-阻滯劑，急診PCI 如果心率60次，QT延長，應安置臨時起搏器 對室性早搏，二聯(lián)律，不預防性使用抗心律失常藥,藥物 HR150次/分左右，血液動力學穩(wěn)定 利多卡因 負荷量1.01.5mg/kg 5-10min 維持量14mg/min 普魯卡因胺 負荷量1217mg/kg 20-30min 維持量14mg/min 胺碘酮 負荷量150mg 維持量1.0mg/min 6 h 維持量0.5mg/min,室性心動過速,持續(xù)性(30S)的多形性室速處理同室顫，200300j除顫。 持續(xù)性單形性室速伴肺水腫，低血壓(90mmHg)或心絞痛應電復律(100j開始) 持續(xù)性單形性室速，血液動力學穩(wěn)定，不伴肺水腫和低血壓，靜注胺碘酮150mg(10分鐘)，間隔1015分鐘可重復使用，以后0.51mg/分靜脈滴注。如果藥物治療無效，電復律(50j開始),胺碘酮用法和用量,負荷量： 35mg/kg靜注，注射時間5分鐘 以后根據需要，每1015分鐘可重復靜注1.53mg/kg 維持量： 1.01.5mg/分靜點，612小時，以后逐漸減量 靜脈用藥同時可開始口服 靜脈用藥最好不要超過34天,VT處理程序,利多卡因 普酰胺 胺碘酮,糾治缺血 糾正電解質 BB 利多卡因 胺碘酮,3.室顫防治利多卡因,CCU早期，廣泛應用利多卡因，認為它降低了MI早期死亡率 現(xiàn)在認為早期應用利多卡因者，沒有降低死亡率，(采用了補K +、Mg 2+、早期用-阻滯劑，重建血運等)。治療預警性心律失常與降低VF發(fā)生率無關，因此放棄了預防性應用利多卡因 已發(fā)室顫者應預防應用。,室顫預防,對沒有血流動力學改變和房室傳導阻滯的病人，常規(guī)靜脈使用受體阻滯劑可降低早期心室顫動的發(fā)生率。 常用藥物是美托洛爾，用法15mg分3 次靜注，繼口服每6h 一次50mg共48h，以后100mg Bid?；虬⑻媛鍫?-10mg靜脈注射，以后100mg，qd 。 鎂劑伴有QT間期延長的尖端輪轉性室速患者，應給予12g鎂劑，推注時間5min。,室顫治療,心室顫動治療室性心律失常治療指南 ACC/AHA/ESC 2006,非同步電除顫。單項波除顫器能量為360J，雙向波除顫器能量200J。如果仍無效，或為無脈搏的VT，可靜脈注射胺碘酮150-300mg或5mg/kg后，再次電擊。 主張對頑固性心室顫動加用以下藥物：利多卡因1.5mg/kg；快速靜注胺碘酮150mg。 靜脈推注腎上腺素1mg或溴芐胺5-10mg/kg。 室顫轉復竇律后應繼續(xù)應用抗心律失常藥以預防再發(fā)作，應維持血清鉀和血清鎂在正常水平。不推薦預防性使用利多卡因。,室性心律失常治療指南 ACC/AHA/ESC 2006,Vf/VT 病人首選200J.非同步電擊;不成功，改200-300J.再不行，360J.電擊(I/B) 頑固性Vf/VT,可給以胺碘酮300mg或5mg/kg，iv.然后再電擊除顫(IIa/B) 糾正電解質紊亂和酸堿失衡，保證K4mEq/L, Mg2mg/dl (IIa/B) 頑固性Vf/VT可給以procainamid iv.再電擊，但價值有限(IIb/C) 持續(xù)性單形性VT,如不伴心絞痛、肺水腫或低血壓，可給胺碘酮 150mg iv.10 必要時每10-15可再給150mg;繼之給1mg/min x 6hs,0.5mg/min x 18hs;24hs總量2.2g.( I/B ) 多形性VT,可用B-blockers,IABP,PCI/CABG治療（IIa/B);亦可試用proca- inamid，iv/iv drip (IIb/C),STEMI 治療指南 ACC/AHA 2004,-阻滯劑在STEMI常規(guī)應用 對沒禁忌癥的STEMI應立即口服-阻滯劑，對沒禁忌癥的STEMI伴心動過速或高血壓時最好靜脈-阻滯劑治療 鈣通道阻滯劑-阻滯劑無效或有禁忌癥可給維拉帕米或硫氮卓酮以緩解心肌缺血發(fā)作或控制STEMI后出現(xiàn)的房顫或房撲的快速心室率，除非患者有心衰左室功能障礙或AVB。,胺碘酮在心梗合并心律失常中的應用進展,潛在惡性室性心律失常(心梗后) BASIS-評價抗心律失常治療對心梗伴無癥狀的復雜性室性心律失?；颊咚劳雎实挠绊? 胺碘酮組顯著降低總死亡率61% ，降低心律失常事件發(fā)生率 66% CAMIT-心梗后伴隨頻發(fā)室早患者降低需復蘇的室顫或心律失常死亡的危險48.5%,對總死亡率無影響 EMIAT-對心梗并伴隨左室射血分數(shù)降低的存活者降低心律失常死亡的危險 35，對總死亡率無影響,陳舊心梗用藥選擇,利多卡因為首選治療用藥，但不推薦類藥物用作預防用藥 近年推薦胺碘酮，尤其用于難控制的VT 推薦胺碘酮用于預防VT復發(fā) 靜注胺碘酮是治療危及生命室律不齊的有效措施,抗室性心律失常藥物評價,(1) Lidocaine 適用于血液動力學穩(wěn)定VT (IIb) 影響血液動力學的室早(未定過級別) 電擊后仍為無脈搏VT/VF(未定過級別) 不用于AMI的VF預防 初始負荷量1.0-1.5mg/kg，總量不超過3mg.kg(1h內200- 300mg)，維持量1-4mg/min，VT復發(fā)追加0.5mg/kg iv 下列情況要減少用量 靜滴已24h以上 低排狀態(tài) (AMI后休克、心衰) 老年人70歲以上 肝功能障礙者 毒性反應、語言不清、神智改變、肌肉抽動、眩暈、 心動過緩,(2) Procainamide AF/AFL藥物轉復竇律(IIa) 旁道控制心室率(IIb) 寬QRS波心速，不能區(qū)別室或室上性(IIb) 停用指標 20mg/min靜注，心速已中止 QRS波增寬25% 已達總量17mg/kg (1.2克70kg者) 維持量1-4mg/min 不良反應有低血壓，應用中應有心電、血壓監(jiān)護 不適用QT延長者，TdP發(fā)作者,(3)Propafenone IC類，室內阻滯、負性肌力作用強，非選擇性受體阻滯作用 美國FDA批準口服用于無器質性心臟病的室性、室上性心律不齊，靜脈劑未批準應用 靜注12mg/kg， 10mg/min，一般不靜脈維持 副作用心動過緩、低血壓、胃腸道癥狀,(4) 胺碘酮 推薦指征(胺碘酮應用指南) . 危及生命復發(fā)性室律不齊 VF和血流動力學不穩(wěn)定VT 用于器質性心臟病、MI后，尤其左心功能不 全、室內傳導阻滯者 . 非持續(xù)性室速，伴左心功能不全 . AF維持竇律治療，也用于控制室率,二.房性心律失常治療,偶發(fā)房早不需治療。頻發(fā)或多源房早易導致房顫，可用溫和鎮(zhèn)靜劑或阻滯劑（無禁忌征時）治療。 對持續(xù)時間長，或反復發(fā)作，或心室率快，或已有血流動力學障礙的病人，需用西地蘭注射控制心室率。 對沒有心衰或嚴重肺部疾病的病人，受體阻滯劑是降低房顫心室率最有效的藥物之一。胺碘酮靜注有可能直接轉律，也可考慮使用。,三.竇性心律失常治療,急性心肌梗死時，與發(fā)熱脫節(jié)的竇速常與低血容量、心衰或休克、肺動脈栓塞等有關。如心率超過120bpm，可用速尿20-40mg靜注，如血溶量不足，補充血容量心率自然減慢。可口服阻滯劑以減慢心率。 輕度竇緩不需處理。但當竇緩與心排出量降低有關的左心衰竭、低血壓或休克、心絞痛合并存在應給予阿托品治療或臨時起搏治療。,病竇綜合征,主要表現(xiàn)三種緩慢性心律失常：竇緩；竇房阻滯、竇性停搏；竇緩與房速交替出現(xiàn)（慢快型）。 缺血等引起竇緩 顯著的竇緩可因心排出量降低而加重心肌缺血損傷和影響心功能，心率40bpm時常導致低血壓及器官灌流不足。,四.傳導阻滯,急性下、后壁心肌梗死并發(fā)度型或度房室傳導阻滯可先用阿托品治療。 當并發(fā)心絞痛、心力衰竭或休克時，應作臨時起搏治療。 應用異丙腎上腺素能使心肌耗氧量顯著增加，對心肌代謝不利。使心肌電興奮性增加，激惹室性心律失常。只在無臨時起搏條件，或在插入臨時起搏導管之前應用。,房室傳導阻滯 下壁心肌梗塞 前壁心肌梗塞,阻滯平面位于房室結或希氏束近端,該處缺血及迷走神經張力增高 由度房室傳導阻滯發(fā)展至度型（文氏型） 房室傳導阻滯病死率較低（約25%），大多于1周內消失。,阻滯平面位于束支，發(fā)生機理是梗死范圍廣泛，傷及束支。 引起度型（莫氏型）及QRS顯著增寬的完全性房室傳導阻滯。 房室傳導阻滯病死率高達80%,五.加速性交界性心律,又稱非陣發(fā)性交界性心動過速。由交界區(qū)自律性增高引起。 發(fā)生于下壁梗死多于前壁梗死。發(fā)生于下壁心梗者心率多不超過80bpm，預后較好。 而發(fā)生于前壁心梗者心率常超過100bpm，住院病死率明顯增高。然而，與預后有關的主要不是梗死位置，而是心率。交界性心率越快，預后越差。,心律失常的治療,藥物治療 - 有進步，無突破 胺碘酮的應用 適應癥廣，副作用少,心律失常介入治療,1.起搏治療,臨時起搏治療 急性前壁心肌梗死并發(fā)的度型或度房室傳導阻滯 永久起搏治療 病態(tài)竇房結綜合征（竇性心動過緩、竇房阻滯、竇性停搏）有暈厥、近似暈厥、頭暈、重度疲乏無力和/或充血性心力衰竭等癥狀。 房室傳導阻滯伴一過性暈厥發(fā)作和/或近似暈厥發(fā)作、黑朦、頭暈、活動耐量下降及心功能不全。,2.電復律,1）體外電復律 （1）急性心梗時的房顫，若有嚴重血流動力學障礙應首先直流電復律。 （2）對持續(xù)性單形性室速伴心絞痛、肺水腫、低血壓（ SBP 90mmHg ）的病人，首選同步電復律。起始100J；不成功，提高除顫能量。,體外電復律,（3）對持續(xù)性多形性室速，治療原則與心室顫動相同，起初就應該非同步高能量，低能量非同步能誘發(fā)室顫。（4）心室顫動一旦出現(xiàn)，應立即作非同步電除顫。非同步電除顫。單項波除顫器能量為360J，雙向波除顫器能量200J。,2）埋藏式自動轉復除顫器（ICD） 對于有持續(xù)癥狀的持續(xù)性室速或室顫引起血流動力學惡化的患者，ICD在優(yōu)于胺碘酮等抗心律失常藥物。ICD的指征包括： A. 非一過性或可逆性原因引起的室顫或室速致心臟驟停 B. 自發(fā)的持續(xù)性室速,埋藏式自動轉復除顫器（ICD）,C. 原因不明的暈厥，在心電生理能誘發(fā)有血液動力學表現(xiàn)的持續(xù)性室速或室顫，而藥物治療無效，不能耐受或不可取。 冠心病室速、室顫的一級預防：伴發(fā)于冠心病、陳舊性心肌梗死和左室功能障礙的非持續(xù)性室速，在心電生理檢查時可誘發(fā)室顫或持續(xù)性室速或室顫。,ICD- 適應證(2008),I類適應證 因室速、室顫引起的心臟驟停，除外暫時性、可逆性原因(A) 自發(fā)性持續(xù)性室速 合并器質性心臟病(B) 不明原因的暈厥, 合并電生理誘發(fā)出持續(xù)性VT, 無論血流動力學是否穩(wěn)定 (B) 冠心病, LVEF35%，心梗后40天,心功能II-III 冠心病, LVEF30%，心梗后40天,心功能I 擴張性心肌病,心功能II-III, LVEF35% 非持續(xù)性室速, 有冠脈疾病, 心梗病史、 LVEF40%, 電生理檢查誘發(fā)出持續(xù)性VT/VF (B),3. 室速消融治療,(1)病因選擇： 起源右室流出道室速，成功率90 缺血性心肌病隨訪12年，VT控制率70 心律失常源性右室心肌病，首次消融成功率40 束枝折返型VT (2) 消融指征： ICD放電次數(shù)太多 VT呈不間斷性 頻發(fā)慢頻率的VT 服藥依賴性差,SCD一級預防的臨床試驗,MADIT MUSTT MADIT-II,與心肌梗塞后高?；颊哂嘘P的試驗,三試驗一致結論：ICD較藥物能降低猝死率，而藥物不能降低猝死率。,SCD二級預防的臨床試驗,CASH CIDS AVID,與心臟驟停有關的試驗,三試驗一致結論：對有致命的室性心律失常的患者，ICD的治療效果顯著優(yōu)于抗心律失常藥物；對于這些患者，ICD應作為一線治療,總 結,CIDS、CASH和AVID試驗表明，與抗心律失常藥物相比，ICD 能明確改善VT/VF患者生存率，而抗心律失常藥物并不能改善這些患者的生存率 MADIT、 MADIT-II試驗表明對心梗后有VT的高危患者預防性植入ICD 能明確改善患者生存率 MUSTT試驗表明對有冠心病、低EF、無癥狀的非持續(xù)性VT患者，ICD能明確改善其生存率，而EP指導下的藥物治療無效，且缺血性受益大于非缺血性心衰,藥物治療對死亡率的影響,CAST試驗 Cardiac Arrhythmia Suppression Trial,1987 1992 M I 患 者 4,400 例 多 中 心 隨 機 雙 盲 對 照 英. 氟 卡 胺 對 照 組 n 730 725 Death 56 22 Mortality % 7.7 3 P 0.01 N Engl J Med 19891991,結 論,英.氟.乙嗎噻嗪可降低: A M I 后VP70%以上, 非持續(xù)VT90%以上. 但死亡率卻升高150%以上.,Coplen等 奎尼丁 Af復律后一年維持竇律比例25%, 死亡風險 利多卡因 減少AMI后致命性VT/Vf, 但死亡率 Circulation 1990 82:1106,研究發(fā)現(xiàn): 抗心律失常藥的促心律失常作用(proarrhythmia) I類 導致QT延長, 造成復極不均一，形成折返。 IC 類 明顯減慢心肌內傳導, 延長不應期. 負性變力作用,尤其IC類, 使心衰惡化. 交感神經張力,加重心肌缺血. .,BASIS、 GESICA 、 EMIAT、 CHF STAT研究,與對照組比較，顯著降低總死亡率61%，(P=0.048)顯著降低心律失常事件發(fā)生率66%。(P=0.024) 首次證明胺碘酮可早期持續(xù)杰出地降低嚴重CHF患者死亡率和住院率。 胺碘酮降低AMI需復蘇的室顫或心律失常死亡的危險48.5%。但對總死亡率無影響.,AMAT-胺碘酮研究薈萃分析,6500多臨床病例，AMI占78%，CHF22%。 胺碘酮負荷量400800mg/d，維持量200mg/d。 結果：胺碘酮心律失?；蜮缆?9%，總死亡率13%；對其它非心律失常死亡無影響。 Lancet, 1997, 350: 1 417,胺碘酮的藥理作用,廣譜的抗心律失常作用。 延長動作電位及有效不應期，以II相為主。 降低竇房結自律性減慢房室傳導和旁路傳導但不影響室內傳導。,SWORD試驗結果： d-索他洛爾增加死亡率，提前終止試驗,3121例,d-索他洛爾 安慰劑 n=1549 n=1572,死亡 死亡 n=78(5.0%) n=48(3.1%),隨訪5個月 隨訪5個月,藥物治療：結論,對冠心病和心力衰竭病人，類抗心律失常藥雖可抑制室性早搏，但增加死亡率。 對心肌梗塞后的病人，d-索他洛爾增加死亡率。 胺碘酮對總死亡率無影響，但能減少心律失常所致猝死,對心衰病人心功能無影響.,長期藥物治療的目的和問題,降低死亡率減少致命性室性心律失常的發(fā)生。 問題，藥物促心律失常作用；血液動力學惡化；缺血事件增多。 改善生活質量減少室性心律失常的發(fā)作次數(shù)。 問題：藥物不良反應；心衰加重；藥物促心律失常作用死亡率增加。,冠心病患者植入ICD后 的抗心律失常藥物治療,OPTIC （Optimal Pharma